GPP-valmistelut 1

Haluan rekisteröityä:

Koska natiivi GLP-1 eliminoituu elimistöstä erittäin nopeasti munuaispuhdistuman ja DPP-4-entsyymin tuhoamisen takia, kehitettiin ensin tuhoamiselle kestävä GLP-1-reseptoriresistentti DPP-4 (GLP-1P), nimeltään Exenatide. Sitä alettiin käyttää Yhdysvalloissa T2DM: n hoitoon huhtikuussa 2005 käytetyllä agonistilla. Sitten kehitettiin toinen GLP-1P-agonisti, joka eroaa natiivista GLP-1: stä vain yhdessä aminohapossa ja jota kutsutaan lyraglutidiksi. Liraglutidi on ihmisen GLP-1: n analogi, koska se eroaa vähän natiivista GLP-1: stä, toisin kuin eksenatidi, ja siksi viimeksi mainittua kutsutaan GLP-1-jäljitteeksi. Mutta molemmat ovat GLP-1P-agonisteja, ts. He ymmärtävät vaikutuksen, joka johtuu yhteydestä GLP-1-reseptoreihin.

GLP-1P-agonistit parantavat glukoosiriippuvaisesti insuliinin eritystä, estävät glukagonin eritystä ja palauttavat insuliinin erityksen ensimmäisen vaiheen T2DM: ssä. Ne hidastavat mahalaukun tyhjentymistä, vähentävät ruokahalua, mikä johtaa asteittaiseen, mutta huomattavaan painonpudotukseen, mikä on erityisen tärkeää tyypin 2 diabeteksen ja ylipainon potilaille. GLP-1P on läsnä sydänsoluissa ja endoteelisoluissa, ja prekliinisissä tutkimuksissa osoitettiin, että GLP-1P: n stimulaatiolla voi olla sydänsuojaava vaikutus ja se voi pienentää infarktivyöhykkeen kokoa eläinkokeessa. Rajoitetut tutkimukset ovat osoittaneet, että GLP-1 voi auttaa ylläpitämään kammiotoimintaa ja parantamaan sydämen tuottoa ihmisillä, joilla on sydämen vajaatoiminta tai sydäninfarkti. GLP-1P-agonistit alentavat verenpainetta ja parantavat plasman lipidiprofiilia tyypin 2 diabeteksen potilailla

Merkittävimmät GLP-1P-agonistien sivuvaikutukset ovat pahoinvointi ja oksentelu, joiden voimakkuus vähenee hoidon jatkuessa.

MIMEETTINEN GPP-1 EKZENATID (BAYETA)

Riittävästi yksityiskohtaiset ja nopeasti päivitetyt ohjeet Byte-sivustolle on esitetty verkkosivustolla www.byetta.com

Farmakokinetiikka ja farmakodynamiikka. Exenatidin eliminaation puoliintumisaika on 2,4 tuntia, enimmäispitoisuus saavutetaan 2,1 tunnin kuluttua ja vaikutuksen kesto on jopa 10 tuntia antamisen jälkeen. Exenatidin annon jälkeen insuliinipitoisuus nousee annosriippuvaisesti 3 tunnin kuluttua, mikä johtaa glykeemian, myös paastouksen, huomattavaan laskuun. Potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta, Exenatide-puhdistuma laskee 10 kertaa, joten sitä ei suositella tällaisten potilaiden hoitoon. Maksan toimintahäiriöt eivät vaikuta eksenatidin farmakokinetiikkaan.

Yhteisvaikutukset muiden lääkkeiden kanssa. Kuten muutkin sokeria alentavat lääkkeet, Exenatide on vuorovaikutuksessa lääkkeiden kanssa, jotka lisäävät tai vähentävät glykemiaa, mikä vaatii jonkin verran huomiota diabeteksen korvaamiseen, kun niitä määrätään yhdessä Exenatide-valmisteen kanssa. Exenatidin yhteisvaikutusta asetamifeenin, digoksiinin, lisinopriilin, lovastatiinin ja varfariinin kanssa tutkittiin erityisesti. Exenatide alensi asetamifeenin hyötyosuutta ja sen maksimipitoisuutta. Digoksiini pidensi aikaa saavuttaa maksimipitoisuus ja enimmäispitoisuus, kun sitä annettiin yhdessä Exenatide-valmisteen kanssa. Lisinopriilissä enimmäispitoisuus pidentyi 2 tunnilla ja lovasatiinilla - 4 tunnilla Exenatide: n vaikutuksesta. Oletetaan, että nämä vaikutukset johtuvat eksenatidille ominaisesta viivästyneestä mahalaukun tyhjenemisestä, jonka normaali toiminta on välttämätöntä riittävien farmakokineettisten tietojen saamiseksi suun kautta annettaville valmisteille. Tältä osin suositellaan, että kaikki suun kautta otettavat lääkkeet (mukaan lukien oraaliset antibiootit ja ehkäisyvalmisteet) otetaan 1 tunti ennen Exenatiden antamista. Asetamifeenin suhteen on suositeltavaa ottaa se joko 1 ennen tai 4 tuntia Exenatide-hoidon jälkeen. Exenatide voi muuttaa hyytymisaikaa varfariinia käyttävillä potilailla. Tässä suhteessa on suositeltavaa mitata veren hyytymisaika varfariinia saaneilla potilailla sekä ennen Exenatiden nimittämistä että hoidon aikana..

Lääke-, annos- ja hoito-ohjelmat

BAYETA (BYETTA) (ELI LILLY -yritys, Yhdysvallat) - Exenatide, liuos ihon alle, 1 ml: n 250 μg, 1,2 ja 2,4 ml: n ruiskuissa.

Koska Exenatide hidastaa mahalaukun tyhjentymistä, on suositeltavaa, että se annetaan aikaisintaan 60 minuuttia ennen kahta pääruokailua, yleensä aamulla ja illalla. Exenatide annetaan ihon alle, ja injektioiden välisen välin tulisi olla vähintään 6 tuntia. Potilaat injektoivat lääkkeen yksin reiteen, vatsaan tai hartiaan. Potilailla, jotka saavat sulfonamidia tai metformiinia, eksenatidin aloitusannos on 5 mikrogrammaa / 2 kertaa päivässä. Jos lääkkeen kliininen sietokyky on hyvä yhden kuukauden ajan, sen annosta tulisi nostaa 10 μg / 2 kertaa päivässä. Potilaita on erityisesti varoitettava siitä, että lääkettä ei pidä antaa aterian jälkeen ja että lääkeinjektioita ei pidä unohtaa. Venäjän apteekkien verkossa on vain yksi Exenatide-lääke: Baeta

Merkkejä. Korkean hinnansa vuoksi sitä voidaan käyttää erittäin rajoitetussa potilasryhmässä valtion etuuskohtelun vuoksi. Lääkettä käytetään T2DM: n hoitoon sekä monoterapian muodossa että yhdistelmänä tabletin sokeria alentavan lääkkeen kanssa, ja ottaen huomioon sen vaikutuksen ruumiinpainoon, mieluiten täydellisillä T2DM-potilailla, erityisesti joilla on korkea liikalihavuus (sairastuva lihavuus). Tutkimuksissa, joissa Exenatidelle määrättiin 10 mg 2 kertaa päivässä 26-36 viikon ajan, hoidon lopussa HbA1c-pitoisuus laski 0,8–1,1% ja paino - 1,6–2,8 kg On huomattava, että mitä korkeampi potilaan aloituspaino on, sitä yleensä ruumiinpainon absoluuttinen lasku on sitä suurempi.

Parhaillaan käydään kliinisiä tutkimuksia Exenatide-valmisteen pidentyneellä vaikutuksella (Bydurion), jota annetaan 1 kertaa viikossa.

Vasta-aiheet, sivuvaikutukset ja rajoitukset. Exenatidea ei määrätä potilaille, jotka saavat insuliinia, mukaan lukien T2DM, eikä potilaille, jotka ovat ketoasidoositilassa. Sitä ei ole määrätty lapsille, koska sellaisia ​​tutkimuksia ei ole vielä tehty. Ja se ei korvaa insuliinihoitoa.

Anti-eksenatidivasta-aineita on harvoin ja ne voivat heikentää eksenatidin tehokkuutta..

Kliinisissä tutkimuksissa sivuvaikutukset, jotka ilmenivät pahoinvointina (

40%), oksentelu, ripuli, huimaus, päänsärky, ahdistus ja dyspepsia. Exenatidin kanssa usein esiintyvä pahoinvointi vähenee yleensä hoidon jatkuessa. Yhdessä sulfanilamidien kanssa hypoglykemian riski kasvaa, joten on suositeltavaa pienentää sulfanilamidin annosta, kun Exenatide lisätään hoitoon..

Vasta-aiheet Bayeta-lääkkeen käytölle:

- tyypin 1 diabetes mellitus tai diabeettisen ketoasidoosin esiintyminen;

- vaikea munuaisten vajaatoiminta (CC

- vaikeiden maha-suolikanavan sairauksien esiintyminen ja samanaikainen mahalaukun parepaasi;

- imetys (imetys);

- alle 18-vuotiaat lapset (lääkkeen turvallisuutta ja tehoa lapsilla ei ole osoitettu);

- yliherkkyys lääkkeen komponenteille.

- ihmisen GLP-1-analogi (97% homologia natiivin ihmisen GLP-1: n kanssa)

Riittävästi kattava ja nopeasti päivitetty ohje Victozasta on saatavana verkkosivuilla www.rxlist.com/victoza-drug.htm ja verkkosivuilla www.victoza.com

Toimintamekanismi. Liraglutidi johtaa glukoosiriippuvaiseen insuliinin erityksen stimulaatioon ja tukahduttaa glukagonin patologisesti korkean erityksen potilaalla, jolla on diabetes. Glukoosiriippuvuus tarkoittaa, että lääkkeen sokeria alentava vaikutus havaitaan vain, jos glykemia ylittää paastoasteen. Tämän seurauksena hypoglykemian kehittymisen riski käytettäessä liraglutidia monoterapiana on minimaalinen.

Lisäksi lyraglutidi, kuten alkuperäisen ihmisen GLP-1, auttaa vähentämään glykemiaa (etenkin prandiaalista) johtuen "muista kuin insuliinista" mekanismeista, hidastaen mahalaukun tyhjenemistä ja vähentämällä ruuan saantia.

Ruokahalua hillitsevä lyraglutidi auttaa vähentämään ruumiinpainoa liikalihavuuden suhteen, lähinnä sisäelinten rasvamassan vähentymisen vuoksi.

Liraglutidi, kuten natiivin ihmisen GLP-1, kykenee jossain määrin palauttamaan ß-solujen toiminnan, lisäämään niiden massaa ja vähentämään apoptoosia, mikä vahvistetaan haiman beeta-solutoiminnan homeostaattisen mallin (NOMA-indeksi) ja insuliinin ja proinsuliinin suhteen arvioinnilla. Tämä parantaa sekä insuliinin erityksen ensimmäistä että toista vaihetta

farmakokinetiikkaa Lääkkeen Lyraglutidi ihmisen GLP-1-analogimolekyyli eroaa ihmisen GLP-1: stä vain yhdellä aminohapolla, joka on 97%: n homologia ihmisen natiivin GLP-1: n kanssa. Tästä syystä nimi - ”ihmisen GLP-1: n analogi”. Liraglutidi on ihmisen GLP-1-analogimolekyyli, joka on kytketty rasvahappomolekyyliin, mikä johtaa molekyylien itsensä assosioitumiseen ja liraglutidin sitoutumiseen ihonalaisen rasvan proteiineihin ja seurauksena lääkkeen imeytyminen hidastuu. Maksimaalisen plasmakonsentraation saavuttamisen jälkeen yhden ihonalaisen injektion jälkeen on 8–12 tuntia. Päivittäisen annon avulla vakaa konsentraatio ylläpidetään päivän aikana alkaen 4. päivästä..

Veressä liraglutidi sitoutuu melkein kokonaan (> 98%) verialbumiiniin ja vapautuu sitten hitaasti tästä yhteydestä antaen spesifisen vaikutuksen. Lisäksi rasvahapon läsnäolo valmisteessa tarjoaa korkean entsymaattisen stabiilisuuden dipeptidyylipeptidaasi-4: n (DPP-4) ja entsyymineutraalin endopeptidaasin (NEP) suhteen, mikä myös auttaa pidentämään lääkkeen vaikutusta. Seurauksena Lyraglutidin puoliintumisaika saavuttaa 13 tuntia, vaikutuksen kesto on 24 tuntia ja vastaavasti lääke annetaan kerran kerta päivässä. Liraglutidin vaikutus on annoksesta riippuvainen.

Lyraglutidi metaboloituu endogeenisesti, kuten suuret proteiinit, ilman minkään erityisen elimen erittymisreittiä. Vain 6% ja 5% annetusta radioisotooppisesta liraglutidista löytyy metaboliiteista, jotka liittyvät liraglutidiin virtsassa ja ulosteessa. joka sallii liraglutidin käytön myös potilailla, joilla on alkoholittomia rasvamaksasairauksia ja lievä munuaisten vajaatoiminta.

Lyraglutidin kineettisen käyrän alainen pinta-ala (AUC, altistuminen) potilailla, joilla oli lievä, kohtalainen ja vaikea maksan vajaatoiminta, pieneni vastaavasti 13, 23 ja 42%. Liraglutidialtistus potilailla, joilla on lievä (CC 50-80 ml / min), kohtalainen (CC 30-50 ml / min) ja vaikea (CC

Ikä, sukupuoli, kehon massaindeksi (BMI) ja etnisyys eivät vaikuta kliinisesti merkitsevästi Lyraglutidin farmakokinetiikkaan..

Liraglutidipotilailla ei ole tehty tutkimuksia.

Yhteisvaikutukset muiden lääkkeiden kanssa. Liraglutidi ei käytännössä ole vuorovaikutuksessa lääkkeiden kanssa, jotka metaboloituvat sytokromi P450: n entsyymijärjestelmissä. Liraglutidin aiheuttama pieni mahavirtauksen viivästyminen voi vaikuttaa potilaan ottamien suun kautta otettavien lääkkeiden imeytymiseen. Liraglutidilla ei ole kliinisesti merkittävää vaikutusta parasetamolin, atorvastatiinin, griseofulviinin, lisinopriilin ja digoksiinin sekä etinyyliestradiolin ja levonorgestreelin ehkäisyvalmisteiden farmakokinetiikkaan. Liraglutidin ja varfariinin yhteisvaikutuksesta ei ole tehty tutkimuksia.

Lääke-, annos- ja hoito-ohjelmat

VICTOSA (VICTOZA)

(yritys NOVO NORDISK, Tanska) - Liraglutidi, liuos ihon alle annettavaksi, 6 mg / 1 ml; sylinteriampullit 3 ml: n injektiokynissä, 18 mg yhdessä injektiokynässä

Viktoza-lääke annetaan yksinomaan ihon alle 1 kerta päivässä. vatsaan, reiteen tai olkapäähän milloin tahansa, ruuan saannista riippumatta. On edullista antaa lääke noin samaan aikaan päivästä, potilaalle sopivana. Lääkkeen alkuperäinen annos on 0,6 mg / päivä. Ainakin yhden viikon käytön jälkeen annosta tulee nostaa 1,2 mg: aan. Parhaan glykeemisen kontrollin saavuttamiseksi Viktoza-annosta voidaan nostaa maksimiannokseen 1,8 mg, mutta vasta sen jälkeen, kun sitä on käytetty 1,2 mg: n annoksena vähintään yhden viikon ajan. Viktoza-lääkkeen annoksen säätämiseksi verensokerin omavalvontaa ei tarvita.

Victozan annosta ei tarvitse muuttaa iän mukaan, vaikka kokemus lääkkeen käytöstä 75-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla on tällä hetkellä pieni..

Indikaatiot ja tehokkuus. Huumausainetta Victoza (Liraglutid) voidaan käyttää T2DM: ssä:

- monoterapia lisäyksenä ruokavalioon ja liikuntaan;

- osana yhdistelmähoitoa metformiinin, sulfonyyliurean johdannaisten (PSM) tai metformiinin ja pioglitatsonin kanssa;

- potilailla, joilla glykeeminen kontrolli on ollut riittämätöntä edellisen hoidon taustalla 1-2 oraalisella hypoglykemialla (PRSP), kun käytetään metfomiinin ja PSM: n suurimpia siedettyjä annoksia.

.Victozaa voidaan käyttää monoterapiana T2DM: ssä ja tässä tapauksessa se aiheuttaa HbA1c: n merkittävän (2,1% HbA 1 c: llä> 9,5%) ja pitkäaikaisen (12 kuukautta) laskun verrattuna samaan indikaattoriin potilailla hoidettu glimepiridillä. Ja niiden potilaiden lukumäärä, jotka ovat saavuttaneet HbA1c-tason

Victozaa suositellaan määrättävän nykyisen metformiinihoidon tai yhdistelmähoidon kanssa metformiinin ja pioglitatsonin kanssa. Metformiini- ja / tai pioglitatsonihoitoa voidaan jatkaa aikaisemmilla annoksilla. Voit myös määrätä uhrin yhdessä sulfanilamidilääkkeen kanssa tai liittyä yhdistelmähoitoon sulfanilamidin ja metformiinin kanssa. Viktoza-annoksen säätämiseksi ei tarvita verensokerin omavalvontaa - se ei voi laskea normaalin alapuolelle GLP-1: n analogin takia. Kuitenkin, kun Viktozaa yhdistetään sulfonyyliureaa-johdannaisiin, hypoglykemian riski on melko todellinen, ja siksi näissä tapauksissa glysemian säännöllinen omavalvonta on tarpeen, ainakin hoidon alussa. Kun Victose lisätään sulfanilamidihoitoon, sulfanilamidiannoksen pienentäminen voi olla tarpeen hypoglykemian riskin minimoimiseksi..

26. viikolla, jolloin lääkettä käytettiin yhdessä metformiinin, sulfonyyliurean johdannaisten tai metformiinin ja tiatsolidiinidionin yhdistelmän kanssa, potilaiden määrä, jotka saavuttivat HbA1c ≤ 6,5%, kasvoi merkittävästi verrattuna potilaiden lukumäärään, jotka saivat hoitoa diabeteksen torjuntatabletteilla lisäämättä Victozaa.. Viktoza-lääke osana yhdistelmähoitoa metformiinin + glimepiridin tai metformiinin + rosiglitatsonin kanssa 26 viikon ajan aiheutti HbA1c: n merkittävää ja kestävää laskua plaseboon verrattuna.

Paasto-glukoositaso laski 0,7 - 2,4 mmol / l ottaen Victozaa monoterapiana tai yhdessä yhden tai kahden oraalisen hypoglykeemisen aineen kanssa. Tämä lasku havaittiin jo kahden ensimmäisen viikon ajan hoidon aloittamisesta.

Victorin annosta ei tarvitse muuttaa iästä riippuen, vaikka kokemus lääkkeen käytöstä 75-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla on tällä hetkellä pieni. Annosta ei tarvitse pienentää potilailla, joilla on lievä munuaisten vajaatoiminta.

Victose vähentää kehon painoa. Liraglutiditerapia johtaa luotettavaan ja jatkuvaan painon laskuun, mikä johtuu pääasiassa sisäelinten ja vatsan rasvan vähenemisestä. Viktoza-hoidon 52 viikon monoterapian aikana havaittiin painon lasku keskimäärin 1,0–2,8 kg. Painonpudotusta havaitaan yhdistäessä Viktozaa lääkkeisiin metformiini, glimepiridi ja / tai rosiglitatsoni. Kun Viktoza-valmistetta yhdistettiin metformiiniin, ihonalaisen rasvan määrä laski 13-17%. Paino laski eniten potilailla, joiden painoindeksi (BMI) oli alun perin noussut. Painonpudotus ei ollut riippuvainen hoidon sellaisen sivuvaikutuksen ilmenemisestä, kuten pahoinvointi

Kaikissa kliinisissä tutkimuksissa Victoza-lääke aiheutti systolisen verenpaineen laskun keskimäärin 2,3–6,7 mm Hg ja ennen painonpudotuksen alkamista.

Haittavaikutukset, rajoitukset ja vasta-aiheet. Potilaat sietävät Victozaa hyvin. Liraglutidin käyttöön liittyvät yleisimmät sivuvaikutukset ovat maha-suolikanavan häiriöt: pahoinvointi, ripuli ja joskus oksentelu. Nämä haittavaikutukset ovat yleensä lieviä, yleisempiä hoidon alussa, ja hoidon jatkuessa reaktion vakavuus vähenee vähitellen dyspeptisten oireiden lopettamiseksi kokonaan..

Potilaat sietävät Victozaa hyvin.

Liraglutidin käyttöön liittyvät yleisimmät sivuvaikutukset ovat maha-suolikanavan häiriöt: pahoinvointi, ripuli ja joskus oksentelu. Nämä haittavaikutukset ovat yleensä lieviä, yleisempiä hoidon alussa, ja hoidon jatkuessa reaktion vakavuus vähenee vähitellen dyspeptisten oireiden lopettamiseksi kokonaan..

Hypoglykeemisten tilojen kehittymisen riski liraglutidimonoterapian taustalla on verrattavissa lumelääkkeeseen. Yhdistettynä muihin sokeria alentaviin lääkkeisiin hypoglykemian esiintymistiheys voi nousta riippuen sokeria alentavan lääkkeen tyypistä ja annoksesta, yhdessä Viktozan kanssa..

C-solujen hyperplasian ja C-solu kasvaimien (mukaan lukien karsinoomat) kehittymistä hiirillä ja rotilla tehdyissä tutkimuksissa, joissa liraglutidia lisätään annoksilla, jotka ovat huomattavasti suuremmat kuin T2DM: n hoidossa käytetyt annokset. Ihmisten suhteen liraglutidin samanlaista vaikutusta ei kuitenkaan tällä hetkellä ole todistettu. Kliinisissä tutkimuksissa, myös pitkäaikaisissa, kilpirauhanen yleisimmät sivuvaikutukset Viktoza-lääkkeen käytöllä olivat hyvänlaatuisia kilpirauhasen kasvaimia, seerumin kalsitoniinin ja goiterin nousua, joita todettiin 0,5%, 1% ja 0,8 % potilaista.

Edellä esitettyjen tutkimustulosten perusteella liraglutidi on vasta-aiheinen vain erittäin harvinaisissa tapauksissa, nimittäin potilailla, joilla on kilpirauhanen medullaarinen kilpirauhasen syöpä ja potilailla, joilla on tyypin 2 monokierron endokriinisen neoplasian oireyhtymä (MEN 2)..

Liraglutidin kliininen tutkimusohjelma ilmoitti seitsemästä haimatulehduksesta potilailla, jotka saivat hoitoa tällä GLP-1-analogilla (2,2 / 1000 potilasta vuodessa). Joillakin näistä potilaista oli muita haimatulehduksen riskitekijöitä (historia sappitiaasi, alkoholin väärinkäyttö). Useat LEAD-ohjelmaan osallistuvista potilaista osoittivat aiempaa akuuttia tai kroonista haimatulehdusta. Lisäksi yhdellekään heistä ei kehittynyt haimatulehdusta liraglutidihoidon aikana.

Siksi tällä hetkellä ei ole riittävästi tietoa syy-yhteyden määrittämiseksi akuutin haimatulehduksen kehittymisriskin ja Lyraglutide-hoidon välillä..

On kuitenkin pidettävä mielessä, että haimatulehduksen riski tyypin 2 diabeetikoilla on 2,8 kertaa suurempi kuin väestössä ja on noin 4,2 tapausta / 1000 potilasta vuodessa. Tässä suhteessa, jos potilaalla on aiemmin ollut haimatulehdus tai sappikivitauti tai hän käyttää kroonisesti alkoholia, Viktoza-lääke on määrättävä varoen.

Tällä hetkellä Victoza-lääkkeen käytöstä maksan vajaatoimintapotilailla on rajoitetusti kokemuksia, joten sitä on vasta-aiheista käytettäväksi minkäänlaista maksan vajaatoimintaa varten..

Victose on vasta-aiheinen naisille raskauden ja imetyksen aikana, koska ihmisillä ei ole tehty tutkimuksia liraglutidilla näissä olosuhteissa..

Victosa-lääkkeen käyttö on vasta-aiheista potilaille, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta, mukaan lukien potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta.

Rajoitetun käyttökokemuksen vuoksi suositellaan käyttöä varoen potilaille, joilla on sydämen vajaatoiminta I ja II funktionaalinen luokka NYHA-luokituksen mukaan; munuaisten vajaatoiminta, kohtalaisen vakava; yli 75-vuotiaat.

Vasta-aiheet lääkkeen käytölle Viktoza:

- tyypin 1 diabetes mellitus;

- imetyksen aika;

- Yliherkkyys vaikuttavalle aineelle tai muille lääkkeen muodostaville aineille.

- vaikea munuaisten vajaatoiminta (GFR

- maksan vajaatoiminta;

- funktionaalisen luokan III ja IV sydämen vajaatoiminta NYHA-luokituksen mukaisesti;

Tyypin 2 diabetes

Julkaistu lehdessä:
Venäjän lääketieteellinen lehti, osa 19, nro 12, 2011

A.V. Zilov, lääketieteiden kandidaatti, endokrinologian osasto GBOU VPO Ensimmäinen MGMU heitä. NIITÄ. Sechenova

Tyypin 2 diabeteksen laajalle levinnyt määrä määrittää sen hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden erittäin suuren kysynnän. Mieti eri hypoglykeemisten lääkeryhmien vaikutuksen tärkeimpiä suuntauksia taudin patogeneettisiin näkökohtiin, jotka lääkkeet ovat etusijalla kliinisessä käytännössä..

Sokeri (DM) on ryhmä aineenvaihduntatauteja, joille on ominaista hyperglykemia, jotka ilmenevät heikentyneestä insuliinin erityksestä, insuliinin vaikutuksesta tai molempien tekijöiden yhdistelmästä.

Kaikissa maissa diabeteksen esiintyvyys kasvaa dramaattisesti, ja maailmanlaajuisen epidemian laajuus kasvaa. Venäjän federaatiossa 1. tammikuuta 2010 rekisteröitiin yli 3 miljoonaa diabetesta sairastavaa potilasta, joista noin 2,2 miljoonaa kärsi tyypin 2 diabeetikasta. Taudin levinneisyys Venäjän federaatiossa ja muualla maailmassa kasvaa tarkalleen tyypin 2 diabeteksen takia, joka perustuu sekä insuliiniresistenssin esiintymiseen että sen erityksen rikkomiseen. Tyypin 2 diabetes (ensisijaisesti insuliiniresistenssi) on olennainen osa ns metabolinen oireyhtymä, mukaan lukien viskeraalinen liikalihavuus, dyslipidemia, valtimoverenpaine ja monet muut oireet.

Metabolinen oireyhtymä ja tyypin 2 diabetes yhtenä ilmenemismuodoista ovat johtavat kuolleisuuden syyt kehittyneissä maissa. Viime vuosisadan 90-luvulta lähtien kuolleisuus tyypin 2 diabetekseen on kasvanut tasaisesti.

Hoitotavoitteet

Diabetestaudin kliinisten ilmenemismuotojen ja komplikaatioiden kehitys perustuu insuliiniresistenssiin, kehittyvään kompensoivaan hyperinsulinemiaan ja hyperglykemiaan (lähinnä ruokavalion jälkeiseen aikaan - syömisen jälkeen). Tyypin 2 diabeteksen kehitys tapahtuu sarjassa peräkkäisiä vaiheita, joiden päättyessä insuliinin eritys vähenee jatkuvasti. Tässä suhteessa yksi tyypin 2 diabeteksen hoidon päätavoitteista on ylläpitää paitsi normaalia verensokerin tasoa myös haiman β-solujen (haima) varantokyvyn säilyttämistä. Koska hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt eivät ole ainoita diabeteksen oireita, ja hyperglykemia ja insuliiniresistenssi johtavat kaiken tyyppisen aineenvaihdunnan rikkomiseen, diabeteksen kompensointi suoritetaan eri suuntiin.

Ensisijainen tavoite diabeteksen hoidossa on glykemian normalisointi. Tämä tosiasia pätee tyypin 2 diabetekseen. Suurin mahdollinen kliininen tutkimus UKPDS (Englanti) osoitti vakuuttavasti, että glykemian lasku estää tai hidastaa kaikkien tyypin 2 diabeteksen komplikaatioiden kehittymistä.

Siten glykosyloituneen hemoglobiinitason (HbA1c - diabeteksen etenemisen tärkein laboratorioindikaattori) lasku 0,9% johtaa kokonaiskuolleisuuden vähenemiseen 21%, sydän- ja verisuonikuolleisuuteen - 14%, mikroverenkiertohäiriöihin - 37%. Kuitenkin HbA1c: n lasku 2%: lla ja 3%: lla vähentää tyypin 2 diabeteksen kuoleman riskiä vastaavasti 42% ja 63%. Tämä seikka on erittäin tärkeä, koska tyypin 2 diabetes on klassinen sydän- ja verisuonisairaus. Tyypin 2 diabeteksen aiheuttamien sydän- ja verisuonitapaturmien tai niiden kuoleman riski on samanlainen kuin sepelvaltimoiden ateroskleroosista kärsivien tai sydäninfarktin jo kärsineiden ihmisten riski..

Viime aikoina tyypin 2 diabeteksen alkuvaiheissa, kliinisten oireiden ja kohtalaisen (jopa 8-10 mmol / l) hyperglykemian puuttuessa, ruokavaliohoitoa suositeltiin hoidon perustana. Useimmat potilaat tarvitsevat kuitenkin kohdennettuja lääkkeitä jo useita kuukausia taudin puhkeamisen jälkeen. Tältä osin vuodesta 2006 lähtien useimmissa maailman maissa lääkehoitoa on määrätty potilaille tyypin 2 diabeteksen diagnoosista alkaen. Indikaatio hoidon tehostamiselle on se, että glykeemisiä tavoitteita ei saavuteta, etenkin paasto-glykemian säilyminen> 7 mmol / l ja / tai HbA1c> 7,0%. Lisäämme, että 3-4 vuotta tyypin 2 diabeteksen puhkeamisen jälkeen melkein kaikki potilaat tarvitsevat lääkärinhoitoa hyperglykemiaoireyhtymän varalta ja monet potilaat käyttävät eksogeenistä insuliinia.

Nykyään asiantuntijoiden arsenaalissa on laaja valikoima hypoglykemialääkkeitä, jotka vaikuttavat moniin mekanismeihin tyypin 2 diabeteksen hyperglykemian kehittymiseksi (kuva).

Piirustus. Terapeuttiset vaikutustavat tyypin 2 diabeteksen hyperglykemiaan

Ensimmäinen hoitosuunta

Ensimmäinen diabeteksen 2 huumehoidon linja viime vuosina on kiinnitetty tiukasti biguanideihin tai pikemminkin metformiiniin (Glucophage) - tämän ryhmän ainoaan edustajaan, jota tällä hetkellä käytetään. Metformiinia on käytetty tyypin 2 diabeteksen hoidossa vuodesta 1957, ja tästä lääkkeestä on tänään kerätty valtava kliininen ja tieteellinen kokemus. Metformiini vähentää maksasolujen glukoosin tuotantoa, lisää perifeeristen kudosten (ensisijaisesti lihaksien) sokerin käyttöä ja vähentää postrandrandiaalista glykemiaa aktivoimalla anaerobinen glykolyysi ohutsuolessa ja hidastamalla suoliston imeytymistä (taulukko).

Pöytä. HbA1c-tason lasku käytettäessä erilaisia ​​lääkeryhmiä

HuumeryhmäHbA1c: n keskimääräinen lasku
”Klassiset valmisteet”

New Age -lääkkeet

Yksi tärkeimmistä mekanismeista tyypin 2 diabeteksen hyperglykemian kehittymiselle on maksan glukoosituotannon lisääntyminen yöllä ja varhain aamulla, mikä johtaa paasto-glykemian lisääntymiseen. Tämän prosessin perusta on maksasolujen insuliiniresistenssi, suhteellinen hypoinsulinemia ja hyperglukagonemia. Metformiinin antaminen johtaa tärkeimpien entsyymien glukoneogeneesin ja glykogenolyysin estämiseen ja glykogeenisynteesin lisääntymiseen. Kaikki yllä oleva johtaa paasto-glykemian vähenemiseen.

Ennen glitatsonien tulemista biguanidit olivat pääasiallisia lääkkeitä, jotka vaikuttavat insuliiniresistenssiin. Glukofaagilla on vaikutusta solujen insuliinireseptoreihin, mikä lisää niiden affiniteettia hormoniin ja lisää myös glukoosin kuljettajien siirtymistä, mikä lisää sen imeytymistä maksasoluissa, lihas- ja rasvakudoksissa. Perifeerisen insuliiniresistenssin väheneminen johtaa aineenvaihdunnan normalisointiin ja glukoosin hyödyntämiseen lihaksissa, maksassa ja rasvakudoksessa, estää hyperglykemian ja tyypin 2 diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden kehittymistä.

Glucofagen antihyperglykeeminen vaikutus ilmenee myös sen vaikutuksesta ohutsuolen limakalvoon, missä lääke aktivoi anaerobisen glykolyysiin. Ruoasta saatu glukoosi muuttuu aktiivisesti laktaatiksi, joka lähetetään maksaan ja sisällytetään jatkoaineenvaihduntaprosesseihin. Korostamme, että sellaisella muuntamisella laktaatiksi ei ole systeemistä vaikutusta ja maitohappoasidoosin kehittymisen riski kasvaa. Toinen metformiinin vaikutusmekanismi ruokaan liittyvään glykemiaan on sen vaikutus glukoosin kuljettajiin ja glukoosin imeytymisnopeuden hidastuminen..

Metformiinin suotuisa vaikutus veren lipidiprofiiliin liittyy triglyseridien (jopa 30-45%), vapaiden rasvahappojen (10-17%) vähenemiseen ja lipolyysin hidastumiseen. Glucophagen kliiniset ja metaboliset vaikutukset on ilmaistu UKPDS-tutkimuksessa melkein koko 20 vuoden havaintojakson ajan..

Erityinen paikka metformiinille kuuluu tyypin 2 diabeteksen ehkäisyssä. DPP-tutkimus (diabeteksen ehkäisyohjelma) paljasti taudin kehityksen vähentyneen 31% ihmisryhmässä, joka sai Glucofage-annosta 850 mg 2 kertaa päivässä. Metformiinin tehokkuus keinona estää heikentyneen glukoositoleranssin siirtyminen tyypin 2 diabetekseen on ilmeisin ylipainoisilla potilailla ja nuoremmassa ikäryhmässä..

Glukofagi on valittu lääke paasto-glykemian normalisoimiseksi kaikilla tyypin 2 diabeetikoilla, ruumiinpainosta riippumatta. Hoito lääkkeellä alkaa 500 mg: n annoksella illallisella tai yöllä, suurin annos voi olla korkeintaan 2,5-3 g / päivä. useissa vaiheissa. Koska laktaatti kertyy metformiinin annon aikana, lääkettä ei suositella vaikeisiin sydän- ja verisuonisairauksiin, henkilöihin, joilla on hypoksia, ja maksan toimintahäiriöihin. Metformiinilla ei kuitenkaan ole viime vuosina ollut tapauksia kuolemaan johtavasta maitohappoasidoosista. Huomaa, että metformiinin "tavallisten" muotojen (Glucofage, Siofor, Metfogamma jne.) Ohella tämän lääkkeen pitkittynyt muoto, Glucofage Long (500 mg ja 750 mg), on äskettäin ilmestynyt Venäjälle. Toisin kuin tableteissa, joiden vapautumisdynamiikka on tavallista, Glucofage Long antaa hitaamman vapautumisen ja tasaisen pitoisuuden lääkeainetta veressä päivän aikana. Tämän avulla voit käyttää lääkettä 1 kerran päivässä..

Metformiinin imeytyminen hitaasti vapauttavista tableteista ei muutu ruuan saannin yhteydessä.

Farmakokineettisten etujen lisäksi Glucofage Longille on tunnusomaista myös suotuisammat sietokykyindikaattorit verrattuna perinteiseen metformiiniin. Tutkimuksissa havaittiin, että 30–40% potilaista, jotka käyttivät Metformiinia tavanomaisessa muodossa, valittavat dyspeptisistä oireista: ripulista, ilmavaivoista ja vatsakipuista. Pitkittyneen lääkkeen käyttö minimoi nämä haitalliset vaikutukset..

Toinen linja

Jos metformiini ei ole tehokasta, Venäjän federaatiossa hyväksyttyjen hoitosuositusten mukaan tyypin 2 diabeteksen hoito-ohjelmaan lisätään ”perus” insuliinia (edullinen, parantaa lipidispektrin parametrejä, mutta vaatii itsevalvontaa ja aiheuttaa hypoglykemiaa), sulfonyyliureajohdannaisia ​​(PSM) tai saveleja (halpoja, mutta edistävät painonnousua ja aiheuttavat hypoglykemiaa), pioglitatsoni (kallis, mutta hypoglykemian riskiä ei ole). Vaihtoehto tällaiselle terapialle voi olla tyypin 4 dipeptidyylipeptidaasi-inhibiittorien (IDPP-4) tai glukagonin kaltaisten peptidianalogien (aGPP-1) nimittäminen..

Pitäkäämme yllä yllä mainittuja huumeryhmiä.

PSM

PSM on jaettu 3 sukupolveen:

  1. glibenklamidi (maninyyli);
  2. gliklatsid (Diabeton MV, Glidiab MV, jne.), glipitsidi (Glibenez retard);
  3. glimepiridi (Amaril, Glemaz jne.).

PSM stimuloi tehokkaasti insuliinin eritystä, mikä johtaa nopeaan hypoglykeemiseen vaikutukseen. Nämä lääkkeet simuloivat insuliinin vapautumista kaikilla glykeemian alkutasoilla, joten ne aiheuttavat useimmiten hypoglykemian kehittymisen. Heidän toiminnan negatiivinen puoli on insuliinia tuottavan toiminnan nopea loppuminen ja melko nopea siirtyminen insuliinihoitoon. Pääasiassa se koskee PSM I-sukupolvea. Kun tyypin 2 diabetes mellitus havaitaan ensimmäisen kerran, PSM: stä löytyy nopea "liukastumisvaikutus", mikä tekee pitkäaikaisesta glykeemisesta torjunnasta ongelman heidän avullaan sairauden puhkeamisessa.

Tyypin 2 diabeteksen lääkehoidon ensimmäinen rivi on kiinnittynyt tiukasti biguanideihin tai pikemminkin metformiiniin.

Huomaa, että tyypin 2 diabeteksen yhdistelmähoidossa yksi edullisimmista on PSM: n ja metformiinin yhdistelmä, koska tällainen “tandem” parantaa sekä insuliinin eritystä että sen vaikutusta. Tässä ryhmässä kiinnostaa lääke Glucovans, joka yhdistää glibenklamidia ja metformiinia. Glucovans-proteiinien ensimmäinen aktiivinen komponentti sisältyy mikronisoituun muotoon, mikä varmistaa sen nopeamman vapautumisen lääkkeestä verrattuna tavanomaisiin glibenklamiditabletteihin, postprandiaalisen hyperglykemian tehokkaamman tukahduttamisen kolmen ensimmäisen tunnin aikana aterian jälkeen ja hypoglykemian riskin vähentymisen. Kahden annoksen läsnäolo Glucovans-valmisteissa (2,5 mg glibenklamidia + 500 mg metformiinia ja 5 mg glibenklamidia + 500 mg metformiinia) varmistaa hoidon mukavuuden ja lisää potilaan sitoutumista hoitoon.

Tyypin 2 diabeteksen yhdistelmähoidossa yksi edullisimmista on PSM: n ja metformiinin yhdistelmä.

Viime aikoihin asti PSM olivat ensimmäinen hoitosuunta tyypin 2 diabetekseen, mukaan lukien ja taudin debyytissä. Nyt uuden lääkeryhmän (IDPP-4) syntyminen, jolla on vähäinen hypoglykemian kehittymisen riski, painonnousun puute ja mahdollisuus ylläpitää haiman β-solujen massaa, mahdollistaa PSM: n nimittämisen viivästymisen myöhemmin.

Glinidit ja TZD

Klinidit, joita edustavat repaglinidi (NovoNorm) ja nateglinidi (Starlix), ovat suhteellisen uusi luokka sokeria alentavia lääkkeitä, joiden vaikutustapa on tarkoitettu stimuloimaan insuliinin eritystä haiman β-soluilla. Tämän lääkeryhmän toiminta on suunnattu pääasiassa postrandrandiaalisen glykemian normalisoimiseen, mutta siihen liittyy melko korkea hypoglykemian riski. Niiden antaminen ei ole toivottavaa maksan toimintahäiriöiden suhteen, niitä ei ole tutkittu suhteessa lääkkeiden yhteisvaikutuksiin. Yksi tekijöistä, jotka rajoittavat tämän luokan lääkkeiden saantia, on tarve ottaa lääkkeitä välittömästi ennen jokaista ateriaa, mikä voi vähentää potilaiden hoitomenetelmiä.

Tiatsolidiinidionien (TZD) joukossa Venäjällä on tällä hetkellä rekisteröity 2 lääkettä - pioglitatsoni (Aktos, Diabnorm jne.) Ja rosiglitatsoni (Avandia ja muut). Kymmenen vuoden kliinisen käytön ajanjakson aikana on kerännyt paljon ristiriitaisia ​​tietoja tästä lääkeluokasta. Joten American Diabetes Associationin suosituksissa pioglitatsonia käytettäessä on lisääntynyt sydäninfarktin riski. Samankaltaisia ​​tietoja saatiin ADOPT-tutkimuksessa, jossa paremmasta glykeemiasta huolimatta rosiglitatsonia käyttävillä potilailla oli korkeampi kuolleisuus tai sydänkohtaus kuin metformiinia tai glibenklamidia saaneilla potilailla. Samaan aikaan viimeaikaiset tutkimukset, erityisesti RECORD, paljastivat mahdollisen uhan puuttumisen, kun rosiglitatsonia lisätään metformiiniin verrattuna PSM: ään tai muihin lääkkeisiin..

Yleensä nykyään lääketieteen asiantuntijat ovat muodostaneet epäsuotuisan asenteen rosiglitatsoniin, mikä johti sen käytön lopettamiseen vuonna 2010 EU-maissa ja käytön jyrkään rajoittamiseen Yhdysvalloissa. TZD: lle yleensä on tunnusomaista sellaiset sivuvaikutukset kuin painonlisäys tyypin 2 diabeetikoilla, lisääntynyt murtumariski ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Tässä suhteessa ei ole sattumaa, että TZD (pääasiassa pioglitatsoni) on tarkoituksenmukaisempaa luokitella tyypin 2 diabeteksen ”varahoidon” linjaan..

ja DPP-4

Nykyisen vuosikymmenen aikana uusia lääkeryhmiä käytetään yhä enemmän tyypin 2 diabeteksen hoidossa..

Yksi näistä ryhmistä on tyypin 4 dipeptidyylipeptidaasi-inhibiittoreita (IDPP-4). IDPP-4: n päävaikutus on lisätä suolistossa erittyvien inkretiinhormonien aktiivisuutta, jotka vastaavat 60-70%: sta insuliinin eritystä. Tärkein inkretiinhormoni on glukagonin kaltainen peptidi-1 (GLP-1), jolla on monipuolinen vaikutus haimaan ja muihin elimiin: se stimuloi insuliinin eritystä korkean glykemian yhteydessä (tässä tapauksessa insuliinin erityksen stimulaatio loppuu normoglykemialla), vähentää glukagonin eritystä haiman α-soluilla, vaikuttaa kylläisyyden tunteeseen, rajoittaa kulutetun ruoan määrää, vatsan tyhjenemisen määrää ja kehon painoa, vaikuttaa positiivisesti sydän- ja verisuonijärjestelmään. Kokeellisissa tutkimuksissa osoitettiin, että GLP-1 kykenee ylläpitämään β-solujen massaa.

DPP-4-entsyymi hävittää kuitenkin ihmiskehossa GLP-1: n 2 minuutin kuluttua. Endogeenisen GLP-1: n toiminnan jatkamiseksi ja sen fysiologisen tason ylläpitämiseksi syntetisoitiin IDPP-4. Tällä hetkellä Venäjän federaatiossa on rekisteröity kolme tämän ryhmän lääkettä: vildagliptiini (Galvus), sen yhdistelmä metformiinin (Galvus Met), sitagliptiinin (Januvia) ja saksagliptiinin (Ongliza) kanssa. IDPP-4: n vaikutus ilmenee vastauksena verensokerin nousuun, joten hypoglykemian riski tämän ryhmän lääkkeiden käytön yhteydessä on minimaalinen. Glukoosiriippuvaisen vaikutusmekanismin takia IDPP-4 lisää insuliinin eritystä vastauksena hyperglykemiaan, mikä tarkoittaa, että ne ovat neutraaleja ruumiinpainon suhteen..

Helppokäyttöisyys, turvallisuus, p-solujen massan ylläpitämismahdollisuudet ja riittävä hypoglykeeminen tehokkuus antavat meille mahdollisuuden suositella tätä lääkeryhmää ensimmäisenä hoitosuunnitelmana tyypin 2 diabeteksen debyytissä, jonka HbA1c-taso on 6,5–7,5%..

aGPP-1

Toista mielenkiintoista ja lupaavaa lääkkeiden luokkaa tulisi pitää GLP-1: n - eksenatidin (Baeta) ja liraglutidin (Viktoza) - analogeina. Nämä lääkkeet syntetisoidaan siten, että ne ovat kestäviä DPP-4: n tuhoavalle vaikutukselle. GLP-1: n konsentraatio näiden lääkkeiden hoidossa saavuttaa farmakologisen tason (ts. Huomattavasti korkeampi kuin hoidossa DPP-4-estäjillä), siksi näiden lääkkeiden sokeria alentava teho on korkeampi. Kuten DPP-4-estäjät, myös GLP-1-analogeilla on glukoosiriippuvainen insuliinin erityksen stimulaatio, joten hypoglykemian riski näillä lääkkeillä hoidon aikana on minimaalinen. Lisäksi näillä lääkkeillä on positiivinen vaikutus haiman P-solujen massaan ja toimintaan. AHPP-1 -hoidon kiistaton etu on laihtuminen lihavilla ihmisillä. Lääkkeitä annetaan ihonalaisesti (eksenatidi 2 kertaa päivässä, liraglutidi 1 kertaa päivässä). Koko tämän luokan lääkkeet eivät kuitenkaan ole kovinkaan siedettyjä: ne aiheuttavat ensinnäkin dyspeptisiä ilmiöitä, jotka ovat kuitenkin ohimeneviä. AGPP-1: n selkeämpi sokeria alentava vaikutus, joka liittyy GLP-1: n farmakologisten pitoisuuksien muodostumiseen kehossa, ehdottaa näiden lääkkeiden käytön aloittamista taudin myöhemmässä vaiheessa, vaikkakin ne on rekisteröity ”ensimmäiseksi riviksi”.

Huumeet "varanto"

Akarboosin α-glukosidaasi-inhibiittori (Glucobai), joka vähentää hiilihydraattien imeytymistä ohutsuolen proksimaalisessa osassa ja auttaa vähentämään postrandrandiaalista glykemiaa, kuuluu tähän lääkeryhmään. Akarboosi on vähiten tehokas hypoglykeemisen vaikutuksensa suhteen ja aiheuttaa dyspepsiaa. Samanaikaisesti tämä lääke on neutraali painon suhteen. Lisäksi on näyttöä akarboosin suotuisasta kardiovaskulaarisesta vaikutuksesta (STOP-NIDDM-tutkimus). Kun otetaan huomioon kolme peruskomponenttia - tehokkuus, hinta ja sivuvaikutukset, tätä lääkeryhmää suositellaan varahoidon ryhmäksi tyypin 2 diabetekseen.

Siksi käytettävissä olevan kliinisen tiedon, määräämisen ja potilasrekisterien analysoinnin kokemuksen perusteella tyypin 2 diabeteksen hoito-ohjelma on seuraava:

✓ Tavoitteen glykeemisten parametrien (HbA1c 7,6%) saavuttamiseksi määrätään yhdistelmähoito. Ihanteellinen on yhdistelmä lääkkeitä, jotka parantavat sekä insuliinin eritystä että sen vaikutusta. Tältä osin metformiinin ja PSM: n yhdistelmien laaja käyttö on ymmärrettävää;

✓ terapian kolmas vaihe voi (ja ilmeisesti sen pitäisi olla) yhdistää insuliini (ensisijaisesti ”perusastetta”) oraalisten hypoglykeemisten lääkkeiden yhdistelmään. Oraalisten hypoglykeemisten lääkkeiden yhdistelmät ovat kuitenkin mahdollisia..

Tauriini - rikkiä sisältävien aminohappojen luonnollinen metaboliitti, joka on elintärkeää normaalille aineenvaihdunnalle.

Apuhoito

Perushypoglykeemisten lääkkeiden tehokkuuden lisäämiseksi aineenvaihduntaprosessien optimointia edistävät lääkkeet sisällytetään usein tyypin 2 diabeteksen monimutkaiseen terapiaan. Tärkeä rooli diabeteksen patogeneesissä kuuluu vapaiden radikaalien hapettumisprosessien aktivointiin, jotka aiheuttavat haiman β-solumembraanien vaurioita.

Tämä määrittää antioksidanttien käytön toteutettavuuden sairauksien sekundaarisessa ehkäisyssä.

Eri lääkkeiden antioksidanttisen vaikutuksen mekanismi ja aste riippuvat siitä, missä väliaineessa tai rakenteessa ne toteuttavat vaikutuksensa. Siten askorbiinihapolla on suurin liukoisuus polaarisiin liuottimiin ja se toteuttaa antioksidanttisen vaikutuksen plasmassa, solujen välisessä nesteessä ja solunulkoisella tasolla. Fosfolipideistä koostuva solukalvon plasmakerros voidaan suojata rasvaliukoisilla vitamiineilla A (tokoferoli) ja E (retinoli). Solunsisäisten rakenteiden suojaamiseksi sitä suorittavat yhdisteet, jotka voivat liueta sekä veteen että rasvoihin, koska niiden on ensin läpäistävä solumembraani ja vasta sitten liuennut sytosoliin. Näihin aineisiin sisältyy tioktihappo (Thiogamma, Espa-lipon jne.). Huomaa, että koska hermosolujen kalvoille on suuri suojavaikutus, tioktihappovalmisteita käytetään laajalti diabeettisessa polyneuropatiassa. Vitamiini- ja mineraaliyhdisteiden käytön diabeteksessä määrää myös se, että tätä tautia sairastavien potilaiden on noudatettava ruokavaliota, mikä johtaa välttämättömien yhdisteiden tarpeen lisääntymiseen. Tämä pätee erityisesti B-vitamiineihin1(tiamiini) ja B6(pyridoksiini), joilla on tärkeä rooli hermostokudoksen hiilihydraattien aineenvaihdunnassa parantaen kohdeelinten (alaraajojen, aivojen, verkkokalvon, sydämen jne. verisuonia) verenvirtausta, sinkkiä ja kromia, jotka ovat välttämättömiä aktiivisen insuliinimuodon muodostumiselle, samoin kuin mainitut antioksidantit.

Palaamalla tiamiiniin korostamme, että sen käyttö on erityisen tärkeää hoidettaessa potilaita, joilla on "diabeettinen jalka", joille tämä vitamiini parantaa tilan tilaa ja parantaa elämänlaatua neuroprotektiivisen vaikutuksen vuoksi. Viime vuosina tätä tarkoitusta varten tiamiinia on määrätty aktiivisesti rasvaliukoisessa muodossa (benfotiamiini). Tämä muutos B-vitamiinia1, Osa monimutkaisista valmisteista Benfogamma 150 ja Milgamma compositum lisää monien farmakokineettisten etujen vuoksi tiamiinin kertymistä soluihin ja lisää sen tehokkuutta. Lisäksi Transketolaasin (endogeeninen entsyymi, joka neutraloi lopullisen glykaation tuotteet) aktivoinnin vuoksi Milgamma compositumia voidaan käyttää paitsi hoidossa myös diabeteksen komplikaatioiden estämisessä.

Potilaat voivat käyttää lueteltuja välttämättömiä yhdisteitä sekä erikseen että osana monimutkaisia ​​lääkkeitä. Esimerkki viimeksi mainitusta on Complivit Diabetes, Selmevit, jotka yhdistävät A-, E-, C-, ryhmä B, lipoiinihappo, sinkki, kromi ja muut biologisesti aktiiviset komponentit. Dibicor, joka sisältää tauriinia, rikkiä sisältävien aminohappojen luonnollista metaboliittia, on erityinen paikka aineenvaihduntavalmisteiden joukossa. Dibicorin käytön tarkoituksena on poistaa tauriinin puute.

Toisin kuin muut lääkkeet, jotka liittyvät pääasiassa ksenobitiikkaan, tauriini on elintärkeää normaalille aineenvaihdunnalle. Sen ravitsemuksellinen riittämättömyys johtaa kardiopatiaan, retinopatiaan, vähentyneeseen sapen eritykseen, verisuonivaurioihin ja immuunijärjestelmän rikkomiseen. Tauriinin kulutuksen alijäämä, jota havaitaan maamme asukkaiden keskuudessa, korostuu diabeteksen yhteydessä. Dibicor-hoidon aikana reseptorien herkkyys insuliinille kasvaa, insuliiniresistenssi ja plasman glukoosipitoisuus vähenevät.

Lääke normalisoi hiilihydraattien lisäksi myös lipidimetabolian: se vähentää "huonojen" lipidien - triglyseridien, matalatiheyksisten lipoproteiinien (LDL) - pitoisuutta ja lisää "hyvien" lipidien - korkean tiheyden lipoproteiinien (HDL) pitoisuutta. Dibicor vaikuttaa positiivisesti solukalvojen fosfolipidikoostumukseen, Ca 2+: n ja K +: n vaihtoon, kun taas sen käyttö verenpaine normalisoituu. Koska tauriinilla on estävän välittäjäaineen ominaisuudet, se vähentää samanaikaisia ​​ahdistus-depressiivisia häiriöitä diabeetikoilla. Järjestelmällisellä käytöllä Dibicor lisää hypoglykeemisten, hypokolesteroleemisten ja hypotensiivisten lääkkeiden tehokkuutta, auttaa parantamaan potilaiden yleistä kuntoa ja heidän sietokykyään fyysiseen rasitukseen. Siten lääke vaikuttaa metabolisen oireyhtymän eri puolilla, joista osa tyypin 2 diabetes on. Lähes mitään sivuvaikutuksia.

Farmakoterapia tyypin 2 diabetes

Pillerit ruokahalun vähentämiseksi. Kuinka käyttää diabeteslääkkeitä ruokahaluasi hallitsemiseksi

Uusimmat diabeteslääkkeet, jotka alkoivat ilmestyä 2000-luvulla, ovat inkretiinilääkkeitä. Virallisesti ne on suunniteltu alentamaan verensokeria tyypin 2 diabeteksen syömisen jälkeen. Tässä ominaisuudessa he eivät kuitenkaan kiinnosta meitä vain vähän. Koska nämä lääkkeet toimivat suunnilleen samalla tavalla kuin Siofor (metformiini), tai jopa vähemmän tehokkaita, vaikka ne ovatkin erittäin kalliita. Niitä voidaan määrätä Sioforin lisäksi, kun hänen toiminta ei enää riitä ja diabeetikko ei kategorisesti halua aloittaa insuliinin injektiota.

Baeta- ja Viktoza-diabeteslääkkeet kuuluvat GLP-1-reseptoriagonistien ryhmään. Ne ovat tärkeitä siinä, että ne eivät vain alenna verensokeria syömisen jälkeen, vaan myös vähentävät ruokahalua. Ja tämä kaikki ilman merkittäviä sivuvaikutuksia..

Uuden tyypin 2 diabeteslääkityksen todellinen arvo on, että se vähentää ruokahalua ja auttaa hallitsemaan ylensyöntiä. Tämän ansiosta potilailla on helpompaa noudattaa vähähiilihydraattista ruokavaliota ja estää hajoamisia. Uusien diabeteslääkkeiden määräämistä ruokahalun vähentämiseksi ei ole vielä virallisesti hyväksytty. Lisäksi heidän kliinisiä tutkimuksia yhdessä vähähiilihydraattisen ruokavalion kanssa ei ole tehty. Käytäntö on kuitenkin osoittanut, että nämä lääkkeet todella auttavat selviytymään hallitsemattomasta saumoista ja että sivuvaikutukset ovat vähäiset.

Reseptit vähähiilihydraattisesta laihtumisesta saat täältä

Mitkä pillerit sopivat ruokahalun vähentämiseen

Ennen kuin siirrytään vähähiilihydraattisiseen ruokavalioon, kaikki tyypin 2 diabeteksen potilaat ovat kivultaan riippuvaisia ​​ruokavaliohiilihydraateista. Tämä riippuvuus ilmenee jatkuvana hiilihydraattien ylensyönninä ja / tai säännöllisinä hirvittävän turvotuksena. Samoin kuin alkoholismista kärsivä ihminen, hän voi olla “hopin alla” ja / tai ajoittain murtautua kohtauksiin.

Lihavuuden ja / tai tyypin 2 diabeteksen saaneiden ihmisten sanotaan olevan tyytymätön ruokahalu. Itse asiassa ruokavaliohiilihydraatit ovat syyllisiä siihen, että tällaisilla potilailla on krooninen nälkä tunne. Kun he siirtyvät proteiiniin ja luonnollisiin terveellisiin rasvoihin, heidän ruokahalunsa normalisoituu yleensä..

Pelkästään vähän hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio auttaa noin 50% potilaista selviytymään hiilihydraattiriippuvuudesta. Muut tyypin 2 diabeteksen potilaat tarvitsevat lisätoimenpiteitä. Inkretiinilääkkeet ovat Dr. Bernsteinin suosittelema ”kolmas puolustuslinja” kromipikolinaatin ottamisen ja itsehypnoosin ottamisen jälkeen.

Nämä lääkkeet sisältävät kaksi lääkeryhmää:

  • DPP-4-estäjät;
  • GLP-1-reseptoriagonistit.

Kuinka tehokkaita ovat uudet diabeteslääkkeet?

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että DPP-4-estäjät ja GLP-1-reseptoriagonistit alentavat verensokeria syömisen jälkeen tyypin 2 diabeetikoilla. Tämä johtuu siitä, että ne stimuloivat haiman insuliinin eritystä. Niiden käytön seurauksena yhdessä tasapainoisen ruokavalion kanssa glykoitunut hemoglobiini laskee 0,5-1%. Jotkut testin osanottajat myös laihduttivat hieman..

Tämä ei ole saavutuksen tarkoitus, koska vanha hyvä Siofor (metformiini) vähentää samoissa olosuhteissa glykoitunutta hemoglobiinia 0,8-1,2% ja auttaa todella laihtua useilla kiloilla. Siitä huolimatta on virallisesti suositeltavaa määrätä inkretiinityyppisiä lääkkeitä metformiinin lisäksi sen vaikutuksen tehostamiseksi ja tyypin 2 diabeteksen hoidon aloittamisen hidastamiseksi insuliinilla.

Dr. Bernstein suosittelee, että diabeetikot eivät ota näitä lääkkeitä insuliinin erityksen stimuloimiseksi vaan niiden vuoksi, että ne vähentävät ruokahalua. Ne auttavat hallitsemaan aterioita, nopeuttaen kylläisyyden alkamista. Tästä johtuen potilaiden vähähiilihydraattisen ruokavalion epäonnistumisia esiintyy paljon harvemmin..

Bernstein määrää inkretiinilääkkeitä paitsi tyypin 2 diabeteksen potilaille myös jopa tyypin 1 diabeteksen potilaille, joilla on ylensyöntivaikeuksia. Virallisesti näitä lääkkeitä ei ole tarkoitettu tyypin 1 diabetespotilaille. Merkintä. Tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat, joilla on kehittynyt diabeettinen mahalaukun parepaasi, ts. Mahalaukun tyhjeneminen viivästyneenä hermojohtavuuden heikentymisen vuoksi, eivät voi käyttää näitä lääkkeitä. Koska se pahentaa heitä.

Kuinka inkrettiinilääkkeet toimivat?

Inkretiinilääkkeet vähentävät ruokahalua, koska ne hidastavat mahalaukun tyhjenemistä syömisen jälkeen. Tämän mahdollinen sivuvaikutus on pahoinvointi. Epämukavuuden vähentämiseksi aloita lääkkeen ottaminen pienimmällä annoksella. Lisää sitä hitaasti, kun vartalo mukautuu. Ajan myötä pahoinvointi katoaa useimmista potilaista. Teoreettisesti muut sivuvaikutukset ovat mahdollisia - oksentelu, vatsakipu, ummetus tai ripuli. Dr. Bernstein toteaa, että käytännössä niitä ei noudateta.

DPP-4-estäjiä on saatavana tabletteina, ja GPP-1-reseptoriagonistit liuoksen muodossa, jotka annetaan subkutaanisesti patruunoissa. Valitettavasti pillereissä olevat eivät käytännössä auta hallitsemaan ruokahalua, ja verensokeri laskee hiukan. Itse asiassa GLP-1-reseptorien agonistit toimivat. Niitä kutsutaan Baeta ja Viktoza. Ne on injektoitava, melkein kuin insuliini, kerran tai useita kertoja päivässä. Kivuton injektiotekniikka on sama kuin insuliini-injektioilla..

GLP-1-reseptoriagonistit

GLP-1 (glukagonin kaltainen peptidi-1) on yksi hormoneista, joita tuotetaan maha-suolikanavassa vasteena ruoan saannille. Se merkitsee haiman, että on aika tuottaa insuliinia. Tämä hormoni myös hidastaa vatsan tyhjentymistä ja vähentää siten ruokahalua. Sen uskotaan myös stimuloivan haiman beeta-solujen korjautumista..

Ihmisen luonnollinen glukagonin kaltainen peptidi-1 tuhoutuu kehossa 2 minuutin kuluttua synteesistä. Se tuotetaan tarpeen mukaan ja toimii nopeasti. Sen synteettiset analogit ovat Bayeta (eksenatidi) ja Victoza (liraglutidi) lääkkeet. Niitä on edelleen saatavana vain pistoksina. Baeta on voimassa useita tunteja, ja Viktoza - koko päivän.

Baeta (Exenatide)

Baeta-lääkityksen valmistajat suosittelevat yhtä injektiota tunnissa ennen aamiaista ja toisen injektiota illalla, tuntia ennen illallista. Dr. Bernstein suosittelee toimimaan eri tavoin - puraamalla Baeteta 1-2 tuntia ennen aikaa, jolloin potilas yleensä ohittaa tai on puhkaissut saalista. Jos ylensyötät kerran päivässä, tarkoittaa, että Bayetin riittää pistämään kerran 5 tai 10 mikrogramman annoksena. Jos ylensyönti ilmenee useita kertoja päivän aikana, pistä se aina tunti ennen tyypillistä tilannetta, kun annat itsellesi syödä ylimääräistä.

Siten sopiva aika injektiolle ja annostukselle määritetään kokeilun ja virheen avulla. Teoreettisesti Baetan suurin päivittäinen annos on 20 mikrogrammaa, mutta vaikeassa liikalihavuudessa olevat ihmiset saattavat tarvita enemmän. Bayeta-hoidon taustalla insuliini- tai diabeteslääkkeiden annosta ennen ateriaa voidaan pienentää välittömästi 20 prosentilla. Sitten verensokerin mittaustulosten perusteella tarkista, onko sinun edelleen laskettava sitä tai päinvastoin.

Victoza (liraglutidi)

Viktoza-lääke aloitettiin käytön vuonna 2010. Hänen pistoksensa tulisi tehdä 1 kertaa päivässä. Injektio kestää 24 tuntia, kuten valmistajat väittävät. Voit tehdä sen milloin tahansa sopivana ajankohtana päivän aikana. Mutta jos sinulla on yleensä ongelmia ylensyöntiin samaan aikaan, esimerkiksi ennen lounasta, soita Victozaan 1-2 tuntia ennen lounasta.

Tohtori Bernstein pitää Victozaa tehokkaana lääkkeenä, jolla hallitaan ruokahalua, selviytyy ylensyöstä ja voitetaan hiilihydraattiriippuvuus. Se on tehokkaampaa kuin Baeta ja helpompaa käyttää..

DPP-4-estäjät

DPP-4 on dipeptyylipeptidaasi-4, entsyymi, joka tuhoaa GLP-1: n ihmiskehossa. DPP-4-estäjät estävät tätä prosessia. Tähän päivään mennessä seuraavat lääkkeet kuuluvat tähän ryhmään:

  • Januvia (sitagliptiini);
  • Onglisa (saksagliptiini);
  • Galvus (vidlagliptiini).

Kaikki nämä ovat lääkkeitä tableteina, joita suositellaan otettavaksi kerran päivässä. Siellä on myös lääke Tradent (linagliptiini), jota ei ole myynnissä venäjänkielisissä maissa.

Tohtori Bernstein huomauttaa, että DPP-4-estäjillä ei ole melkein mitään vaikutusta ruokahaluun, ja ne myös alentavat hiukan verensokeria syömisen jälkeen. Hän määrää näitä lääkkeitä tyypin 2 diabeetikoille, jotka jo käyttävät metformiinia ja pioglitatsonia, mutta eivät pääse normaaliin verensokeriin ja kieltäytyvät hoitamasta insuliinilla. DPP-4-estäjät eivät tässä tilanteessa korvaa insuliinia, mutta tämä on parempi kuin ei mitään. Niiden käytöstä käytännössä ei aiheudu sivuvaikutuksia.

Haittavaikutukset lääkkeiden vähentää ruokahalua

Eläintutkimukset ovat osoittaneet, että inkretiinityyppisten lääkkeiden ottaminen johti haiman beeta-solujen osittaiseen palautumiseen. Ei ole vielä määritetty, tapahtuuko sama asia ihmisille. Samoissa eläintutkimuksissa on havaittu, että yhden harvinaisen kilpirauhassyövän esiintyvyys on hiukan lisääntynyt. Toisaalta korkea verensokeri lisää 24 erityyppisen syövän riskiä. Joten lääkkeiden hyödyt ovat selvästi enemmän kuin potentiaalinen riski.

Inkretiinityyppisten lääkkeiden käytön ohella havaittiin lisääntynyt haimatulehduksen - haiman tulehduksen - riski ihmisille, joilla oli aiemmin haiman ongelmia. Tämä riski koskee ensinnäkin alkoholisteja. Muita diabeetikoiden luokkia ei todennäköisesti pelkää..

Haimantulehduksen merkki on odottamaton ja akuutti vatsakipu. Jos tunnet sen, ota heti yhteys lääkäriin. Hän vahvistaa tai kiistää haimatulehduksen diagnoosin. Joka tapauksessa lopeta heti niiden lääkkeiden käyttö, joilla on inkretiiniaktiivisuutta, kunnes kaikki on selvää.

Lue myös:

Hei.
Olen 43, pituus 186, paino 109 kg, tehtiin leikkaus aivolisäkkeen adenooman osittaiseksi poistamiseksi vuonna 2012 (suuri prolaktinoomi, jolla on erittäin korkea prolaktiinitaso). Nyt kasvain on vähentynyt 5 cm: stä 2: een, otan 10 mg bromokriptiiniä (4 tablettia), prolaktiinitaso 48,3 (normin yläraja on 13,3) sekä tyroksiini 50 μg (esiintyy kilpirauhasen vajaatoiminta). Minulla on metabolinen oireyhtymä, insuliini 48-55 (normaali - 28). Otin glukofagin XR 500 yli kuuden kuukauden ajan - insuliinista tai painosta ei ole tulosta. Lisäksi lääke on risti, siinä on 3,45 kolesterolia, triglyseridejä 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Ilman sitä kaikki on paljon pahempaa. Gastroenterologin mukaan: steatohepatiitti, ALAT on 2 kertaa korkeampi, otan Heptral 800 2 kertaa päivässä.
Viimeisessä tutkimuksessa endokrinologi (toistuva vammaiskomissio) löysi 6,3% glykoitunutta hemoglobiinia (ennen leikkausta vuonna 2012 se oli 5,4%). Glucophage ja Ongliza nimitettiin jälleen, mutta toistaiseksi en hyväksy niitä. Hän siirtyi vähän hiilihydraatteja sisältävään ruokavalioon ja lisäsi fyysistä aktiivisuutta. Tulokset kokonaisverensokerin valvonnasta (One Touch -mittari): tyhjään mahaan aamulla - 4,1, ennen aamiaista 4,3, 2 tunnin jälkeen aamiaisen jälkeen 5,6, harjoituksen jälkeen (1 tunnin kävely nopealla tahdilla) 5,3, ennen lounasta 5,1, 2 tuntia lounaan jälkeen 5.9. Ennen illallista sokeri on 5,8, 2 tuntia päivällisen jälkeen - 5,7. Ennen nukkumaanmenoa - 5. Hyvinvointi parani, hypoglykemian tila katosi. Paino on edelleen paikoillaan, insuliinia ja lipidejä ei mitata. Tosiasialliset kysymykset: 1. Voiko lisääntynyt prolaktiini stimuloida insuliinin tuotantoa? (kukaan lääkäreistämme ei pysty vastaamaan tähän kysymykseen) 2. Voinko saada Baetu tai Viktozu niin "kimpussa" ruokahalua (steatohepatian lisäksi minulla on myös krooninen haimatulehdus)? 3. Onko glukofagia tarpeen, jos sokerin indikaattoreita on, noudatanko ruokavaliota ja liikuntaa? Otan paljon lääkkeitä, joten maksa ei ole kunnossa. En todellakaan halua saada diabetesta kaikkiin ongelmiin. kiitos vastauksesta.

> voi lisääntynyt prolaktiini stimuloida
> insuliinin tuotanto? (kukaan lääkäreistämme
> ei voi vastata tähän kysymykseen)

Insuliinin tuotantoa stimuloi ruokavalio, joka on ylikuormitettu hiilihydraateilla. Koska olet siirtynyt vähän hiilihydraatteja sisältävään ruokavalioon ja sinulla on erinomainen verensokeri päivässä, voidaan olettaa, että veren insuliinitasosi on jo palannut normaaliksi. Ota paastoinsuliinin verikoe uudelleen.

> Voinko saada ruokahalua Baetusta tai Viktozusta
> Steatohepatian lisäksi minulla on myös
> krooninen haimatulehdus

Haimatulehdus pahenee. Kokeile itsehypnoosia, vähennä työ- ja perhetaakkaa ja syömisen sijaan etsi muita iloja itsellesi..

> Lisäksi lääke on risti

Ota veren lipidikokeet uudelleen 6 viikon kuluttua tiukasti vähähiilihydraattisesta ruokavaliosta. Suurella todennäköisyydellä tämä lääke voidaan ja pitäisi hylätä. Näyttää siltä, ​​että Krestor alentaa veren hyvän kolesterolin tasoa. Syö enemmän munia ja voita, voit jopa aivot nostaa hyvää kolesteroliasi. Statiiniluokan lääkkeet lisäävät väsymystä ja aiheuttavat joskus vakavampia sivuvaikutuksia. Suurimmalle osalle ihmisistä vähähiilihydraattinen ruokavalio auttaa pitämään normaalin kolesterolin veressä ilman heitä..

> myös 50 μg tyroksiini (on kilpirauhasen vajaatoiminta)

Tyroksiiniannos ei ole välttämätön, jotta kaikki veistäisivät saman, vaan valitakseen yksilöllisesti verikokeiden tulosten perusteella, kunnes hormonit palautuvat normaaliksi. Se kuvaa mitä nämä analyysit ovat. Verikoe kilpirauhasta stimuloivalle hormonille ei riitä, sinun on tarkistettava myös muut. Se tehdään näin. Hyväksyttiin testit - säädettiin annos - 6 viikon kuluttua he läpäisivät testit uudelleen - tarvittaessa säädettiin annosta uudelleen. Ja niin edelleen, kunnes se on normaalia.

On hyödyllistä työskennellä myös kilpirauhasen vajaatoiminnan aiheuttajien kanssa. Jos olisin sinä, yritän yhdistää vähän hiilihydraatteja sisältävän ruokavalion gluteenittomaan ruokavalioon ja arvioida kuinka terveytesi muuttuu 6 viikon kuluttua. On olemassa teoria, jonka mukaan yksi kilpirauhasen vajaatoiminnan syistä on ruoka-gluteeni-intoleranssi..

Baeta on hyvä lääke laihtumiseen ja diabetekseen

43-vuotias, 150 cm pitkä, paino 86 kg, tyypin 2 diabetes. Kolme vuotta sitten hän kärsi iskeemisen aivohalvauksen, silmän halvaus, visio -5. Valitukset jalkojen, käsien kipuista, kouristuksista, vatsakipu, rasvainen maksa, maksan hengenahdistus, ihon kutina, sukupuolielimet, pahentuneiden peräpukamien läsnäolo (pelkään suostuvan leikkaukseen). Myös lihasheikkous, voiman menetys. Otan protafaninsuliinia 12 yksikköä aamulla ja 12 yksikköä illalla, toisen actrapidin 5-6 yksikköä 3 kertaa päivässä ja tabletteja metformiini 1000 2 kertaa päivässä.

Lue tyypin 2 diabeteksen hoito-ohjelma ja tee se huolellisesti. Sokeri normalisoituu. Tunnet olosi paremmaksi viikossa.

Luin artikkeleitasi, minulla on liikalihavuutta ja olen testannut Tässä ovat tulokset: [leikattu] glukoosia 6,52, ja tänään tyhjään mahaan aamulla 7,6, glykoitunut hemoglobiini 5,4%. Ikä 42 vuotta, paino 107 kg, korkeus 164 cm. Ymmärsin kaiken vähähiilihydraattisesta ruokavaliosta. Luulen voivani juoda B-vitamiineja ja magnesiumia. Kysymys on siitä, onko tarpeen käyttää mitään lääkkeitä, esimerkiksi ristiä, victotsaa, tryptofaania ja niasiinia.?

> Seuraavat tulokset: [leikattu]

Voit helposti löytää normeja Internetistä itse ja verrata tuloksiisi. Mikään ei lataa minua siinä.

Et omituisesti sovi glykoituneen hemoglobiinin ja verensokerin testeihin. Ehkä ei tarkka verensokerimittari. Testaa mittari tässä kuvatulla tavalla..

> lääkkeet, esimerkiksi risti,
> Victor, tryptofaani ja niasiini

Crestor. Elä vähähiilihydraattisella ruokavaliolla 6 viikkoa. Tarkkaile sitä huolellisesti koko tämän ajan! Sitten ota taas verikokeet kolesterolia varten. Tulokset paranevat suurella todennäköisyydellä ilman tätä lääkettä. Lue ohjeet sen rikkaista sivuvaikutuksista. Suosittelen, että aloitat sen käytön vain, jos vähähiilihydraattinen ruokavalio ilman ”kemiaa” ei auta kolesterolisi palauttamaan normaaliksi. Itse asiassa tämä on epätodennäköistä. Jos kolesteroli ei parane, joko olet huonosti ruokavaliossa tai sinulla on ongelmia kilpirauhashormonien kanssa. Sitten sinun on hoidettava heitä, etkä niele ristiä tai muita statiinia.

Victoza. Verensokerin täydellinen itsevalvonta on välttämätöntä, kuten tässä kuvataan. Otetaanko Victosea vähähiilihydraattisesta ruokavaliosta vai ei, se perustuu sen tuloksiin. Suurella todennäköisyydellä sokeri normalisoituu ilman sitä. Victoza ruokahalun vähentämiseksi on täysin eri asia. Kokeile seuraavaa. Elä viikko vähähiilihydraattisella ruokavaliolla ja syö proteiiniruokaa vähintään joka 4. tunti joka päivä, jotta verensokerisi ei koskaan pudota normaalin alapuolelle. Ehkä tämän seurauksena räjähdysiskuja häviää. Pidä aina proteiinipala mukanasi! Esimerkiksi hienonnettu kinkku. Kokeile kaikkia menetelmiä, jotka kuvataan artikkelissamme laihduttamisesta. Ja vain, jos kaikki tämä ei auta torjumaan kurjuutta - sitten jo injektiot uhrin uhreista.

Tryptofaania. Mielestäni tämä ei ole tehokas unilääke. Pidän parempana 5-HTP: tä. Nämä kapselit auttavat masennusta, parantavat ruokahalua ja unta. Tärkeintä on ottaa niitä joka päivä, vaikka kaikki olisi kunnossa.

Niasiinia. No, tämä on pitkä aihe. Niillä annoksilla, joita tarvitaan kolesterolin parantamiseksi, se aiheuttaa kuumia aaltoja. Hae verkosta.

Jos testit osoittivat ongelmia kilpirauhashormoneissa, etenkin T3-vapaassa, ota yhteys endokrinologiin ja ota hänen määräämänsä pillerit. Älä vain kuuntele hänen ruokavalion neuvoja :).

Hei! 65-vuotias, tyyppi 2, korkeus 155 cm, paino 49-50 kg. 4 kuukautta sitten hän laihtui dramaattisesti 7 kg. Ylipaino ei kärsi. Näky on heikko - he kirjoittivat +4 lasia töihin, mutta silti ilman suurennuslasia en näe pieniä kirjaimia. Oikean kammion sydänlihaksen hypoksia, vasemman kammion hypotrofia, ateroskleroosi, krooninen steatohepatiitti. Kolesteroli oli 7,5 - hyväksyn atorisin, nyt 4,7. Verenpaine 160/80 - otan enalapriiliä 1 kerran päivässä, silti amlodipiinia yötä varten. Lääkkeen ottamisen jälkeen paine on 130/70. Testit - glykoitunut hemoglobiini 8%, sokeri virtsassa 28. Otan Glucofagea, kardiomagnyyliä, atoria, aloin juoda Magnelis-B6: ta, 2 tablettia 3 kertaa päivässä. Onko minulla LADA-diabetes? Voidaanko insuliinia ottaa tyhjään vatsaan yöllä? Tarvitsen todella sinun kuulemisesi. kiittää.

> Minulla on diabetes LADA?

Ei, tyypin 2 diabetes on muuttunut vakavaksi tyypin 1 diabetekseksi. Ja LADA on lievä tyypin 1 diabetes.

> Yöllä voit insulinoida
> tyhjään vatsaan pääsy?

Kerro minulle, ja Viktoza ei stimuloi haimaa?

> ja Viktoza ei stimuloi haimaa?

Siinä mielessä, jossa sulfonyyliureajohdannaiset tekevät tämän, ei, se ei stimuloi.

Mutta lue vasta-aiheet ja sivuvaikutukset sen ohjeista..

Hyvää iltapäivää! Olen 51-vuotias, korkeus 162 cm, paino 103 kg. Tyypin 2 diabetes vuodesta 1998. Hyväksytty vain Siofor kaikki nämä vuodet. Paastosokeri on kasvanut vähitellen 10: een. Helmikuussa, flunssa ja antibioottihoidon jälkeen, sokerista tuli 18,6 tyhjää vatsaa. Sairaalassa injektoitiin insuliini, sitten se siirrettiin Amariliin ja Galvus meth 1000. Ne ampuivat tyhjään vatsaan 8-9: een. Huhtikuusta lähtien hän aloitti Viktozun ja Glucofage Long 1000 -tappamisen illalla aamulla. Juon tauriinia kahdesti päivässä, 250 mg, magnesium B6 yöllä, 2 tablettia, 48 mg. Useimmiten seuraan vähähiilihydraattista ruokavaliota, mutta joka kolmas päivä hajoan - söin palan leipää tai rullina. Sokeri laski 6,7 tyhjään vatsaan. Uin uima-altaassa kahdesti viikossa. Helmikuusta lähtien paino laski 7 kg.
Kerro minulle, onko mahdollista vähentää sokeria edelleen normaaliksi, ja mikä tärkeintä, miten? Ja teenkö kaiken oikein? Ehkä sinun on nostettava Victoza- tai Glucophage-annosta? Muita ongelmia ovat rasvainen maksahepatoosi, sappikivet, krooninen haimatulehdus, korkea verenpaine, jaksollinen unettomuus, hypertrofinen kardiomyopatia. Olemme myös huolissamme heikkoudesta, kroonisesta väsymyksestä.,
ärtyneisyys. Vähentyneiden sokerin ja painon jälkeen hän alkoi tuntea olonsa paremmaksi.

Tarvitset insuliini-injektioita. Ilman niitä kaikista muista tapahtumista ei ole hyötyä..

Juon tauriinia kahdesti päivässä, 250 mg, magnesium B6 yöllä, 2 tablettia, 48 mg.

Lisäaineiden ilmoitetut annokset ovat 4-5 kertaa pienemmät kuin tarvitset.

Hei, olen 55-vuotias, 176 paino 104 T2DM vuodesta 2010. Otin Diabeton 30 aamulla ja Glucofage Long. 1000 illalla, kun siirryin N-hiilihydraatti ruokavalioon en ottanut diabetestä 10.01.2015. Sokeri, joka on korkeintaan 6,3, puhaltaa joskus kivultavaa kipua oikealla puolella. Glomerulusten suodatusaste 43 ml / min kuinka olla Glucofagen kanssa ja onko Ndiiet-mahdollisuus mahdollista.

Hei! Kiitos sivustosta. Kerro minulle erityisesti mitä syöt makeisista? Etkö todella halua kotitekoista kakkua? kiittää!

Haluatko vain kiittää sinua !! Upea sivusto, erittäin hyödyllinen, ammattimainen!!
Olin yllättynyt kuullessani, että Galvus ei ole niin hyödyllinen, ja miksi hänet sitten sisällytettiin diabeteksen suosituslääkkeiden luetteloon? Saan sen ilmaiseksi diabeetikkona, olen iloinen yrittäessäni ottaa se, jos se on ilmainen, mutta se ei ole halpaa! Ehkä hyvin hänelle?
Paasto sokerini on 5,6 - 6, 8, glykoitunut - 6,5, lihavuusindeksi - 28,
Nämä indikaattorit ovat ennen vähähiilihydraattista ruokavaliota, joka alkoi vasta kaksi päivää sitten! Odotan todella tulosta ja olen melkein varma, että sokeri putoaa, mutta maksarasvaiset ruuat ovat katastrofi! Ja proteiini ei ole hyödyllinen munuaisille. Mitkä komplikaatiot ovat mahdollisia näiden elinten vähähiilihydraattisella ruokavaliolla? Ei ole vielä patologiaa, mutta ilmestyvätkö ne tämän ruokavalion jälkeen?
Ja toinen erittäin tärkeä kysymys: mitä tehdä leseillä tämän ruokavalion kanssa? Entä entinen plantain siementen kuorien valmistelu ummetukseen? Heillä on joitain lisäaineita, makeutusaineita jne... Mutta ummetus, ensimmäinen asia!!
Nämä ovat kysymykseni, olen kiitollinen, jos saan kuulemisenne

Hei Sergey! Kiitos paljon työstäsi! Tarinamani on tällainen. Olen 32-vuotias, korkeus 167 cm, paino 64 kg. Äidillä ja yhdellä isoäidillä oli tyypin 2 diabetes, toisella isoäiti tyypillä 1. Toisen raskauteni aikana vuonna 2010 diagnosoitiin raskausdiabetes, synnytin itse, poikani on terve. Heinäkuussa 2017 hänelle tehtiin testit - glykoitunut hemoglobiini 7,6, paasto-glukoosi 6,5, insuliini 3, c-peptidi 1,03 (normin ollessa 0,78–5,19). Silmäni ovat kunnossa (silmälääkärin tarkastama), en ole vielä valittanut jalkoistani. He antoivat Lantuksen endokrinologian klinikalla, käskivät heitä pistämään 6-10 ateriaa per yö ja kirjautuivat diabetekouluun 2. lokakuuta 2017. Mutta klinikalla kuulin naiselta vähähiilihydraattisesta ruokavaliosta, löysin verkkosivustosi, aloin lukea ja syödä reseptiesi mukaan (kunnes Minä, päinvastoin, olin kasvissyöjä ja paastonnut...) Kokeen ensimmäisestä päivästä alkaen paastosokeri oli suurin 5,1, kahden tunnin kuluttua syömisestä suurin oli 6,8, yleensä vähemmän (5,5 - 6,2), viimeisessä päivät ovat laskeneet. Hän alkoi tuntea vähemmän unta ja makuua, ja näyttää siltä, ​​että hän laihtui. Tulin endokrinologilleni kysyä, mitä tehdä insuliinille, jos minulla on sellaisia ​​sokereita tässä ruokavaliossa. Hän sanoi toistaiseksi noudattavansa ruokavaliota. Haluan kysyä - c-peptidin perusteella on selvää, että haima on jo tuhottu vakavasti. Onko nyt järkevää aloittaa hoito GLP-1-reseptorien agonisteilla (toistaiseksi ilman insuliinia)? Tai aloita jo insuliinin injektio? Koska lukujen perusteella, jopa vähähiilihydraattisessa ruokavaliossa, sokeri on edelleen kohonnut. kiittää!

Ruokahalujen vähentämiseksi juoda litteä vatsanlisäaine goji-marjauutteella. Paino menee nopeasti, koska lopulta vähemmän syödä.

Olen 63. Asun.. mutta en halua antaa tyttärentytärilleni avioliittoa ja elää vain itselleni. Täällä päätin kysyä sinulta diabetestä, jonka olen ollut sairas vuodesta 2003
Sokeri nousee 29.9: een. Siinä sitten - se on paskaa: näyttää siltä, ​​että seisot haudasi reunalla ja alhaalta kutsut tällaista alkuperäistä ja tuttua ääntä. paloja Undead
huonosti toimivat aivot, tiedät, et voi käydä sinne, kaikkea ei tehdä täällä.
Olen kyllästynyt sopeutumiseen. Kyllästyin elämään ja lakkasin uskomasta, että voit silti elää ihmisarvoisesti: ilman viisinkertaisia ​​injektioita vatsaan ja jalkoihin, ilman neljää yksittäistä tabletin annosta, 8 kappaletta kerrallaan, joita vatsa ei enää tunne. Kuoleen. Tunnen näin: hitaasti, ilkeä, liukas ja haiseva kuolema.
Noin 6 vuotta sitten minulle lähetettiin Vladivostokista 5 pakkausta 360 tablettia lääkettä 17 tuhannella ruplalla. Join koko kurssin ja se muuttui minulle helpommaksi Kuuden kuukauden kuluttua kesti toisen kurssin, ostin sen.. Mutta 4 pakkausta osoittautui aivan samanlaiseksi, mutta erottuivat luonnollisesta lääkkeestä jopa hajuun. Join myös niitä, mutta laadullisia muutoksia ei tapahtunut
Siitä lähtien en vain ole kokeillut sitä. En ole juonut mitään lääkkeitä tai muita lääkkeitä. En ole auttanut mitään. Minulla on selkeä ja selkeä ajatus siitä, että diabetesta ei voida parantaa ja et voi tehdä mitään sen kanssa maassamme. Ihmisille ei ole kannattavaa antaa ihmisille tehokkaita lääkkeitä ja lääkkeitä. jotta apteekit jakavat kaiken roskan, koska tietyt varat on jo käytetty sen vapauttamiseen ja ne on maksettava takaisin. Ja ihmisten terveys npshish-nuuskimiselle on pieni. Jos sinulla on rahaa, mene Israeliin. Siellä sinut parannetaan rahalla, ei paranneta, mutta ainakin elämäsi on helpompaa. Ja et usko kaikkia Internet-valmisteita, joilla on 50% alennus ja jotka maksavat 990 ruplaa. Ei ole mitään hyödyllistä paitsi liitua ja parakytamolia. Yksi asia, jonka tiedän varmasti, ei ole ripulia heiltä. Jos aloitat ottamisen ruudussa mainitun hallintotavan mukaisesti..
Elämä sinulle ja onnea