Näytä koko versio: Silmätautiterapia oftalmopatialle

En ole koskaan ollut plasmafereesin kannattaja EO: ssa, ja kiitos lisäväitteestä


Jälleen kerran - jos oftalmopatia on aktiivinen, nämä tai muut toimenpiteet ovat hyväksyttäviä, ja tulevaisuudessa ratkaisu rauhanen
jos oftalmopatia on passiivista - ratkaisu kysymykseen rauhasella + edelleen kiertoradan kosmetiikkaa
Nämä ovat yleisiä sanoja - kollegani ja minä en näe sinua

On yleensä outoa, että millä tahansa menetelmällä on näyttöä oftalmopatialle. Koska kuinka moni ihminen - niin monta taudin varianttia. Ja hänen syy on täysin epäselvä.

Holly, jos olet lääkäri, voit helposti hallita viimeisen konsensuksen EO: sta, joka on julkaistu RMS: ssä osiossa “Tironet for lääkärit”, ja tutustua todisteiden tietokantaan
Jos potilas on hoidettava yhdellä kertaa - aktiivinen EA, ei-aktiivinen - ei
Linja on monimutkainen ja ei aina yksinkertainen (kriteerit määritetty)
Plasmafereesi EI ole tyypillinen vaihtoehto; pyrotoksikoosin jatkuva poistaminen ja tupakoinnin lopettaminen ovat tärkeä vaihtoehto.
Saatuaan kilpirauhasen stabiilisuuden ja EO: n passiivisuuden (sen vakavuuden ollessa läsnä) valintamenetelmät - kirurginen korjaus
[Vain rekisteröidyt ja aktivoidut käyttäjät näkevät linkit]
Tässä yksimielisyys ja jopa todisteiden tasot on kirjoitettu melko hyvin

Endokriiniset oftalmopatiat, yleisiä hormonintuotantohäiriöissä: epämiellyttävien oireiden ja silmävaurioiden hoito

Noin 2% väestöstä kärsii silmien pehmytkudosten vaurioista, jotka liittyvät kilpirauhanen autoimmuuniseen tulehdukseen. Oireet voivat kehittyä samanaikaisesti heikentyneen hormonisynteesin kanssa, edeltää toimintahäiriöitä tai ilmaantua 3–7 vuoden stabiilin remission jälkeen tai kilpirauhanen puutteellisen poiston jälkeen.

90 prosentilla potilaista, joilla on tämä patologia, löydetään tyrotoksikoosia, mutta myös hormonien tuotanto on alhainen, normaali. Provosoivat tekijät: virusinfektiot; säteily, mukaan lukien ultravioletti säteily, kun aurinkoa rannalla tai solariumissa; tupakointi; kosketus myrkyllisiin aineisiin työpaikalla; nivelten, pehmytkudosten, tyypin 1 diabeteksen autoimmuunisairaudet; geneettinen taipumus.

Tällaisten vaikutusten jälkeen immuunijärjestelmän solut mutatoituvat ja alkavat tuhota omat silmälihaskudoksensa. Vasteena muodostuneet yhdisteet stimuloivat aineiden synteesiä, jotka pitävät vettä kudoksissa. Nämä johtavat kuidun turpoamiseen silmämunan takana. Tässä vaiheessa muutokset ovat edelleen palautuvia. Ajan myötä edematousisten kudosten itäminen sidekudoskuiduilla alkaa silmien peruuttamattomalla ulkonemalla, näkövammaisten komplikaatioiden, sarveiskalvon haavaumien, väärän glaukooman kanssa.

Patologian merkit ja oireet varhaisessa vaiheessa: oksentelu; hiekan tunne silmissä; lisääntynyt kuivuus; kipu, kun tarkastellaan kirkkaan valon lähdettä; turvotus silmien alla.

Laajennetulle vaiheelle on ominaista yksipuolinen tai epäsymmetrinen siirtymä silmämunan edessä (eksoftalmos). Oireet: silmäluomien turvonne, turvotus ei vähene vuorokaudenajasta ja juoma-ohjelmasta riippuen; silmämunien huomattava ulkonema; päänsärky; silmien punoitus; kaksinkertaiset esineet; mahdotonta sulkea silmäluomet kokonaan.

Ne johtavat silmien sidekalvon tulehdukseen, iiriksen, sarveiskalvon haavaumiin, kseroftalmiaan (silmien kuivuminen). Kudoksen turvotus puristaa näköhermoa, mikä johtaa näkökyvyn heikkenemiseen, väärän glaukooman kehittymiseen, verkkokalvon suonien tukkeutumiseen, rypistymiseen.

Tauti ilmenee kolmessa muodossa: tyrotoksinen, edematousinen, myopaattinen.

Patologian diagnoosi: optometristin ja endokrinologin tutkimus, verikoe, rauhanen ultraääni, biopsia, näköterveyden, kenttien, silmälihaksen toiminnan tutkiminen; ulkoneman mittaus, vaurion tutkimus, silmäaineiden biomikroskopia, tonometria, MRI ja CT.

Endokriinisen oftalmopatian hoito:

  • Sykehoito. Hormonien käyttö ryhmästä glukokortikoideja (Metipred, Prednisolone, Dexamethasone) - lääkkeet otetaan suun kautta, pistetään, annetaan harvemmin silmämunalle. Jos on sokeuden riski, määrätään pulssiterapia Metipredillä. Päivittäin potilaat saavat 1000 mg lääkettä viiden päivän ajan laskimonsisäisesti.
  • Huumeterapia. Levitä Merkazolil, Espa-carb, kilpirauhashormonien liiallisella tuotannolla (tyrotoksikoosi) ja Eutiroks, L-tyroksiini, jolla on vähäinen aktiivisuus (kilpirauhasen vajaatoiminta). Kudosten aineenvaihdunnan normalisoimiseksi on tarkoitettu Actovegin, Solcoseryl silmägeelin muodossa, injektiot ja tabletit. Okulomotoristen lihasten toiminnan parantamiseksi annetaan Prozerinia. A- ja E-vitamiinit auttavat palauttamaan kalvojen eheyden ja estävät haavaumien muodostumisen, kuivuuden.
  • Kirurginen leikkaus voidaan suorittaa kolmella menetelmällä: orbitotoomia - yksi silmän kiertoradan seinämistä ja kuitu poistetaan; silmälihasten korjaus erityisillä laseilla; silmäluomien muovi liikkuvan osan käärettäessä, kouristukset, vatsarauhasten vauriot.

Lue lisää artikkelista endokriinisestä oftalmopatiasta, patologian hoidosta ja lääkäreiden suosituksista.

Syyt, mukaan lukien kilpirauhanen poiston jälkeen

Noin 2% väestöstä kärsii silmien pehmytkudosten vaurioista, jotka liittyvät kilpirauhanen autoimmuuniseen tulehdukseen. Sitä esiintyy useammin naisilla, esiintyvyyshuiput todetaan 10, 20, 40 ja 60 vuoden iässä. Oireet voivat kehittyä samanaikaisesti heikentyneen hormonisynteesin kanssa, edeltää toimintahäiriöitä tai ilmaantua 3–7 vuoden vakaan remission jälkeen tai kilpirauhanen puutteellisen poiston jälkeen.

On tyypillistä, että 90 prosentilla potilaista, joilla on tämä patologia, löydetään tyrotoksikoosia, mutta myös alhainen, normaali hormonituotanto löytyy. Jos taustatila on autoimmuuninen kilpirauhasentulehdus, kilpirauhanen toiminnassa on vaihtelua vaiheen mukaan.

Oftalmopatian provosoivat tekijät:

  • virusinfektiot;
  • säteily, mukaan lukien ultravioletti säteily, kun aurinkoa rannalla tai solariumissa;
  • tupakointi;
  • kosketus myrkyllisiin aineisiin työpaikalla;
  • nivelten, pehmytkudosten, tyypin 1 diabeteksen autoimmuunisairaudet;
  • geneettinen taipumus.

Tällaisten vaikutusten jälkeen immuunijärjestelmän solut mutatoituvat ja alkavat tuhota omat silmälihaskudoksensa. Vasteena muodostuneet yhdisteet (kasvutekijät) stimuloivat aineiden synteesiä, jotka pitävät vettä kudoksissa. Nämä johtavat kuidun turpoamiseen silmämunan takana. Tässä vaiheessa muutokset ovat edelleen palautuvia..

Mutta ajan kuluessa edematousisten kudosten itäminen sidekudoskuiduilla alkaa silmien peruuttamattomalla ulkonemalla, näkövammaisten komplikaatioiden muodossa, sarveiskalvon haavaumilla, väärillä glaukoomilla.

Ja tässä on enemmän kysymys kilpirauhassyövästä.

Patologian merkit ja oireet

Oftalmopatian varhaiset kliiniset oireet ovat epäspesifisiä:

  • repiminen;
  • hiekan tunne silmissä;
  • lisääntynyt kuivuus;
  • kipu, kun tarkastellaan kirkkaan valon lähdettä;
  • turvotus silmien alla.

Laajennetulle vaiheelle on ominaista yksipuolinen tai epäsymmetrinen siirtymä silmämunan edessä (eksoftalmos). Oireita tänä aikana tautia ovat:

  • turvonneet silmäluomet, turvotus ei vähene vuorokaudenajasta ja juoma-ohjelmasta riippuen;
  • silmämunien huomattava ulkonema (ensimmäinen aste korkeintaan 16 mm, toinen korkeintaan 20 mm, kolmas yli 20);
  • päänsärky;
  • silmien punoitus;
  • esineiden kaksinkertaiset ääriviivat;
  • mahdotonta sulkea silmäluomet kokonaan.

Potilailla nämä häiriöt johtavat silmien sidekalvon tulehdukseen, iirikseen, sarveiskalvon haavaumiin, kseroftalmiaan (silmien kuivuminen). Kudoksen turvotus puristaa näköhermoa, mikä heikentää näkemistä. Silmämunien liikkumisen rajoittamisen vuoksi silmänsisäisen nesteen ulosvirtaus väärän glaukooman kehittyessä on häiritty verkkokalvon laskimoiden tukkeutumista. Silmämotoristen lihasten vaurioituminen aiheuttaa strabismusa.

Endokriinisen oftalmopatian luokittelu

Tauti ilmenee kolmessa muodossa:

Patologian diagnostiikka

Optometristin ja endokrinologin tulee tutkia potilas. Määritä tällainen tutkimussuunnitelma:

  • kilpirauhasen kudoksen vasta-aineiden verikoe, tyroksiinin ja trijodityroniinin taso, aivolisäkkeen kilpirauhasia stimuloiva hormoni;
  • Rauhanen ultraääni: solmun havaitsemisen jälkeen suositellaan sen puhkaisua solututkimuksella (biopsia);
  • näkökyvyn, kenttien, silmän lihaksen toiminnan tutkiminen;
  • ulkoneman mittaus (eksoftalmometria), poikkeamakulma strabismuksella;
  • vatsakokeen tutkimus;
  • silmäväliaineiden biomikroskopia;
  • tonometria (silmänsisäisen paineen määrittäminen) glaukooman poissulkemiseksi;
  • MRI ja CT kasvainten erotusdiagnoosissa.
CT (endokriinisen oftalmopatian merkit)

Tärkeä merkki on immuunijärjestelmän toimintahäiriö - T-lymfosyyttien väheneminen, vasta-aineiden lisääntyminen: antinukleaariset, tyroglobuliinin vastaiset, kudoksen peroksidaasi, silmälihakset, kilpirauhanen kolloidinen aine. Jos diagnoosissa on vaikeuksia, silmälihasten biopsia määrätään..

Endokriinisen oftalmopatian hoito

Hoitomenetelmän valinta riippuu sairauden vaiheesta, hormonaalisen toiminnan muutoksen luonteesta (kilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhastulehdus).

Sykehoito

Koska tämä sairaus on autoimmuunisairaus, tärkein menetelmä on glukokortikoidiryhmän (Metipred, Prednisolone, Dexamethasone) hormonien käyttö. Ne estävät vasta-aineiden muodostumista, vähentävät turvotusta ja tulehdusta. Lääkkeet otetaan suun kautta, pistetään, annetaan harvemmin silmämunalle.

Jos on sokeuden riski, määrätään pulssiterapia Metipredillä. Se tarjoaa erittäin korkeiden annosten käytön lyhyellä kurssilla. Päivittäin potilaat saavat 1000 mg lääkettä viiden päivän ajan laskimonsisäisesti. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että jos 1 g metyyliprednisolonia annetaan kerran viikossa, hoidon teho ei heikkene ja sivuvaikutusten riski (mahahaava ja pohjukaissuolihaava, verenpaine, tromboflebiitti) vähenevät..

Glukokortikoidit ovat vasta-aiheisia peptisen haavataudin, akuutin haimatulehduksen, veren hyytymisen heikentymisen, kasvaimen tai mielenterveyden häiriöiden pahenemisessa. Tällaisia ​​potilaita suositellaan säteilemään silmäkudosta röntgenkuvilla, puhdistamalla verta plasmafereesillä, kryoafreesillä, immuno- ja hemosorptiolla.

Huumeterapia

Hormonaalisten häiriöiden korjaamiseksi Merkazolilia, Espa-carbia käytetään kilpirauhashormonien liialliseen tuotantoon (tyrotoksikoosi) ja Eutirox, L-tyroksiini, jonka aktiivisuus on vähäistä (kilpirauhasen vajaatoiminta). Hoitoa jatketaan, kunnes normaali synteesi on saavutettu - euteroidinen tila. Jos tätä ei voida tehdä lääkkeiden avulla, rauhaset poistetaan ja potilaalle määrätään hormoneja kadonneen toiminnan korvaamiseksi.

Kudosten aineenvaihdunnan normalisoimiseksi on tarkoitettu Actovegin, Solcoseryl silmägeelin muodossa, injektiot ja tabletit. Okulomotoristen lihasten toiminnan parantamiseksi annetaan Prozerinia. A- ja E-vitamiinit auttavat palauttamaan kalvojen eheyden ja estävät haavaisten vaurioiden muodostumisen, kuivuuden.Ibsorboituvia lääkkeitä (lidaasi, aloeuutetta, entsyymejä) käytetään myös elektroforeesiin..

On tekniikoita, jotka eivät kuulu tärkeimpiin, mutta joillakin potilailla saatiin vakuuttavia tuloksia. Trentalin ja nikotiinamidin yhdistelmäkäytössä oli mahdollista hidastaa oftalmopatian etenemistä johtuen mukopolysakkaridin muodostumisen estämisestä, joka pitää vettä limakalvojen kudoksessa. Somatostatiinianalogit (lanreotidi ja oktreotidi) estävät yhden eksoftalmosta stimuloivan kasvutekijän vaikutusta.

Leikkaus

Potilaiden hoitamiseksi voidaan valita kolme menetelmää:

  • orbitotoomia - yksi silmän ja kuidun kiertoradan seinämistä poistetaan. Tämä auttaa lisäämään kiertoradan äänenvoimakkuutta. Se on tarkoitettu hermojen puristumisen merkkeihin, silmien voimakkaaseen siirtymään;
  • silmälihasten korjaus tehdään kipulla, kaksoisnäöllä, strabismuksella, jota ei voida lievittää erityisillä laseilla;
  • silmäluomen plastiikkakirurgiaa määrätään liikkuvan osan käärettäessä, kouristuksia, rintarauhasten vaurioita.

Folk menetelmiä

Tauti on autoimmuunisairaus, joten kasviperäisillä valmisteilla ei ole vaikutusta parhaimmillaan, ja pahimmassa tapauksessa ne aiheuttavat oireiden nopean etenemisen. Vaihtoehtoiset hoitomenetelmät voivat johtaa ajan menettämiseen. Tällaisissa tapauksissa palautuva silmävaurio korvataan vakaalla patologialla. Taudin edistyneessä muodossa edes aktiivisen hormonihoidon ja kirurgisen hoidon käyttö ei paranna oftalmopatiaa kokonaan.

Kliiniset suositukset potilaille

Tämän taudin silmävaurio on toissijainen tila. Oftalmopatian syy on kilpirauhanen ja kehon immuunijärjestelmän toimintahäiriöt. Näiden häiriöiden hoito on mahdollista vain hormonihoidon, leikkauksen ja säteilyhoidon avulla.

On tärkeää ottaa huomioon, että mikä tahansa itsehoito, lääkkeiden ja ravintolisien käyttö ilman ennakkotarkastusta ja lääkärin neuvoja voi johtaa komplikaatioihin. Jos useista tekijöistä on erilaisia ​​mielipiteitä vaikutuksista taudin kehitykseen, tupakointi tunnustetaan luotettavaksi syyksi patologian vaikeisiin muotoihin.

Tupakoitsijoilla kirurginen hoito ei ole aina tehokasta. Nikotiinin lopettamista pidetään potilaiden ennakkoedellytyksenä..

Katso video endokriinisestä oftalmopatiasta:

Endokriininen oftalmopatia ja raskaus

Yleensä tyrotoksikoosin ja oftalmopatian läsnäoloa pidetään vaikeaa raskautta aiheuttavana tekijänä. Mutta joillakin potilailla taudin eteneminen hidastuu johtuen siitä, että immuniteetti tukahdutetaan tänä aikana. Silmäoireista useimmiten havaitaan, että silmäluomien paraneminen, kiilto, eksoftalmos, harvinainen vilkuminen ja ihon tummeneminen silmäluomilla. Hoitomenetelmä riippuu kilpirauhashormonien muodostumisen rikkomusasteesta.

Vakava korjaamaton tyrotoksikoosi, suuri kilpirauhanen vasta-ainepitoisuus on indikaatio lapsen kantavuuden lopettamiseksi. Tämä johtuu siitä, että äidin vasta-aineet ja hormonit tunkeutuvat istukkaan ja vauvalle syntyy synnynnäinen türeotoksikoosi.

Jos nainen aikoo edelleen pidentää raskautta, lääkkeitä, joilla on estävä vaikutus, määrätään, useammin Propicilia, joka läpäisee vähäisemmässä määrin kohdunkaulan esteen. Kasvipohjaisten sedatiivien (äitiyrtti ja valerianinfuusio) on osoitettu lievittävän sydämen ja hermoston häiriöitä..

Ja täällä on enemmän tietoa tyretoksikoosin oireista naisilla.

Endokriininen oftalmopatia on silmien kiertoradan kudosten ja silmäkalvojen vauriot kilpirauhanen sairauksissa. Pääsyy kehitykseen on vasta-aineiden muodostuminen omille soluille. Sille on ominaista eksoftalmos, heikentynyt silmien liikkuvuus, silmänesteen poistumisvaikeudet, kaksoisnäkö, kohonnut silmänpaine, heikentynyt visio.

Silmä- ja endokrinologinen tutkimus tehdään diagnoosin tekemiseksi. Intensiivinen lääkehoito on aiheellista, tehottomuus - rauhanen poisto ja korjaava leikkaus.

Endokriininen oftalmopatia

Endokriiniset oftalmopatiat (kilpirauhasten oftalmopatia, Graves-oftalmopatia, autoimmuuninen oftalmopatia) on autoimmuuniprosessi, joka etenee erityisellä retrobulbar-kudosten vaurioilla ja johon liittyy eri vaikeusasteinen eksoftalmos ja oftalmoplegia..

K. Graves kuvasi taudin ensin yksityiskohtaisesti vuonna 1776.

Endokriininen oftalmopatia on kliinisesti kiinnostava ongelma endokrinologiassa ja oftalmologiassa. Endokriininen oftalmopatia vaikuttaa noin 2%: iin väestöstä, kun taas naisilla tauti kehittyy 5–8 kertaa useammin kuin miehillä. Iän dynamiikalle on ominaista Gravesin oftalmopatian kaksi ilmentymishuippua - 40–45-vuotiaina ja 60–65-vuotiaina. Endokriininen oftalmopatia voi kehittyä myös lapsuudessa, useammin tytöillä ensimmäisen ja toisen vuosikymmenen aikana.

syyoppi

Endokriininen oftalmopatia esiintyy kilpirauhanen primaaristen autoimmuuniprosessien taustalla. Silmäoireet voivat ilmetä samanaikaisesti kilpirauhasen vaurion klinikan kanssa, edeltää sitä tai kehittyä pitkällä aikavälillä (keskimäärin 3–8 vuoden kuluttua).

Endokriiniseen oftalmopatiaan voi liittyä tyrotoksikoosia (60–90%), kilpirauhasen vajaatoiminta (0,8–15%), autoimmuunista kilpirauhasentulehdusta (3,3%), eutyroidista tilaa (5,8–25%)..

Endokriinisen oftalmopatian aloittavia tekijöitä ei vieläkään täysin ymmärretä. Laukaisimiin voivat kuulua hengitystieinfektiot, pienet säteilyannokset, insolaatio, tupakointi, raskasmetallisuolat, stressi, autoimmuunisairaudet (diabetes mellitus), jotka aiheuttavat spesifisen immuunivasteen.

Havaittiin endokriinisen oftalmopatian assosiaatio joidenkin HLA-järjestelmän antigeenien kanssa: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Endokriinisen oftalmopatian lievät muodot ovat yleisempiä nuorten keskuudessa, vakavat sairauden muodot ovat ominaisia ​​ikääntyneille.

Kysymystä immuunivasteen ensisijaisesta kohteesta ei ole vielä ratkaistu.

Useimpien tutkijoiden mielestä retrobulbar-selluloosa on EOP: n alkuperäinen antigeeninen kohde. EOP-markkereiden (72 kD: n lämpöshokkiproteiinit, HLA-DR-antigeenit, solujen väliset adheesiomolekyylit ICAM-1, endoteelisten lymfosyyttien tarttumismolekyylit) ekspressio havaittiin perimisiaalisissa fibroblasteissa, rasvakudoksen verisuonten endoteelissä eikä solunulkoisissa myosyyteissä. Tarttuvien molekyylien muodostuminen, HLA-DR: n ilmentyminen johtaa retrobulbar-kudosten tunkeutumiseen immunosyyteihin ja immuunivasteiden laukaisemiseen.

Syyt kiertoradan pehmeiden kudosten selektiiviselle vaurioitumiselle voivat olla seuraavat. On mahdollista, että kiertoradan fibroblasteilla on omat antigeeniset determinanttinsa, jotka immuunijärjestelmä tunnistaa. Oletetaan, että orbitaaliset fibroblastit (preadiposyytit), toisin kuin muiden lokalisaatioiden fibroblastit, kykenevät erilaistumaan adiposyyteiksi in vitro.

Endokriininen oftalmopatia on autoimmuunisairaus, joka ilmenee patologisina muutoksina kiertoradan pehmeissä kudoksissa toissijaisen silmän osallistumisen kautta. Kuvanvahvistinputkien patogeneesistä on tällä hetkellä kaksi teoriaa.

Yhden niistä mukaan mahdollisena mekanismina pidetään kilpirauhanen vasta-aineiden ristireaktiota kiertoradan kudosten kanssa, mikä esiintyy useimmiten hajatoksisessa goiterissa (DTZ). Tätä osoittavat EOP: n ja DTZ: n toistuva yhdistelmä (70% tapauksista) ja niiden toistuva samanaikainen kehitys, silmäoireiden vakavuuden väheneminen, kun euthyreoosi saavutetaan. Potilailla, joilla on DTZ ja EOP, havaitaan korkea kilpirauhasen stimuloivan hormonireseptorin (TSH) vasta-ainetiitteri, joka vähenee tyreostaattisella hoidolla.

Muiden kirjoittajien mukaan EOP on itsenäinen autoimmuunisairaus, jolla on primaarinen vaurio kudoksiin. 51 prosentilla EOP-tapauksista kilpirauhasen toimintahäiriöitä ei havaita.

EOP: lla havaitaan vasta-aineita okulomotoristen lihasten kalvoille (joiden molekyylipaino on 35 ja 64 kD; vasta-aineet, jotka stimuloivat myoblastien kasvua), fibroblasteja ja kiertokuitua. Lisäksi okulomotoristen lihasten vasta-aineita ei havaita kaikilla potilailla, kun taas kiertokudoksen vasta-aineita voidaan pitää kuvanvahvistimen markkerina..

Liipaisimien vaikutuksesta mahdollisesti virus- tai bakteeri-infektio (retrovirukset, Yersenia enterocolitica), toksiinit, tupakointi, säteily, stressi, geneettisesti alttiit yksilöt ilmentävät autoantigeenejä kiertoratojensa pehmytkudoksiin. EOP: ssa on T-suppressoreiden antigeenispesifinen vika. Tämä mahdollistaa T-auttajien kloonien selviytymisen ja lisääntymisen, jotka on suunnattu kilpirauhanen ja kiertoradan pehmeiden kudosten autoantigeenejä vastaan. Vasteena autoantigeenien esiintymiseen T-lymfosyytit ja makrofaagit, jotka tunkeutuvat kiertoradan kudoksiin, vapauttavat sytokiinejä.

Sytokiinit indusoivat luokan II tärkeimmän histoyhteensopivuuskompleksin, lämpöšokkiproteiinien ja tarttuvien molekyylien muodostumista. Sytokiinit stimuloivat retrobulbaaristen fibroblastien lisääntymistä, kollageenin ja glykosaminoglykaanien (GAG) tuotantoa. GAG: t proteiinien kanssa muodostavat proteoglykaaneja, jotka voivat sitoa vettä ja aiheuttaa kiertoradan pehmeiden kudosten turvotusta.

Kilpirauhasen liikatoiminnassa immunologisen valvonnan puutteet pahenevat: dekompensoidulla DTZ: llä T-vaimentimien määrä vähenee. DTZ: n myötä myös luonnollisten tappajien aktiivisuus vähenee, mikä johtaa B-solujen aiheuttamien auto-vasta-aineiden synteesiin ja autoimmuunireaktioiden käynnistymiseen.

EOP: n kehitys kilpirauhasen vajaatoiminnan kanssa voidaan selittää seuraavasti. Normaali trijodityroniini (T3) estää GAG: n synteesiä. T-vajavuudesta johtuva kilpirauhasen vajaatoiminta3 estävä vaikutus vähenee. Lisäksi korkea TSH-taso johtaa HLA-DR: n ekspression lisääntymiseen tyrosyyteissä, mikä tehostaa patologista prosessia kiertoradalla.

Turvotus ja kiertoradan kudoksiin tunkeutuminen korvaa fibroosilla ajan myötä, minkä seurauksena eksoftalmosta tulee palautumaton..

Luokittelu

Endokriinisen oftalmopatian kehityksessä erotellaan tulehduksellisen erittymisen vaihe, infiltraation vaihe, joka korvataan lisääntymis- ja fibroosivaiheilla..

Silmäoireiden vakavuuden vuoksi erotetaan kolme itsenäistä muotoa, jotka voivat siirtyä toisiinsa tai olla eristettyjä

    Tyrotoksiset eksoftalmoset voivat olla luonteeltaan yksipuolisia tai kahdenvälisiä, esiintyy useimmiten naisilla, ja niille on ominaista lisääntynyt ärtyneisyys, unihäiriöt ja kuumuuden tunne. Potilaat valittavat käden tärisemisestä, sydämentykytyksistä.

Silmärako tällaisilla potilailla on auki, vaikka eksoftalmoa ei ole tai se ei ylitä 2 mm. Rintakehän halkeaman lisääntyminen johtuu ylemmän silmäluomen vetäytymisestä sisään (Mueller-lihakset, ylemmän silmäluomen levatorin keskimmäinen kimppu on kouristustilassa). Tyrotoksisten eksoftalmosairauksien yhteydessä potilaat vilkkuvat harvoin, katse on ominaista. Myös muut mikrosympptit voidaan havaita: Grefin oire (kun katsot alaspäin, ylempi silmäluomen viive ja skleranauha paljastuvat yläraajan yläpuolelle), silmäluomien lievä vapina, kun ne sulkeutuvat, mutta silmäluomet sulkeutuvat kokonaan. Ekstraokulaaristen lihaksien liikeväliä ei häiritä, vatsa pysyy normaalina, silmän toiminnot eivät kärsi. Silmän sijainti ei ole vaikeaa. Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien, mukaan lukien tietokonetomografia ja ydinmagneettinen resonanssi, käyttö todistaa, että kiertoradan pehmeissä kudoksissa ei ole muutoksia. Kuvatut oireet katoavat kilpirauhasen toimintahäiriön lääketieteellisellä korjauksella..

Edemaattinen eksoftalmos kehittyy usein molemmissa silmissä, mutta ei aina synkronisesti. Taudin puhkeamiseen viittaa ylemmän silmäluomen osittainen laiminlyönti aamulla ja nivelrinnan palautuminen illalla. Miehet ja naiset ovat sairaita samalla taajuudella. Prosessi on pääsääntöisesti kahdenvälinen, mutta molemmat silmät vahingoittuvat usein samaan aikaan, väli on toisinaan useita kuukausia.

Patologisen prosessin alkuun on merkitty osittainen jaksoittainen ptoosi: ylempi silmäluomen putoaa hieman aamulla, iltaan mennessä se on normaaliasennossa, mutta suljettujen silmäluomien vapina jatkuu. Rintakehän halkeama tässä vaiheessa sulkeutuu kokonaan. Jatkossa osittainen ptoosi siirtyy nopeasti yläluomen pysyvään vetäytymiseen. Kolme tekijää osallistuu vetäytymismekanismiin: Mueller-lihasspasmi (ensimmäisessä vaiheessa), joka voi olla lyhytaikainen ja muuttuu sitten vakiona; Mueller-lihaksen jatkuva kouristus johtaa peräsuolen ylälihaksen ja levatorin sävyn nousuun; pitkittynyt kohonnut lihasääni aiheuttaa supistumaa Müllerin ja peräsuolen lihaksissa. Tänä aikana kehittyy paikallaan oleva eksoftalmos. Joskus eksoftalmosta ilmenee ennen kiusuttavaa diplopiaa, yleensä pystysuoraa komponenttia, koska alaosa peräsuolen lihakset kärsivät alun perin. Kuvattu kuva on prosessin kompensoitu vaihe. Valkoisen kemosisin esiintyminen nivelrungon ulkokulmassa ja alaluomalla, samoin kuin periorbitaalisten kudosten tulehduksettoman edeeman esiintyminen ja silmänsisäinen hypertensio, kuvaavat alakompensoinnin vaihetta. Morfologisesti tällä ajanjaksolla esiintyy kiertoradan kuidun terävää turvotusta, interstitiaalista turvotusta ja ekstraokulaaristen lihasten (lymfosyytit, plasmosyytit, syöttösolut, makrofagit ja suuri määrä mukopolysakkarideja) solun tunkeutumista, jälkimmäiset lisääntyvät voimakkaasti 6-8, joskus 12 kertaa. Exophthalmos kasvaa riittävän nopeasti, silmän uudelleensijoittaminen tulee mahdottomaksi, nivelrakko ei sulkeudu kokonaan. Ekstraokulaaristen lihaksien kiinnityspaikkaan nieluun ilmestyy seisovia täysiverisiä, laajentuneita ja kiertyneitä episkleraalisia suonia, jotka muodostavat ristin muodon. Ristin oire on patologinen merkki turvotusta eksoftalmosta. Silmänsisäinen paine pysyy normaalina vain silmän ollessa suora. Kun sitä katsotaan, se nousee 36 mm Hg. johtuen silmän puristumisesta suurennetulla tiheällä ylä- ja alaosassa peräaukon lihaksilla. Tämä oire on tyypillinen kuvanvahvistinputkille eikä sitä esiinny koskaan kiertoradan kasvaimissa. Patologisen prosessin lisääntyessä kuvanvahvistin siirtyy dekompensaatiovaiheeseen, jolle on ominaista aggressiivinen kliinisten oireiden lisääntyminen: eksoftalmos saavuttaa suuria asteita, nivelkahva ei sulkeudu periorbitaalisten kudosten ja silmäluomien terävän turvotuksen takia, silmä on paikallaan, tapahtuu optinen neuropatia, joka voi nopeasti muuttua näköhermon surkastuminen. Siliaaristen hermojen puristuksen seurauksena kehittyy vaikea keratopatia tai sarveiskalvon haavauma. Ilman hoitoa, edematousiset eksoftalmoset 12–14 kuukauden kuluttua päättyvät kiertoradan kudokseen, johon liittyy silmän täydellistä liikkumattomuutta ja näön jyrkkää heikkenemistä (sarveiskalvon kurkkukipu tai optinen atroofia).

    Endokriiniset myopatiat ovat yleisempiä miehillä, prosessi on kaksipuolinen, tapahtuu kilpirauhasen vajaatoiminnan tai euthyreoidisen tilan taustalla.

    Tauti alkaa diplopialla, jonka intensiteetti kasvaa vähitellen. Diplopia johtuu silmän terävästä kääntymisestä sivulle, sen liikkuvuuden rajoittamisesta. Vähitellen kehittyvät eksoftalmoset, joilla on vaikea uudelleen sijoittuminen. Muita edeemaattisille eksoftalmoille ominaisia ​​oireita ei ole. Morfologisesti tällaisilla potilailla ei ole orbitaalikudoksen terävää turvotusta, mutta yksi tai kaksi ekstraokulaarista lihasta on jyrkkä paksuuntuminen, joiden tiheys kasvaa jyrkästi. Soluinfiltraation vaihe on hyvin lyhyt, ja fibroosi kehittyy 45 kuukauden kuluttua.

Endokriinisen oftalmopatian edelleen etenemiseen liittyy täydellinen oftalmoplegia, nivelrikkojen sulkeutumattomuus, sidekalvon kemosis, sarveiskalvon haavaumat, kongestiivinen silmän rappeuma, kiertorata, laskimon staatio.

Edematoottisen eksoftalmostaudin kliinisessä vaiheessa vaiheet erotetaan toisistaan

  • korvaus,
  • subcompensation
  • dekompensaatio.

Endokriinisessä myopatiassa heikkoutta esiintyy useammin kuin suoria okulomotorisia lihaksia, mikä johtaa diplopiaan, kyvyttömyyteen suunnata silmiä ulospäin ja ylöspäin, strabismus ja silmämunan poikkeama alaspäin. Okulomotoristen lihasten liikakasvun vuoksi niiden kollageenin rappeutuminen kasvaa asteittain..

NOSPECS-luokitusta käytetään laajalti ulkomailla:

Endokriininen oftalmopatia

Endokriiniset oftalmopatiat (kilpirauhanen liittyvä orbitopatio, Gravesin oftalmopatia, lyhennettynä EOP) on autoimmuuniprosessi, joka yhdistetään usein kilpirauhanen autoimmuunisairauksiin ja joka vaikuttaa orbitaalisiin ja periorbitaalisiin kudoksiin ja johtaa niiden dystrofisiin muutoksiin. Se voi edeltää, seurata tai olla yksi kilpirauhashormonien tason rikkomisen systeemisten komplikaatioiden ilmenemismuodoista. Joissakin tapauksissa kuvanvahvistin ilmenee yhdessä myasthenia gravisin, Addisonin taudin, vitiligon, vahingollisen anemian, yersinioosin kanssa. Kilpirauhanen liittyvän orbitopatian oireiden ja tupakoinnin vakavuuden välillä on selvä korrelaatio. Radiojodiravihoidon käyttö kilpirauhasen sairauksien hoidossa voi edistää EOP: n ilmenemistä ja etenemistä.

syyt

Tällä hetkellä ei ole yksimielisyyttä kuvanvahvistinputkien kehityksen patogeneesistä. Kaikki mielipiteet ovat kuitenkin yhtä mieltä siitä, että kiertoradan kudokset aiheuttavat kehon patologisen immuunivasteen, jonka seurauksena vasta-aineiden tunkeutuminen näihin kudoksiin johtaa tulehdukseen, turvotukseen ja sitten 1-2 vuoden kuluttua arpia. Yhden teorian mukaan kilpirauhanen kudoksen ja retroorbitaalitilan soluilla on yhteisiä antigeenifragmentteja (epitooppeja), jotka ihmisen immuunijärjestelmä alkaa eri syistä tunnistaa vieraiksi. Argumenttina esitetään tosiasia, että diffuusi toksinen struuma ja EOP 90%: lla tapauksista seuraavat toisiaan, silmäoireiden vakavuus, kun euthyreoosi vähenee, ja kilpirauhasta stimuloivan hormonireseptorin vasta-aineiden taso tällä sairauksien yhdistelmällä on korkea. Toisen teorian mukaan kuvanvahvistin näyttää itsenäiseltä taudilta, jolla on pääasiassa vaurioita kiertoradan kudoksiin. Argumentti tämän teorian puolesta on, että kilpirauhanen toimintahäiriöitä ei havaita EOP: ssa noin 10%: lla tapauksista..

Toisin kuin yleisesti uskotaan, EOP: n syy ei ole kilpirauhanen, ja sen toiminnan säätely ei voi kääntää tämän taudin kehittymistä. Pikemminkin, autoimmuuniprosessi vaikuttaa tähän hormonitoimintaan yhdessä silmälihasten ja kiertoradan kuitujen kanssa. Kilpirauhashormonien normaalin tason palauttaminen voi kuitenkin helpottaa EOP: n kulkua, vaikka joissakin tapauksissa tämä ei auta pysäyttämään sen etenemistä..

Suurella määrällä EOP-potilaita on kilpirauhasen vajaatoiminta, mutta euthyreoosia esiintyy 20 prosentilla tapauksista, ja joskus jopa sairauksia, joihin liittyy kilpirauhashormonien määrän laskua - havaitaan Hashimoton kilpirauhastulehdus, kilpirauhassyöpä. Hypertyreoosin esiintyessä silmäoireet kehittyvät yleensä 18 kuukauden kuluessa.

Ilmaantuvuus on keskimäärin noin 16 ja 2,9 tapausta 100 000 naista ja miestä kohti. Siksi naiset ovat paljon alttiimpia tälle taudille, mutta miehillä havaitaan edelleen vakavampia tapauksia. Potilaiden keski-ikä on 30-50 vuotta, oireiden vakavuus korreloi suoraan iän kanssa (yleensä 50 vuoden kuluttua).

Endokriinisen oftalmopatian oireet

EOP: n oireet riippuvat samanaikaisista kilpirauhasen sairauksista, jotka lisäävät niiden ominaisia ​​oireita. Endokriinisen oftalmopatian silmäoireita ovat silmäluomen vetäytyminen (kohottaminen), supistumisen ja kivun tunne, silmien kuivuminen, heikentynyt värien havaitseminen, eksoftalmos (silmämunan ulkoneva etuosa), kemoosi (sidekalvon turvotus), periorbitaalinen turvotus, silmien liikkumisen rajoittaminen, johtaen merkittävään funktionaaliseen toimintaan kosmeettiset häiriöt. Oireita voidaan havaita sekä toisaalta että molemmin puolin. Niiden ilmentyminen ja vakavuus riippuvat taudin vaiheesta.

EOP: issa on monia oireita, jotka on nimetty niiden kirjoittajien mukaan, jotka kuvaavat niitä ensin:
• Gifferd-Enrosin (Gifferd - Enroth) oire - silmäluomien turvotus;
• Dalrymple-oire (Dalrymple) - silmäluomien vetäytymisestä johtuvat leveät avoimet nivelrikkohalkeumat;
• Kocher-oire (Kocher) - skleran näkyvän alueen esiintyminen ylemmän silmäluomen ja iiriksen välillä katsottaessa alaspäin;
• Stelwagin oire (Stelwag) - harvinainen vilkku;
• oire Mobius-Grefe-Minzasta (Mebius - Graefe - merkitys) - silmämunan koordinaation puute;
• Pochinin oireyhtymä (Pochin) - silmäluomien taipuminen, kun ne ovat kiinni;
• Rodenbachin (Rodenbach) oire - silmäluomen vapina;
• Jellinek-oire - silmäluomen pigmentointi.

Vaikka suurin osa EOP-tapauksista ei johda näön menetykseen, ne voivat aiheuttaa sen huonontumisen keratopatian, diplopian ja kompressiooptisen neuropatian kehittymisen vuoksi..

diagnostiikka

Silloin, kun kuvanvahvistimella on selvä kliininen kuva, silmäntutkimus voi olla riittävä diagnoosiin. Se sisältää silmän optisten väliaineiden tutkimuksen, visometrian, kehämittarin, värinäön ja silmäliikkeiden tutkimuksen. Goertel-eksoftalmometriä käytetään mittaamaan eksoftalmosuhteita. Epäselvissä tapauksissa, samoin kuin okulomotoristen lihasten tilan arvioimiseksi, retrobulbaarisen alueen kudokset, voidaan suorittaa ultraääni-, MRI- ja CT-tutkimukset. EOP: n yhdistelmänä kilpirauhasen patologian kanssa hormonaalinen tila (kokonais-T-taso)3 ja T4, liittyvä T3 ja T4, TTG). EOP: n esiintyminen voidaan osoittaa myös lisääntyneellä glykosaminoglykaanien erittymisellä virtsaan, antityroglobuliini- ja asetyylikoliiniesteraasivasta-aineiden läsnäololla, oftalmopaattisella Ig: llä, eksoftalmogeenisella Ig: llä, 64kD: n silmäproteiinia vastaan, alfa-galaktosyyli-AT: llä, vasta-aineilla mikrosomaaliseen fraktioon.

Luokittelu

Kuvanvahvistinputkille on useita luokituksia. Yksinkertaisin niistä erottaa kaksi tyyppiä, jotka eivät kuitenkaan sulje toisiaan pois. Ensimmäiseen sisältyy EOP, jolla on minimaaliset tulehduksen merkit ja rajoittava myopatia, ja toiseen liittyy merkittäviä oireita.

Ulkomailla käytä NOSPECS-luokitusta.

Endokriininen oftalmopatia - auttakaa itseäsi

Endokriininen oftalmopatia on silmän pehmytkudokset vaurioitunut sairaus, joka kehittyy kilpirauhasen patologian vuoksi. Endokriiniset oftalmopatiat ilmenevät pääasiassa eksoftalmosta ja turvotuksesta silmäkudosten tulehduksen kanssa. Endokriinisen oftalmopatian diagnoosiksi määrätään sellaiset tutkimukset kuin eksoftalmometria, biomikroskopia ja kiertoradan CT. Immuunijärjestelmän tilaa koskevat testit suoritetaan myös..

Endokriinisen oftalmopatian syyt

Endokriiniset oftalmopatiat voivat esiintyä ensimmäisten autoimmuuniprosessien yhteydessä kilpirauhanen.

Se, mikä aiheuttaa oftalmopatian esiintymisen, ei ole vielä täysin ymmärretty. Mutta pääasiallinen kehityksen laukaiseja ovat tekijät, kuten hengitystieinfektiot ja tupakointi, pieniannoksinen säteily ja raskasmetallisuolat, sekä stressi ja autoimmuunisairaudet, kuten diabetes. Endokriinisen oftalmopatian kevyet muodot esiintyvät useimmiten nuorilla, mutta vakava muoto on ominaista vanhuksille.

Osoittautuu, että mutaation kanssa T-lymfosyytit alkavat olla vuorovaikutuksessa silmälihasten solujen membraanien reseptoreiden kanssa ja provosoida spesifisten muutosten muodostumista niihin. T-lymfosyyttien autoimmuunireaktio provosoi sytokiinien vapautumisen, ne puolestaan ​​indusoivat fibroblastien lisääntymistä, kollageenin ja glykosaminoglykaanien tuotantoa. Glykosaminoglykaanien tuotanto muodostaa turvotuksen veden ollessa sitoutuneena ja lisää ratrobulbarkuidun määrää. Tällainen kiertoradan kudosten turvotus ajan myötä korvataan fibroosilla, mikä johtaa viime kädessä peruuttamattomaan eksoftalmosprosessiin..

Endokriinisen oftalmopatian luokittelu

Endokriinisen oftalmopatian kehittyessä havaitaan useita tulehduksellisen erittymisen, tunkeutumisen ja lisääntymisen ja fibroosin vaiheita.

Endokriinisen oftalmopatian kolme vaihetta erotetaan myös: tirotoksinen eksoftalmos, edematous exoftalmos ja endokriininen myopatia. Tarkastellaan niitä yksityiskohtaisemmin.

Thyrotoksiselle exophthalmosille on tunnusomaista silmämunan todellinen tai väärä ulkonäkö, silmäluomassa on myös viive, jossa silmät ovat kaatumassa ja liiallinen kiilto.

Edematous exophthalmos ilmenee silmämunan selkeällä seisomisella kahdesta kolmeen senttimetriä ja periorbitaalisten kudosten kahdenvälisellä turvotuksella. Silmämunien liikkuvuus on heikentynyt voimakkaasti. Jatkossa endokriiniset oftalmopatiat etenevät täydellisen oftalmoplegian kanssa ja nivelkierron halkeamien, sarveiskalvon haavaumien sulkeutumattomuutta - prosessia, joka tapahtuu silmän sarveiskalvossa muodostaen kraatterin kaltainen haavainen puute. Tällainen sairaus esiintyy heikentyneen näkökyvyn ja sarveiskalvon sameuden suhteen.

Endopriininen myopatian muoto vaikuttaa useimmiten suoriin okulomotorisiin lihaksiin ja johtaa lopulta diplopiaan, tämä on nk. Silmän liikkumisen puute, siru.

Oftalmopatian vakavuuden määrittämiseksi käytetään Baranov-astettaulukkoa, joten seuraavat asteet vaaditaan ensimmäisen asteen määrittämiseksi:

  • lievä eksoftalmos;
  • silmäluomen lievä turvotus;
  • sidekudosten ehjyys;
  • silmien lihasten liikkuvuus ei ole heikentynyt.

Toisella asteella on seuraava ominaisuus:

  • eksoftalmossa kohtalainen vakavuus;
  • silmäluomen turvotus on lisääntynyt merkittävästi ensimmäiseen asteeseen verrattuna;
  • sidekalvon turpoaminen.

Endokriinisen oftalmopatian kolmas aste eroaa kahdesta edellisestä asteesta, jossa esiintyy voimakasta diplopiaa ja sarveiskalvon haavaumia. Näköhermon atrofiaa esiintyy myös, jolloin hermokuidut tuhoavat täydellisesti silmän verkkokalvosta aivoihin. Tällainen näköhermon surkastuminen aiheuttaa täydellisen näköhäviön..

Oftalmopatian varhaisille kliinisille ilmenemismuodoille on ominaista silmänpaineen lasku, kuivuus tai päinvastoin, oksentelu, kirkkaasta valosta johtuva epämukavuus ja silmän periorbitaalisen alueen turvotus. Tulevaisuudessa kehittyy eksoftalmos, jonka läsnäololla on ensin epäsymmetrinen tai yksipuolinen kehitys.

Endokriinisen oftalmopatian kliinisten oireiden jo selvästi näkyvien oireiden ajan näkyy silmämunien lisääntymistä, silmäluomien turvotusta ja voimakkaita päänsärkyjä. Silmäluomen epätäydellisellä sulkemisella varmistetaan myös sarveiskalvon haavaumien ja sidekalvontulehduksen esiintyminen..

Äännetty eksoftalmos johtaa näköhermon puristukseen ja sen edelleen atroofiaan. Lisäksi eksoftalmos endokriinisen oftalmopatian läsnä ollessa vaatii huolellisempaa selventämistä ja sen erojen vertailua pseudoeksoftalmosta, tämä tapahtuu usein lisääntyneen myopian tai erilaisten kasvainten, kuten kiertoradan sarkooman tai meningioman, suhteen.

Silmämunien liikkumattomuus, silmänpaine ja pseudoglaukooman kehittyminen.

Endokriinisen oftalmopatian diagnoosi

Diagnoosissa mukana oleva diffuusi toksinen struuma on erityinen, mutta ei ainoa ja tärkein merkitys. Diagnoosi määritetään melkein heti, kun potilaalla on ominaista kahdenvälistä prosessia. On riittävän harvinaista käyttää ultraääntä okulomotoristen lihasten paksuuden määrittämiseen.

Useissa tapauksissa tällainen tutkimus tehdään kliinisesti ilmenevän endokriinisen oftalmopatian aktiiviseksi diagnoosiksi; sen määritys mahdollistaa toksisen goiterin havaitsemisen tapauksissa, joissa on vaikea erottaa sitä muista sairauksista, jotka kehittyvät tirotoksikoosiksi. MRI-tutkimuksella on sama tehtävä, se on informatiivisin analyysi tässä tapauksessa. Tärkein syy tämän tutkimuksen määräämiseen on potilaan osoitus yksipuolisesta eksoftalmosta retrobulbar-kasvaimen sulkemiseksi pois.

Diabeettisen oftalmopatian diagnosoinnissa on tärkeää selvittää endokriinisen oftalmopatian aktiivisuus kliinisen kuvan avulla ennen hoidon määräämistä. Tätä varten on kliininen aktiivisuusasteikko yhdestä seitsemään pistettä:

  • Spontaani retrobulbaarikipu;
  • Kipu silmien liikkeiden aikana;
  • Silmäluomien punoitus;
  • Turvotus;
  • Sidekalvon injektio;
  • kemosis;
  • Caruncle turvotus.

    Endokriinistä oftalmopatiaa pidetään tällä asteikolla aktiivisena neljästä pisteestä.

    Endokriinisen oftalmopatian hoito

    Hoito suoritetaan yhdessä silmälääkärin ja endokrinologin kanssa ottaen huomioon taudin vakavat vaiheet ja kilpirauhanen toiminnan puutteet. Menestyksekäs hoito varmistetaan saavuttamalla vakaa euteroidinen tila.

    Endokriinisen oftalmopatian etenemisen haittavaikutuksiin sisältyy kilpirauhasen vajaatoiminta ja tyreotoksikoosi, ja tilan heikkeneminen havaitaan melko nopealla siirtymisellä tilasta toiseen, joten kirurgisen hoidon jälkeen on syytä seurata selvästi veren kilpirauhashormonien tasoa, ja kilpirauhasen vajaatoimintaan on ryhdyttävä ennaltaehkäisevästi..

    Endokriinisen oftalmopatian hoidon ominaisuudet

    Endokriinisen oftalmopatian kliininen kuva havaitaan melko usein potilailla, joilla ei ole kilpirauhanen kliinisiä häiriöitä. Tällaisilla potilailla tutkimus voi paljastaa subkliinisen tirotoksikoosin tai subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan, ja myös patologisten muutosten puuttuminen on mahdollista. Jos patologisia muutoksia ei ole, näyte otetaan tiroliberiinin kanssa. Lisäksi potilas tarkkaillaan endokrinologissa, jolla on dynaaminen kilpirauhasen tilan hallinta.

    Hoitoa määritettäessä on myös ymmärrettävä, että sairauden ominaisuus on spontaani remissio. Hoito määrätään myös taudin vakavuuden ja aktiivisuuden perusteella..

    Mitä hoitoa annetaan sairauden eri vaiheille

    Taudin vakavuuden varalta on välttämätöntä lopettaa tupakointi ja suojata sarveiskalvo pisaroilla, tummien lasien kannattaa käyttää.

  • Oftalmopatian helpotetussa muodossa vain prosessia tarkkaillaan ilman interventiota.
  • Tulehduskipulääkkeitä tulee käyttää, jos oftalmopatian vaikeusaste on aktiivinen ja aktiivinen faasi. Kohtuullinen oftalmopatian vaikeusaste ja inaktiivinen vaihe provosoivat jälleenrakentavan leikkauksen käytön.
  • Vakavassa endokriinisessä oftalmopatiassa käytetään pulssiterapiaa glukokortikoideilla ja kiertoradan dekompressiota..

    Aktiivista terapiaa ei useimmissa tapauksissa käytetä endokriinisessä oftalmopatiassa, koska sairauden muoto on melko lievä ja sillä on taipumus luonnolliseen remissioon, toiminnasta riippumatta. Mutta silti potilaan tulee noudattaa joitain sääntöjä, esimerkiksi lopettaa tupakointi ja silmätippojen käyttö.

    Mitä tarvitaan hoitoon

    Tärkein ehto remissio on ylläpitää euthyreoosi. Endokriinisen oftalmopatian kohtalaisessa ja vaikeassa vaiheessa käytetään melko usein pulssiterapiaa metyyliprednisolonilla, mikä on tehokkain ja turvallisin menetelmä. Vasta-aiheet pulssiterapian käytölle voivat olla mahahaava tai pohjukaissuolihaava, haimatulehdus tai valtimoverenpaine..

    Myös prednisolonia annetaan suun kautta, mutta tällä menetelmällä on suuri sivuvaikutusten riski. Melko yleinen ongelma glukokortikoidihoitoa käytettäessä on usein endokriinisen oftalmopatian relapsien kehittyminen lääkityksen lopettamisen jälkeen.

    Sädehoitoa määrätään henkilöille, joilla on endokriinisen oftalmopatian diagnoosi sekä tulehduksellisten oireiden, diplopian että täydellisen näköhäiriön kohtalaisissa ja vaikeissa vaiheissa. Säteilyllä on ominaisuus tuhota kiertoradan fibroblastit ja lymfosyytit. Halutun reaktion alkaminen säteilytyksen jälkeen kestää pari viikkoa. Tänä aikana tulehduksellinen prosessi on lisääntymässä. Parin ensimmäisen hoitoviikon aikana useimpien tämän taudin ihmisten tilaa stimuloidaan steroideilla. Paras vastaus sädehoitoon tapahtuu potilailla, joilla on tulehduksellinen huippu. Säteilyn käyttö voi antaa parhaan vaikutuksen yhdessä steroidihoidon kanssa..

    Kun otetaan huomioon, että sädehoidon käyttö voi vaikuttaa paranemiseen moottorivaurioiden sattuessa, säteilyn käyttöä yhtenä hoitotyyppinä ei ole määrätty diplopian hoitamiseksi. Orbitaalisten säteilytyksistä endokriinisellä oftalmopatialla tulee turvallisin hoitomenetelmä. Säteilytystä ei ole määrätty diabeetikoille, koska retinopatian pahenemismahdollisuus on mahdollista.

    Lisäksi, erilaisten lääkkeiden käytön ohella, on röntgenhoitomenetelmä kiertoradalla myös synkronisten kortikosteroidien synkronisen käytön kanssa. Röntgenhoitoa käytetään kirkkaasti merkittyihin edematousisiin eksoftalmooseihin, tehottomaan hoitoon pelkästään glukokortikoideilla, suorien ja sivupisteiden kiertoratojen etäsäteilyttäminen silmän etuosan suojauksella.

    Röntgenhoidolla on anti-inflammatorisia ja antiproliferatiivisia vaikutuksia, se provosoi sytokiinien ja fibroblastien erittävän aktiivisuuden vähenemistä. Röntgenhoidon tehokkuutta arvioidaan kahden kuukauden kuluttua hoidosta. Endokriinisen oftalmopatian vakava muoto sisältää kirurgisen hoidon käytön kiertoradan dekompressioon. Fibroosin vaiheessa käytetään kirurgista hoitoa.

    Kirurgista hoitoa on myös kolme tyyppiä, joita ovat:

    • silmäluomen leikkaus sarveiskalvon vaurioiden varalta;
    • korjausleikkaus silmien motorisille lihaksille, suoritettuna strabismin läsnä ollessa;
    • kiertoratojen kirurginen dekompressio, jota käytetään näköhermon puristuksen poistamiseen.

    Silmäluomen pienen vetäytymisen yhteydessä, kun palauteta kilpirauhasen tilaa, silmäluomen pidentämiseen käytetään kirurgista hoitoa. Tällainen interventio vähentää sarveiskalvon altistumista, ja se suoritetaan piilottamaan proptoosi lievästä tai keskivaikeasta muodosta. Potilaille, joilla ei ole silmäluomen käyttömahdollisuutta, käytetään ylempään silmäluomen kirurgisen pidentämisen sijasta botuliinitoksiinin ja subkonjunktivaalisen triamtsinolonin injektioita yläluomeen.

    Sivusuuntainen tarsorefia vähentää silmäluomen ylempää ja alempaa vetäytymistä, tällainen toimenpide on vähemmän toivottava, koska kosmeettiset tulokset ja niiden stabiilisuus ovat huonommat.

    Ylemmän silmäluomen laiminlyönti tapahtuu levatorin mitatun tenotomian vuoksi.

    Sellaista hoitoa käytetään myös endokriinisen oftalmopatian inaktiiviseen vaiheeseen, jolla on selvät näkö- ja kosmeettiset häiriöt. Säteilyä glukokortikoideja käyttämällä pidetään tehokkaimpana terapiana..

    Endokriinisen oftalmopatian ennuste

    Vain kahdella prosentilla potilaista on vakava endokriinisen oftalmopatian kulku, mikä johtaa vakaviin silmäkomplikaatioihin. Nykyisessä vaiheessa lääketiede on sellaisella tasolla, että hoito auttaa saavuttamaan vakaan remision ja ilman taudin vakavia seurauksia.

    Käytetyt menettelyt
    endokriinisen oftalmopatian kanssa

    Endokriininen oftalmopatia - tauti, joka tunnetaan myös nimellä Gravesin oftalmopatia, autoimmuuni tai kilpirauhasten oftalmopatia, kilpirauhasen liittyvä orbitopatia, pahanlaatuinen eksoftalmos.

    Silmäliitoksen pehmytkudosten (lihakset, rasvakudos ja muut) muutokset, jotka johtuvat spesifisestä autoimmuunisairaudesta, johtavat eksoftalmien (tila, jossa silmämunat työntyvät kiertoradan yli normin ulkopuolelle) ja oftalmoplegian (okulomotoristen lihasten heikkeneminen ja kyvyttömyys supistua) kehittymiseen. Tämä endokriinisen patologian seurauksena oleva oftalmopatia vaatii hoitoa yhdessä endokrinologin ja silmälääkärin kanssa.

    Endokriinisestä oftalmopatiasta (EOP) kärsivien miesten ja naisten välinen suhde on eri lähteiden mukaan keskimäärin 1: 5-8. Patologiaa esiintyy melkein missä iässä tahansa. Ilmeisin piikin esiintyvyys esiintyy yli 40-vuotiailla ja kuusikymmentävuotiailla, sekä murrosikäisillä. Ilmentymisen iän ja sairauden kulun välillä on yhteys: nuorilla endokriininen oftalmopatia on suhteellisen helppoa ja iän myötä oireet vaikeutuvat.

    Kun C. Graves kuvasi eksoftalmosta ensimmäistä kertaa vuonna 1776, sen kehitys liittyi kilpirauhasen patologiaan. Itse asiassa 80-90%: n tapauksista oftalmopatia kehittyy tämän elimen hyperfunktion (lisääntynyt toiminta) taustalla. Jäljelle jäävä kolmasosa tapauksista jää kuitenkin eutyreoosiin tai jopa kilpirauhasen vajaatoimintaan (normaali / heikentynyt toiminta).

    Lisäksi eksoftalmosta ei saa liittyä kilpirauhasen patologian ilmenemistä: oireita voi esiintyä sekä kauan ennen liikatoiminnan kehittymistä että monta vuotta taudin diagnoosin jälkeen (jopa 20 vuotta). Ja 10%: n tapauksista kilpirauhasen patologiaa ei havaita ollenkaan.

    Kuinka tämä selitetään? Viime aikoina yleisesti uskotaan, että endokriinisen oftalmopatian syy on antigeenien läsnäolo kiertoradan kudoksissa, jotka aiheuttavat patologista autoimmuunista tulehdusta. Lisäksi näiden antigeenien elementit ovat samankaltaisia ​​kilpirauhasolujen antigeenien yksittäisten osien kanssa. Tässä tapauksessa kudokset yksinkertaisesti reagoivat yhdessä tulehduksellisen prosessin kehittymisen kanssa..

    Epäsuorasti tämä vahvistetaan sillä tosiasialla, että rauhasten toiminnan normalisoituminen ei aina johda eksoftalmien taantumiseen. Nuo. jopa euthyreoidismin taustalla, ongelmasta tulee vähemmän ilmeinen, mutta se pysyy silti.

    Kirjallisuudessa viitataan endokriinisen oftalmopatian yhteiskehitykseen myasthenia gravisin, vitiligon, vahingollisen anemian, Addisonin taudin kanssa. Tekijät, jotka lisäävät ilmaantuvuusastetta:

    • Aikaisemmat infektiot (retrovirus, yersinioosi jne.);
    • Minkä tahansa aineen myrkylliset vaikutukset;
    • Ionisoiva säteily;
    • Krooninen stressi
    • Tupakointi.

    Oletetaan, että laukaisevien tekijöiden vaikutuksesta fibroblastit (sidekudossolut), sileälihassolut ja rasvakudossolut retrobulbar-alueella alkavat "heittää" spesifisiä antigeenisia determinantteja niiden pinnalle. Ne tunnistaa viallinen T-lymfosyyttiklooni, joka moninkertaistuu voimakkaasti vasteena autoantigeenien läsnäololle.

    Kiertoradan kudoksiin tunkeutuminen, jota seuraa sytokiinien ja muiden spesifisten aineiden vapautuminen lymfosyyteillä ja makrofageilla, johtaa sidekudoksen solujen lisääntyneeseen glukosaminoglykaanien synteesiin. Jälkimmäinen sitoo yhdessä proteoglykaanien kanssa vettä ja johtaa kudosödeemaan. Lihasten ja kuitujen tilavuus kasvaa, jolloin "silmämunat" työntyvät ulos. Lisäksi endokriinisen oftalmopatian kehitys voi olla epäsymmetrinen.

    Laajentuneet kudokset puristavat näköhermoa, mikä voi joskus johtaa näköhäiriöihin (puristusneuropaatian kehittymiseen). Turvonneet lihakset eivät pysty suorittamaan toimintojaan, joten silmien liikkeet ovat usein vaikeita tai strabismus kehittyy. Voimakkaissa eksoftalmossa silmäluomet eivät välttämättä sulje silmää kokonaan, joten sarveiskalvon pinta, jota ei ole kostutettu kyynelellä, voi kuivua ja vaurioitua (keratopatia kehittyy).

    Muutaman vuoden kuluttua turvotus korvataan sidekudoksen lisääntymisellä. Jos hoito epäonnistui, kiertoradan kudokset muuttuvat peruuttamattomiksi.

    Endokriinisen oftalmopatian oireet riippuvat kehittyneen sairauden muodosta, niitä on kolme:

  • tyrotoksiset eksoftalmos. Tämä muoto kehittyy tyrotoksikoosin taustalla. Taudin yleisimpiä oireita ovat painonpudotus, käsien vapina, takykardia, kuumuuden tunne, ärtyneisyys. Rintakehän halkeama on auki (”yllättynyt ilme”) silmäluomen lihaksen kouristuksen (Dalrymple-oire) takia, eksoftalmossa yleensä enintään 2 mm. Siellä on myös silmäluomien turvotusta ja pigmentaatiota (Gifferd- ja Jellinek-oireet), niiden vapina (Rodenbachin oire), ”kelluvat” silmäliikkeet, koska liikkeet eivät ole koordinoituneet (Moebius-oire), skleranauha on läsnä silmäluomen yläpuolella avoimella silmällä (Kocherin oire). Silmän toimintaa ei häiritä, liikkeet yleensä säilyvät, kiertoradan kudoksissa havaitaan minimaalisia morfologisia muutoksia. Kilpirauhasen toiminnan palautumisen jälkeen oireet katoavat.
  • edematous exofhthalmos. Tämä muoto voi kehittyä rauhasten toimintahäiriöiden eri tasoilla, ei samanaikaisesti molemmissa silmissä. Prosessin alussa ilmenee Mueller-lihaksen kouristus, tästä johtuen yleisen silmäluomen periodinen ptoosi. Pysyvä spasmi johtaa supistumiseen, silmämunan liikkuvuus on heikentynyt. Lihasten ja pehmytkudosten tulehduksen kehittyminen edelleen johtaa merkittävään turvotukseen, jonka seurauksena silmä muuttuu liikkumattomaksi, silmäluomet eivät sulkeudu, sarveiskalvon patologia kehittyy haavaumalle. Ilman hoitoa potilailla kehittyy okas- ja näkö atrofia..
  • endokriiniset myopatiat. Tässä tilanteessa okulomotoriset lihakset vaurioittavat. Autoimmuuni-tulehduksesta johtuva niiden määrän voimakas lisääntyminen johtaa liikkumisvaikeuksiin ja merkityksetön verrattuna edematousimuotoon, eksoftalmooseihin. Lihaspatologian takia esiintyy diplopiaa (kaksoisnäkö) ja strabismusa. Fibroosi kehittyy nopeasti.

    Jos endokriininen oftalmopatia kehittyy nopeasti, rutiinitarkastuksessa havaitut sen oireet kutsuvat lääkärin välittömästi diagnoosiin. Tavallisten oftalmologisten tutkimusten (optisten välineiden tutkiminen, visiometria, perimetria, konvergenssitutkimukset ja silmän päivän tutkimukset) lisäksi voidaan tarvita ultraääni- tai MRI / CT-tietoja. Tutkimustulosten, kiertoradan kudosten vaurioiden esiintyvyys ja luonne osoittavat, että valoputken tilan laajenemisaste selviää.

    Goertel-eksoftalmometriä käytetään mittaamaan eksoftalmien kvantitatiivisia parametreja. Ja arvioidakseen taudin etenemistä / taantumista lääkäri voi ottaa kuvan.

    Kilpirauhasen toimintahäiriöiden oireita varten määrätään lisäksi testejä T4 / T3-tasolle sekä TSH: lle, kilpirauhasen kudoksen vasta-aineille, sen ultraäänitutkimus. Joskus leesion luonteen selventämiseksi tutkitaan immunologisia parametreja.

    NOSPECS-luokituksen mukaan endokriinisen oftalmopatian etenemisluokkia on seitsemän (0 - 6), luokilla 2-6 on alaluokat (0-a-b-c), mikä heijastaa luokan indikaattorin huonontumisastetta. Jokainen luokituksen nimessä oleva kirjain vastaa oiretta:

    • N (abbr. Ei merkkejä / oireita) - oireiden puuttuminen;
    • O (abbr. Alkaen vain laulaa) - vain vuosisadan vetäytyminen;
    • S (abbr. Alkaen pehmytkudoksen osallistumisesta) - pehmytkudosten tila;
    • P (abbr. From proptosis) - eksoftalmien suuruus;
    • E (abbr. Ekstraokulaarisesta lihaksen osallistumisesta) - okulomotoristen lihasten patologia;
    • C (abbr. Sarveiskalvon osallistumisesta) - sarveiskalvon patologia;
    • S (lyhyt näköhäviö) - näköhäiriö.

    Raskas sisältää 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. 6 b-c ovat erittäin vakavia.

    IVY-maissa Baranovin luokitusta käytetään useammin..

    • I aste: vähäisiä eksoftalmooseja - 15,7-16,1 mm, silmäluomien lievää turvotusta, ajoittain tuntuvaa "hiekkaa", lihakset eivät ole mukana.
    • II aste: kohtalainen eksoftalmos - 17,7-18,1 mm, sarveiskalvon ja lihaksen vähäiset muutokset, diplopia, oksentelu, hiekan tunne.
    • III aste: vaikea eksoftalmos - 21,1 - 23,3 mm, heikentynyt lihaksen toiminta, silmäluomet eivät sulkeudu, diplopia, sarveiskalvon ja näköhermon patologia.

    Pääasialliset näkökohdat, jotka tulisi ottaa huomioon endokriinisen oftalmopatian hoidossa, ovat:

    • Riskitekijöiden poistaminen;
    • Eutyreoosin ylläpitäminen;
    • Keratopatian ehkäisy.

    Tätä varten käytä tyreostaattisia lääkkeitä tai tyroksiinia (rauhanen alkuperäisestä tilasta riippuen). Vakavissa tyrotoksikoositapauksissa poista elin kokonaan. Sarveiskalvon vaurioiden estämiseksi käytetään tippoja "keinotekoisia kyyneliä", silmägeelejä.

    Kompensaatio- ja alakompensointitilassa prednisonihoitoa käytetään ottaen huomioon kaikki kortikoidien ottamisen periaatteet (annokset, antamisaika, kalsiumvalmisteiden lisäkäyttö, antasidit). Jos endokriininen oftalmopatia on dekompensaation vaiheessa, pulssiterapiakurssit ilmoitetaan (ottaen suuria lääkeannoksia 3–5 päivässä). Jos glukokortikoidit ovat tehottomia, sytostaattiset lääkkeet määrätään. Retrobulbar-injektioiden käyttöä suunnitellaan vähitellen sivuvaikutusten kehittymisen vuoksi: ympäröivien kudosten vammat, sidekudoksen lisääntyminen lääkkeen injektiokohdassa.

    Parhaan vaikutuksen saavuttamiseksi voidaan suositella säteilyhoidon käyttöä - kiertoradan röntgensäteilyä. Ennen kaikkea se sopii ihmisille, joilla on lyhyt ja aggressiivinen endokriinisen oftalmopatian kurssi. Röntgenhoidon komplikaatiot ovat melko yleisiä: sarveiskalvon, näköhermon ja verkkokalvon säteilyvammat.

    Somatostatiinianalogit tuodaan hoito-ohjelmaan, jonka reseptorit, kuten tutkimukset osoittavat, ovat retrobulbaarikudoksissa. Näiden lääkkeiden käyttö voi estää taudin kulkua..

    Lisämenetelmät - plasmafereesi tai immunoglobuliinin laskimonsisäinen käyttö - ovat edelleen huonosti ymmärrettäviä. Kliinisen materiaalin kertyminen jatkuu. Lupaavia ovat biologisten lääkkeiden - rituksimabin, infliksimabin ja muiden - kehittäminen. Niiden käyttö on teoriassa perustellumpaa kuin steroidihormonien ottaminen.

    Jos konservatiivinen hoito epäonnistuu tai oireet kehittyvät voimakkaasti, voidaan tarvita kirurginen interventio. Kiertoradan dekompressio (silmäliittimen tilavuuden lisääntyminen sen seinämien tuhoutumisen vuoksi) on välttämätöntä näköhermon progressiivisissa vaurioissa, silmämunan subluksaatiossa jne. Muun tyyppisiä kirurgisia hoitoja - okulomotoristen lihaksien ja silmäluomien muoveja - tulisi käyttää sen jälkeen kun prosessin tarkkuus on heikentynyt ottaen huomioon yksittäisten ongelmien ratkaisu..

    Tulosten saavuttamisen jälkeen endokrinologin ja optometristin pitkäaikainen seuranta alkaa 3–6 kuukauden välein. Kolmanneksessa potilaista paraneminen tapahtuu (eksoftalmosten taantuminen), 10%: lla - taudin alkamaton eteneminen. Jäljellä olevassa osassa potilaita tila vakiintuu.

    Saadaksesi lisätietoja tämän taudin kehityksestä, monet etsivät foorumia, joka on tarkoitettu endokriinisen oftalmopatian hoitoon. On syytä muistaa, että vain todellinen lääkäri arvioi kattavasti kehon muutokset ja valitsee tarvittavan hoitosuunnitelman.

    Endokriininen oftalmopatia (kilpirauhasten oftalmopatia, Gravenin oftalmopatia, autoimmuuninen oftalmopatia) on autoimmuuniprosessi, joka etenee spesifisellä retrobulbar-kudosten vaurioilla ja johon liittyy eri vaikeusasteinen eksoftalmos ja oftalmoplegia. K. Graves kuvasi taudin ensin yksityiskohtaisesti vuonna 1776.

    Endokriininen oftalmopatia on kliinisesti kiinnostava ongelma endokrinologiassa ja oftalmologiassa. Endokriininen oftalmopatia vaikuttaa noin 2%: iin väestöstä, kun taas naisilla tauti kehittyy 5–8 kertaa useammin kuin miehillä. Iän dynamiikalle on ominaista Gravesin oftalmopatian kaksi ilmentymishuippua - 40–45-vuotiaina ja 60–65-vuotiaina. Endokriininen oftalmopatia voi kehittyä myös lapsuudessa, useammin tytöillä ensimmäisen ja toisen vuosikymmenen aikana.

    Endokriinisen oftalmopatian syyt

    Endokriininen oftalmopatia esiintyy kilpirauhanen primaaristen autoimmuuniprosessien taustalla. Silmäoireet voivat ilmetä samanaikaisesti kilpirauhanen leesioklinikan kanssa, edeltää sitä tai kehittyä pitkällä aikavälillä (keskimäärin 3–8 vuoden kuluttua). Endokriiniseen oftalmopatiaan voi liittyä tyrotoksikoosia (60–90%), kilpirauhasen vajaatoiminta (0,8–15%), autoimmuunista kilpirauhasentulehdusta (3,3%), eutyroidista tilaa (5,8–25%)..

    Endokriinisen oftalmopatian aloittavia tekijöitä ei vieläkään täysin ymmärretä. Laukaisimiin voivat kuulua hengitystieinfektiot, pienet säteilyannokset, insolaatio, tupakointi, raskasmetallisuolat, stressi, autoimmuunisairaudet (diabetes mellitus), jotka aiheuttavat spesifisen immuunivasteen. Havaittiin endokriinisen oftalmopatian assosiaatio joidenkin HLA-järjestelmän antigeenien kanssa: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Endokriinisen oftalmopatian lievät muodot ovat yleisempiä nuorten keskuudessa, vakavat sairauden muodot ovat ominaisia ​​ikääntyneille.

    Oletetaan, että spontaanin mutaation vuoksi T-lymfosyytit alkavat olla vuorovaikutuksessa silmälihassolujen kalvojen reseptoreiden kanssa ja aiheuttaa niissä spesifisiä muutoksia. T-lymfosyyttien ja kohdesolujen autoimmuuniseen reaktioon liittyy sytokiinien vapautuminen (interleukiini, tuumorinekroositekijä, γ-interferoni, transformoiva kasvutekijä b, verihiutaleiden kasvukerroin, insuliinin kaltainen kasvutekijä 1), jotka indusoivat fibroblastien lisääntymistä, kollageenin muodostumista ja glykosamiinin tuotantoa. Viimeksi mainitut puolestaan ​​myötävaikuttavat veden sitoutumiseen, turvotuksen kehittymiseen ja retrobulbarkuidun määrän lisääntymiseen. Turvotus ja kiertoradan kudoksiin tunkeutuminen korvaa fibroosilla ajan myötä, minkä seurauksena eksoftalmosta tulee palautumaton..

    Endokriinisen oftalmopatian luokittelu

    Endokriinisen oftalmopatian kehityksessä erotellaan tulehduksellisen erittymisen vaihe, infiltraation vaihe, joka korvataan lisääntymis- ja fibroosivaiheilla..

    Silmäoireiden vakavuuden vuoksi voidaan erottaa kolme endokriinisen oftalmopatian muotoa: tyreotoksinen exophthalmos, edematous exophthalmos ja endokriininen myopatia.

    Thyrotoksiselle exophthalmosille on ominaista silmämunien merkityksetön todellinen tai väärä ulkonäkö, ylemmän silmäluomen vetäytyminen, silmäluomen hidastuminen silmien laskiessa, suljettujen silmäluomien vapina, silmien kiilto, lähentymisen puute.

    Edematousisten eksoftalmosten sanotaan tapahtuvan silmämunien ollessa 25-30 mm, periorbitaalisten kudosten voimakas kahdenvälinen turvotus, diplopia ja silmämunien vakavasti rajoitettu liikkuvuus. Endokriinisen oftalmopatian edelleen etenemiseen liittyy täydellinen oftalmoplegia, nivelrikkojen sulkeutumattomuus, sidekalvon kemosaasi ja sarveiskalvon haavaumat. tukkeuma rauniossa, kipu kiertoradalla, laskimokohtaus. Turvotetun eksoftalmostaudin kliinisessä hoidossa erotetaan korvauksen, ali- ja dekompensaation vaiheet.

    Endokriinisessä myopatiassa esiintyy heikkoutta useammin kuin suoria okulomotorisia lihaksia, mikä johtaa diplopiaan, kyvyttömyyteen suunnata silmiä ulospäin ja ylöspäin, strabismus. silmämunan poikkeama alaspäin. Okulomotoristen lihasten liikakasvun vuoksi niiden kollageenin rappeutuminen kasvaa asteittain..

    Endokriinisen oftalmopatian vaikeuden osoittamiseksi Venäjällä käytetään yleensä V. G. Baranovin luokitusta, jonka mukaan endokriinisen oftalmopatian 3 astetta erotetaan toisistaan.

    Ensimmäisen asteen endokriinisen oftalmopatian kriteerit ovat: ilmentymätön eksoftalmos (15,9 mm), kohtalainen silmäluomien turvotus. Sidekudos on ehjä, okulomotoristen lihasten toiminta ei ole heikentynyt..

    Toisen asteen endokriiniselle oftalmopatialle on tunnusomaista kohtalainen eksoftalmos (17,9 mm), silmäluomien merkittävä turvotus, sidekalvon voimakas turvotus, säännöllinen kaksinkertaistuminen.

    Kolmannen asteen endokriinisessä oftalmopatiassa havaitaan selkeät eksoftalmos merkit (20,8 mm tai enemmän), pysyvä diplopia, silmäluomien täydellisen sulkeutumisen mahdottomuus, sarveiskalvon haavauma ja optisen surkastumisen ilmiöt.

    Endokriinisen oftalmopatian oireet

    Endokriinisen oftalmopatian varhaisiin kliinisiin oireisiin sisältyy ohimeneviä "hiekan" ja silmien paineen tuntemuksia, oksentelua tai silmien kuivumista, valofobiaa ja periorbitaalisen alueen turvotusta. Tulevaisuudessa kehittyy eksoftalmos, joka on aluksi epäsymmetrinen tai yksipuolinen..

    Kehittyneiden kliinisten oireiden vaiheessa endokriinisen oftalmopatian nimetyistä oireista tulee pysyviä; heihin lisätään huomattava nousu silmämunan pysyvyydessä, sidekalvon ja skleran injektiossa, silmäluomien turvotus, diplopia, päänsärky. Kyvyttömyys sulkea silmäluomia johtaa sarveiskalvon haavaumien muodostumiseen, sidekalvontulehduksen ja iridosykliitin kehittymiseen. Kuiva silmän oireyhtymä pahentaa kyynelrauhan tulehdusta.

    Vakavan eksoftalmossa kanssa voi tapahtua näköhermon puristuminen, mikä johtaa sen myöhempään surkastumiseen. Endokriinisen oftalmopatian kanssa käytettävät eksoftalmosairaudet tulisi erottaa pseudoeksoftalmosta, jota havaitaan korkealla likinäköisyydellä. orbitaalinen selluliitti (silmäliitoksen flegmoni), kasvaimet (kiertoradan hemangioomat ja sarkoomat, meningiomat jne.).

    Silmämunien liikkuvuuden mekaaninen rajoittaminen johtaa silmänpaineen nousuun ja ns. Pseudoglaukooman kehittymiseen; Joissakin tapauksissa verkkokalvon laskimo tukkeutuu. Silmälihasten osallistumiseen liittyy usein strabismus..

    Endokriinisen oftalmopatian diagnoosi

    Endokriinisen oftalmopatian diagnostiikkaalgoritmi sisältää potilaan tutkinnan endokrinologin ja silmälääkärin toimesta instrumentti- ja laboratorioprosesseilla.

    Endokrinologisella tutkimuksella pyritään selvittämään kilpirauhanen toimintaa, ja se sisältää kilpirauhashormonien (vapaat T4 ja T3), vasta-aineet kilpirauhasen kudokselle (at kilpiralobuliini ja At toroperoxidase) ja kilpirauhanen ultraääni. Jos havaitaan kilpirauhanen, jonka halkaisija on yli 1 cm, on tehtävä punktion biopsia..

    Endokriinisen oftalmopatian oftalmologisen tutkimuksen tarkoituksena on selventää kiertoradan visuaalista toimintaa ja visualisointia. Toimintolohko sisältää visometrian. perimetriaa. lähentymistutkimus. elektrofysiologiset tutkimukset. Silmän biometriset tutkimukset (eksoftalmometria. Kaarevuuskulman mittaus) antavat sinun määrittää etäisyyden korkeuden ja silmämunien poikkeamisasteen.

    Optisen neuropatian kehittymisen sulkemiseksi pois, tutkitaan rappeus (oftalmoskopia); silmärakenteiden tilan arvioimiseksi - biomikroskopia; tonometria suoritetaan silmänsisäisen verenpaineen havaitsemiseksi. Kuvantamismenetelmät (ultraääni, CT, kiertoratojen MRI) mahdollistavat endokriinisen oftalmopatian erottamisen retrobulbaarikuitukasvaimista.

    Endokriinisessä oftalmopatiassa on erittäin tärkeää tutkia potilaan immuunijärjestelmää. Solu- ja humoraalisen immuniteetin muutoksille endokriinisessä oftalmopatiassa on tunnusomaista CD3 + T-lymfosyyttien lukumäärän väheneminen, CD3 +: n ja lymfosyyttien suhteen muutos, CD8 + T-soluskopien lukumäärän lasku; kohonneet IgG-tasot. nukleaariset vasta-aineet; lisäämällä At: n tiitteriä TG: ksi, TPO: ksi, AMAb: ksi (oftalmiset lihakset), toiseksi kolloidiseksi antigeeniksi. Indikaatioiden mukaan suoritetaan biopsia kärsiville okulomotorisille lihaksille..

    Endokriinisen oftalmopatian hoito

    Terapeuttinen taktiikka määräytyy endokriinisen oftalmopatian vaiheen, kilpirauhan toimintahäiriön asteen ja patologisten muutosten palautuvuuden perusteella. Kaikilla hoitovaihtoehdoilla pyritään saavuttamaan euteroidinen tila..

    Endokriinisen oftalmopatian patogeneettinen immunosuppressiivinen terapia sisältää sellaisten glukokortikoidien (prednisoni) nimeämisen, joilla on edeemaattinen, anti-inflammatorinen ja immunosuppressiivinen vaikutus. Kortikosteroideja käytetään suun kautta ja retrobulbar-injektioina. Jos on näköhäiriöiden riski, suoritetaan sykehoito metyyliprednisolonilla ja kiertoradalla sädehoito. Glukokortikoidien käyttö on vasta-aiheista mahalaukun tai pohjukaissuolihaavan mahahaavassa. haimatulehdus. tromboflebiitti. valtimoverenpaine. verenvuotohäiriöt, mielenterveys- ja onkologiset sairaudet. Plasmafereesit ovat menetelmiä, jotka täydentävät immunosuppressiivista terapiaa. hemosorption. immunosorption. cryoapheresis.

    Kilpirauhasen toimintahäiriön ollessa kyseessä, se korjataan tyreostaattisilla lääkkeillä (tyreotoksikoosin kanssa) tai kilpirauhashormonilla (kilpirauhasen vajaatoiminnan kanssa). Jos kilpirauhasen toimintaa ei voida vakauttaa, voi olla tarpeen tehdä kilpirauhasen poisto ja sitä seuraava hormonikorvaushoito..

    Endokriinisen oftalmopatian oireenmukainen terapia on tarkoitettu kudosten aineenvaihduntaprosessien normalisointiin ja hermo-lihaksensisäisen siirtoon. Näitä tarkoituksia varten määrätään Actovegin-, Proserine-injektiot ja tippojen tiputtaminen. munivien voiteiden ja geelien ottaminen, A- ja E-vitamiinien ottaminen. Endokriinisen oftalmopatian fysioterapiamenetelmistä käytetään lidaasin tai aloe-elektroforeesia, kiertoradan magnetoterapiaa.

    Endokriinisen oftalmopatian mahdollinen kirurginen hoito sisältää kolmen tyyppisiä silmäkirurgiaa: kiertoradan dekompressio, okulomotoriset lihaskirurgiat, silmäluomen leikkaukset. Radan dekompression tarkoituksena on lisätä kiertoradan tilavuutta, ja se on tarkoitettu progressiiviselle optiselle neuropatialle, vakavalle eksoftalmosta, sarveiskalvon haavaumalle, silmämunan subluksaatiolle ja muille tilanteille. Orbitan dekompressio (orbitotomia) saavutetaan resektoimalla yksi tai useampi sen seinämä, poistamalla paljastunut kudos.

    Okulomotoristen lihasten kirurgiset toimenpiteet on tarkoitettu pysyvän kivulias diplopian, halvaantuneen strabismusen kehittymiseen, jos sitä ei voida korjata prismalasilla.

    Silmäluomien leikkaukset edustavat suurta joukko erilaisia ​​plastisia ja toiminnallisia interventioita, joiden valinnan määrää kehittynyt häiriö (vetoaminen, spastinen inversio, lagophthalmos, rintarauhan prolapsia, tyrä ja kiertokudoksen menetys jne.).

    Endokriinisen oftalmopatian ennuste

    1-2%: lla tapauksista havaitaan erityisen vakava endokriinisen oftalmopatian kulku, mikä johtaa vakaviin visuaalisiin komplikaatioihin tai jäännösvaikutuksiin. Oikea-aikaisella lääketieteellisellä hoidolla voidaan saavuttaa indusoitunut remissio ja välttää sairauden vakavat seuraukset. Hoidon tulos 30%: lla potilaista on kliinistä paranemista, 60%: lla endokriinisen oftalmopatian kurssin stabiloituminen, 10%: lla - taudin eteneminen edelleen.

    Endokriininen oftalmopatia - hoito Moskovassa