Mitä lisämunuaiset syntetisoivat? Mitä testejä tulee tehdä? Mikä on heidän toiminnallinen rooli??

Lisämunuaisen kuoren hormonit jaetaan kolmeen ryhmään:

1) mineralokortikoidit 2) glukokortikoidit 3) sukupuolihormonit

Mineralocorticoids. Näitä ovat aldosteroni ja deoksikortikosterooni. Ne erotetaan glomerulaarivyöhykkeellä. Nämä hormonit osallistuvat mineraalien aineenvaihdunnan säätelyyn: ja ensisijaisesti natrium- ja kaliumpitoisuudet veriplasmassa. Kuuluu elintärkeiden aineiden ryhmään.

Mineralokortikoideista aldosteroni on aktiivisin..

Mineralokortikoidien (esimerkiksi aldosteronin) vaikutukset:

1. Lisää natriumin ja kloorin imeytymistä munuaisputkissa natriumpumpun energiatehokkuutta lisäävien entsyymien synteesin aktivoitumisen seurauksena. 2. Vähentää kaliumin imeytymistä munuaistiehyihin. Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan mahalaukun, suolen, sylki- ja hikirauhasolujen epiteelisoluissa.

Aldosteroni, kuten muutkin steroidihormonit, indusoi spesifisten proteiinien synteesiä. Se indusoi synteesi:

1) natriumin kuljettajaproteiinit, jotka ovat upotettu munuaisputkien apikaaliseen kalvoon ja varmistavat natriumin kulkeutumisen tubuluksen luumenista munuaisputken soluihin;

2) natrium-, kalium-ATPaasi, jotka on upotettu munuaissisäkkeiden solukalvojen kalvoon ja jotka tarjoavat:

a) natrium- ja munuaistiehyiden solujen kuljettaminen solujen väliseen tilaan;

b) kaliumin kuljetus solujenvälisestä tilasta munuaistiehyiden soluihin;

3) kaliumproteiinin kuljettajat, jotka on upotettu solujen apikaaliseen kalvoon ja jotka tarjoavat kaliumin poistamisen tubulaarisoluista putkien luumeniin;

4) mitokondriaaliset entsyymit, jotka stimuloivat ATP: n muodostumista, mikä on välttämätöntä munuaisten aktiivisen ionin kuljetuksen energian toimittamiseksi.

Tällaisia ​​prosesseja tapahtuu paitsi munuaisissa, mutta myös muissa kudoksissa (verisuonten sileä lihakset, maha-suolikanava jne.).

Aldosteronin ei-genomiset vaikutukset.

Oletettu aldosteronireseptori liittyy mahdollisesti solukalvon G-proteiiniin ja sillä on kaikki näihin ryhmiin kuuluvien reseptoreiden ominaisuudet.

Aldosteronin vaikutuksesta fosfolipaasi C aktivoituu, solussa kasvaa toisen IF3-välittäjän pitoisuus, joka aktivoi Na +, H-vaihtimen munuaisputkien endoteelin apikaalisessa membraanissa.

Aldosteroni aiheuttaa epäsuorasti cAMP-pitoisuuden lisääntymistä, proteiinikinaasi A. aktivoituu. Proteiinikinaasi A. kykenee aktivoimaan erilaisia ​​proteiinikinaasien ryhmiä ja myös suoraan fosforyloimalla muuttamaan eri solunsisäisten proteiinien aktiivisuutta, mukaan lukien transkriptiotekijät.

Tällä tavalla aktivoidut solunsisäiset prosessit tarjoavat aldosteronin genomisten vaikutusten modifioinnin (moduloinnin) munuaisissa.

Monissa muissa elimissä aldosteroni aktivoituu epäsuorasti G-proteiinimembraaniin sitoutuneen fosfolipaasi C: n (3) kautta, joka katalysoi vastaavaa substraattia. Se aiheuttaa verisuonten endoteelisolujen, verisuonten sileiden lihasten, kohdun, maha-suolikanavan, sydämen myosyyttien sytoplasman kasvun IF3.

IF3 aktivoi kalsiumkanavia aiheuttaen ionisoidun kalsiumpitoisuuden lisääntymistä sytosolissa, kompleksisen kalsium-kalmoduliinin muodostumisen.

Samanaikaisesti DAG: n pitoisuus kasvaa näiden solujen sytoplasmassa. Se aktivoi proteiinikinaasi C: tä.

Kalsiumkalmodululiini-proteiinikinaasi C -kompleksin läsnäolo, jolla on kyky aktivoida kinaaseja, jotka liittyvät suoraan supistuvien proteiinien fosforylaatioon, samoin kuin solunsisäisen ionisoidun kalsiumtekijän pitoisuuden nousu, joka aloittaa supistuvan aktiivisuuden, aiheuttaa verisuonten sävyn lisääntymisen. Tämä johtaa verenpaineen nousuun, muiden elinten sileiden lihasten sävyn muutokseen.

On pidettävä mielessä, että aldosteronireseptorilla on melko korkea affiniteetti kortisoliin..

Munuaisissa on erityinen mekanismi, joka varmistaa aldosteronireseptorien spesifisyyden.

Se koostuu seuraavista: erityinen entsyymi inaktivoi kortisolin, mutta ei vaikuta aldosteroniin. Hippokampuksessa, tämän entsyymin puuttuessa, aldosteronireseptori on käytettävissä kortisolin vaikutukseksi.

Glukokortikoidireseptori aktivoidaan ensin sitoutumalla hormoniin, ja vasta sitten sitoutuu spesifisiin DNA-rakenteisiin.

Mineralokortikoidireseptori sitoutuu paitsi aldosteroniin myös kortisoliin.

Tämän reseptorin spesifisyys aldosteronille munuaisissa saavutetaan sillä, että entsyymi, 11-hydroksysteroididehydrogenaasi (11-GDH), inaktivoi kortisolin, mutta ei vaikuta aldosteroniin.

Joidenkin mineralokortikoidireseptorien aivoissa (hippokampuksessa) tämä entsyymi puuttuu, joten glukokortikoideilla on myös vaikutus.

DNA: n sitoutumista seuraavat aktivointivaiheet, kuten transkriptio ja translaatio, ovat samanlaisia ​​kaikentyyppisille tässä luetelluille reseptoreille..

Siten pienet erot yksittäisten kudosten aineenvaihdunnassa varmistavat hormonien toiminnan spesifisyyden.

Glukokortikoidit. Niitä tuottaa lisämunuaisen kuoren kimppuvyöhyke, näihin kuuluvat kortisoli, hydrokortisonikortikosterooni,.

Ne vaikuttavat kaikenlaiseen elimistön aineenvaihduntaan: hiilihydraatteihin, proteiineihin ja rasvaan. Aktiivisin yllä olevista hormoneista kortisoli.

1 Osallistuminen stressireaktioiden muodostumiseen, osallistuminen kiireelliseen ja pitkäaikaiseen sopeutumiseen, 2. Hermoston lisääntynyt ärtyneisyys, 3. Tulehdusta estävä vaikutus. 4. Immuunijärjestelmän heikkeneminen, 5. lymfosyyttien, eosinofiilien, basofiilien pitoisuuden aleneminen veressä, 6. insuliiniherkkyyden heikkeneminen, 7. herkkyyden lisääntyminen katekoliamiineille, 8. verensokerin lisääntyminen, 9. glykogeenin muodostumisen ja laskeutumisen lisääntyminen maksassa ja kudokset. 10. Glukoneogeneesin stimulointi. 11. Useiden kudosten solukalvojen läpäisevyyden heikkeneminen glukoosin suhteen, estää sitä pääsemästä kudoksiin. 12. Solumembraanien läpäisevyyden heikkeneminen aminohappoille estää niitä pääsemästä soluihin. 13. Proteiinien katabolismin stimulointi ja proteiinien anabolismin / anabolisen vaikutuksen estäminen /, 14. Rasvan mobilisoinnin vahvistaminen rasvavarastoista. 15. Vaikutus veden ja elektrolyyttien aineenvaihduntaan. Lisääntynyt K +: n erittyminen kehosta ja lisääntynyt Na +: n ja veden pitoisuus solujenvälisessä tilassa.

Toimintamekanismi. Tunkeutuu soluun kahdella tavalla. Suurin osa hormonimolekyyleistä tunkeutuu helposti sytoplasmisen kalvon läpi.

Ne ovat vuorovaikutuksessa sytosolissa olevan spesifisen reseptorin kanssa, muodostaen hormoni-reseptorikompleksin. Jotkut molekyylit käyvät läpi alustavan vuorovaikutuksen sytoplasmisen membraanireseptorien kanssa.

Sytosolinen hormonireseptori-kompleksi kulkee ytimen kalvon läpi, jolloin muodostuu hormonikompleksi ydinreseptorin kanssa.

Tuloksena oleva hormoni-ydinreseptorikompleksi vaikuttaa säätelevästi transkriptioprosessiin ja seurauksena proteiinisynteesiin.

Suurin osa kortisolin vaikutuksesta muodostuneista proteiineista on solunsisäisiä entsyymejä, jotka toteuttavat hormonin metaboliset vaikutukset hiilihydraattien, proteiinien ja rasvan aineenvaihduntaan ja muuttavat myös merkittävästi kudosten herkkyyttä insuliinille (alhaisempi herkkyys) ja katekoliamiineille (lisääntynyt herkkyys)..

Kortisolin vaikutuksesta muodostuu lipokortiineja, jotka interokriiniset (solun sisäiset) ja autokriiniset (vuorovaikutuksessa membraanireseptorin kanssa lipokortiiniin) estävät fosfolipaasi A2: n aktiivisuutta. Fosfolipaasi A2: n aktiivisuuden estäminen vähentäen prostaglandiinien ja leikotrieenien muodostumista soluun. Tämä mekanismi on tärkeä glukokortikoidien anti-inflammatoristen vaikutusten ymmärtämiseksi..

Sukupuolihormoneja tuottaa lisämunuaisen kuoren verkkoalue.

Näitä ovat androgeenit, estrogeenit ja progesteroni. Heillä on tärkeä rooli sekundääristen seksuaalisten ominaispiirteiden kehittymisessä lapsuudessa - tänä aikana sukupuolielinten eritystoiminto on heikosti ilmaistu. Kun murrosikä saavutetaan, hormonien rooli lisämunuaisen kuoren nettovyöhykkeellä on pieni. Nämä hormonit saavat jälleen jonkin verran merkitystä vanhuudessa - sukupuolielinten toiminnan sammumisen jälkeen.

Lisämunuaisen hormonit

Lisämunuaisen aivosaine koostuu kromofiinisoluista, pohjimmiltaan nämä ovat sympaattisen hermoston 2 neuronia, ääreisille tuotu valtava sympaattinen ganglioni / ihmisen sisäinen vain CHS: n preganglioniset kuidut /. 2 eroa - lisämunuaissolut: 1) syntetisoi enemmän adrenaliinia kuin norepinefriini / 6: 1 / kuin sympaattisen hermoston hermosolut, 2) erittävät hormonit suoraan vereen. Aivojen aineen katekoliamiinien hormonit muodostuvat aminohaposta tyrosiinista, sitten DOPA-dopamiini-noradrenaliinista-adrenaliinista.

Katekoliamiinit - kiireellisen sopeutumisen hormonit, taistelun / aggression / ja puolustuksen päähormonit, stressireaktion ensimmäisen vaiheen / ahdistusvaiheen hormonit /.

Katekoliamiineilla on voimakas katobolinen vaikutus:

Se nopeuttaa hapettumisprosesseja kudoksissa, lisää hapenkulutusta, aktivoi glykogeenin hajoamista, aktivoi rasvan hajoamista, tehostaa rasvahappojen hapettumista, tehostaa energian aineenvaihduntaa

Riippuu siitä, minkä tyyppiset adrenergiset reseptorit vallitsevat tietyssä rakenteessa. Alfa-adrenergisten reseptoreiden herättäminen aiheuttaa:

Ihon ja vatsaontelon pienten valtimoiden kapenevat / kohonnut verenpaine /. Kohdun supistuminen. Oppilaan dilaatio. Mahan ja suoliston sileiden lihaksien rentoutuminen / seurauksena ruuansulaminen estyy /. Verihiutaleiden aggregaation kiihtyminen

Beeta-adrenergisten reseptoreiden herättäminen aiheuttaa:

Sydänlihaksen kiihtyvyyden, johtavuuden ja supistumisen stimulointi / lisääntyneen ja lisääntyneen sykkeen seurauksena / Reniinin erityksen stimulointi. Keuhkoputkien laajeneminen / lisääntynyt hengitystehokkuus /. Joidenkin valtimoiden suonien laajeneminen / sepelvaltimo / esimerkiksi /. Kohdunkohdan rentoutuminen.

NUO. adrenerginen vaikutus elimiin tarjoaa tarvittavat olosuhteet kiireellisten sopeutumistehtävien ratkaisemiseksi.

Painovoima-aistijärjestelmä (vestibulaarianalysaattori), rakenne ja toimintatilan tutkimusmenetelmät. Painovoimaisen aistijärjestelmän merkitys ruumiin paikan havaitsemisessa ja arvioinnissa avaruudessa ja sen liikkeessä.

Vestibulaarisen järjestelmän reunaosa on vestibulaarinen laite, joka sijaitsee ajallisen luupyramidin labyrintissä. Se koostuu eteisaulasta (vesti-bulum) ja kolmesta puolipyöreästä kanavasta (canales cemicircularis). Vestibulaarisen laitteen lisäksi sisäkorva, johon kuuloreseptorit sijaitsevat, saapuu labyrintiin. Puoliympyrän muotoiset kanavat (kuva 14.17) sijaitsevat kolmessa keskenään kohtisuorassa tasossa: ylempi edessä, takaosa sagittalissa ja sivuttainen vaakatasossa. Kunkin kanavan toinen pää on laajennettu (ampulli).

Vestibulaarinen laite sisältää myös kaksi säkkiä: pallomainen (sacculus) ja elliptinen, tai kohtu (utriculus). Ensimmäinen niistä on lähempänä kotiloa ja toinen puolipyöreitä kanavia. Otolaittilaite sijaitsee eteisen säkkissä: reseptorisolujen rypäleet (sekundaariset sensoriset mekaaniset reseptorit) nousuilla tai täplillä (macula sacculi, macula utriculi). Puskuronkoon ulkoneva osa reseptorisolusta päättyy yhdellä pidemmällä liikkuvalla hiuksella ja 60–80 liimatulla liikkumattomalla karvalla. Nämä karvat tunkeutuvat hyytelömäiseen kalvoon, joka sisältää kalsiumkarbonaattikiteitä - otoliitteja. Eteisaulan hiussolujen viritys tapahtuu otolith-membraanin liukumisen seurauksena hiuksia pitkin, ts. Niiden taivutuksesta (kuva 14.18).

Kalvoista puolipyöreässä kanavassa, joka on täytetty, kuten koko labyrintti, tiheällä endolymfillä (sen viskositeetti on 2–3 kertaa suurempi kuin veden), reseptorin hiussolut keskittyvät vain ampulleihin cristaen (cristae ampularis) muodossa. Heillä on myös hiukset. Endolymfin liikkeen aikana (kulmakiihtymisten aikana), kun hiukset taivutetaan toiselle puolelle, hiussolut ovat innoissaan, ja kun ne ovat vastakkaisella suunnalla, ne inhiboituvat. Tämä johtuu tosiasiasta, että hiuskalvon ionikanavien mekaaninen hallinta mikrosäikeillä, kuvattu osassa ”kuulon vastaanottomekanismit”, riippuu hiuksen laskostuksen suunnasta: poikkeama toiseen suuntaan johtaa kanavien avautumiseen ja hiussolun depolarisaatioon, ja poikkeama vastakkaiseen suuntaan aiheuttaa kanavan sulkeminen ja reseptorin hyperpolarisaatio. Eteisen ja ampullien hiussoluissa, kun ne taipuvat, syntyy reseptoripotentiaali, joka lisää asetyylikoliinin vapautumista ja aktivoi vestibulaaristen hermokuitujen päät synapsien kautta.

Vestibulaarisen hermon kuidut (bipolaaristen hermosolujen prosessit) lähetetään obullagataan. Näihin kuituihin saapuvat pulssit aktivoivat bulbar-vestibulaarikompleksin, joka sisältää ytimet, neuroneja: anteroposterior superior tai ankyloiva spondüliitti tai Deiters, Schwalbe jne. Tästä eteenpäin signaalit lähetetään keskushermoston moniin osiin: selkäytimeen, pikkuaivoihin, oculomotor-ytimiin., aivokuori, retikulaarinen muodostuminen ja autonomisen hermoston gangliat.

Sähköiset ilmiöt vestibulaarisessa järjestelmässä. Jopa täydellisessä levossa, spontaani impulssi tallennetaan vestibulaariseen hermoon. Herman purkautumistiheys kasvaa kääntämällä päätä toiseen suuntaan ja hidastuu kääntyessäsi toiseen (liikesuunnan havaitseminen). Harvemmin purkautumistiheys nousee tai päinvastoin hidastuu minkä tahansa liikkeen aikana. 2/3 kuiduissa havaitaan sopeutumisvaikutus (poistojen taajuuden väheneminen) kulmakiihtyvyyden jatkuvan toiminnan aikana. Vestibulaaristen ytimien neuroneilla on kyky reagoida raajojen, kehon käännösten, sisäelimien signaalien muutoksiin, ts. Syntetisoida tietoa eri lähteistä.

Vestibulaariseen stimulaatioon liittyvät kompleksiset refleksit. Vestibulaaristen ytimien neuronit hallitsevat ja hallitsevat erilaisia ​​motorisia reaktioita. Tärkeimmät näistä reaktioista ovat seuraavat: vestibulospinaalinen, vestibulovegetatiivinen ja vestibuloglomotorinen. Vestibulospinaaliset vaikutukset vestibulo-, retikulo- ja rubrospinaalitieteiden kautta muuttavat hermosolujen impulsseja selkäytimen segmenttitasoilla. Siten suoritetaan luustolihasten sävyn dynaaminen uudelleenjakautuminen ja tasapainon ylläpitämiseksi tarvittavat refleksireaktiot sisällytetään mukaan. Selväkärki vastaa näiden reaktioiden vaiheluonteesta: sen poistamisen jälkeen vestibulospinaaliset vaikutukset muuttuvat ensisijaisesti tooniksi. Vapaaehtoisten liikkeiden aikana selkäytimeen kohdistuvat vestibulaariset vaikutukset heikentyvät.

Sydän, verisuoni, ruoansulatuskanava ja muut sisäelimet ovat mukana vestibulovegetatiivisissa reaktioissa. Vestibulaarisen laitteen voimakkaiden ja pitkittyneiden kuormitusten yhteydessä esiintyy patologinen oirekompleksi, jota kutsutaan liikuntataudiksi, esimerkiksi liiketairaus. Se ilmenee muutoksena sykeessä (nopea, sitten hitaampi), supistuvana ja sitten verisuonten laajenemisena, lisääntyneinä mahalaukun supistuksina, huimaus, pahoinvointi ja oksentelu. Lisääntynyttä taipumusta liikuntatauteihin voidaan vähentää erityisellä koulutuksella (kierto, keinu) ja useiden lääkkeiden käytöllä.

Vestibul-oculomotor-refleksit (silmän nystagmus) koostuvat silmien hitaasta liikkumisesta vastakkaiseen suuntaan, vuorotellen silmien hypyn kanssa. Silmän kiertävän nystagmin ulkonäkö ja ominaispiirteet ovat tärkeitä vestibulaarisen järjestelmän tilan indikaattoreita, niitä käytetään laajasti meri-, ilmailu- ja avaruuslääketieteessä, samoin kuin kokeissa ja klinikoilla.

Vestibulaaristen signaalien pääasialliset afektitie ja projektiot. Vestibulaaristen signaalien pääsyyn aivokuoreen on kaksi pääreittiä: suoraan ventriaalisen postlateraalisen ytimen dorsomediaalisen osan läpi ja epäsuoran vestibulocerebellellamic-reitin kautta ventrolateraalisen ytimen mediaalisen osan läpi. Aivokuoressa vestibulaarisen laitteen pääasialliset afferenssiprojektiot sijaitsevat keskipisteen jälkeisen gyuruksen takaosassa. Aivokuoren motorisella vyöhykkeellä havaittiin toinen vestibulaarinen vyöhyke keskisärven alaosan edestä.

Vestibulaarisen järjestelmän toiminnot. Vestibulaarinen järjestelmä auttaa vartaloa liikkumaan tilassa aktiivisella ja passiivisella liikkeellä. Passiivisella liikkeellä järjestelmän kortikaaliset osat muistavat liikesuunnan, käännökset ja kuljetun matkan. On korostettava, että normaaleissa olosuhteissa alueellinen suuntautuminen varmistetaan visuaalisten ja vestibulaaristen järjestelmien yhteisellä toiminnalla. Terveen ihmisen vestibulaarisen järjestelmän herkkyys on erittäin korkea: otoliittilaite antaa sinun havaita suoraviivaisen liikkeen kiihtyvyyden, joka on vain 2 cm / s2. Kynnyksen pään kallistuksen erottamiseen sivulle on vain noin 1 °, ja eteenpäin ja taaksepäin - 1,5–2 °. Puoliympyrän muotoisten kanavien reseptorijärjestelmä antaa henkilölle mahdollisuuden havaita pyörimisnopeuden 2-3 ° • s-2