Angiotensiinireseptoreiden salpaajat: nykyiset lähestymistavat verenpaineen hoidossa

Sydän- ja verisuonisairaudet (CVD) ja kuolleisuus (CVD) liittyvät läheisesti valtimoverenpaineeseen (AH), jonka hallinta on yksi tärkeimmistä lääketieteellisistä ongelmista. Viime vuosina on tapahtunut merkittäviä muutoksia määriteltäessä lähestymistapoja valtimon verenpaineen (AH) diagnosointiin ja hoitoon. On osoitettu, että verenpaineen tason sekä CVD: n ja CVD: n riskin välinen suhde on vakio eikä riipu muista riskitekijöistä.

40–70-vuotiaana systolisen verenpaineen (SBP) nousu 20 mmHg ja diastolinen verenpaine (DBP) 10 mm Hg CVD: n ja CVD: n riski kaksinkertaistuu. Tältä osin verenpainetaudin ominaisuuksien parantamiseen ja sen hoidon uusien periaatteiden kehittämiseen liittyviä kysymyksiä käsitellään edelleen lukuisina tutkimuksina, joiden pohjalta laaditaan tarkennettuja ja todennettuja suosituksia. Vuonna 1997 julkaistut verenpaineen ehkäisyä, havaitsemista ja hoitoa käsittelevän sekakomitean (JNC VI) VI-raportin materiaalit olivat merkittävä askel muutettaessa ajatuksia lähestymistavoista kohonnut verenpainetauti. Viime vuosina WHO: n ja SIDS: n suositukset (1999) ovat yleistyneet. Näiden suositusten perusteella laadittiin kansallisia suosituksia, myös Venäjällä (2001). Tätä aihetta koskevat lisätutkimukset johtivat tarpeeseen tarkistaa joitakin näiden suositusten säännöksiä, mikä ei kuitenkaan muuta niiden yleistä käsitettä..

Kuten aiemmin, ja tämä on erityisen tärkeää, verenpaineen hoidon tavoitteena on vähentää verenpainetta (BP) niin paljon kuin mahdollista sydän- ja verisuonitautien ja kuolleisuuden vähentämiseksi. Uudet verenpainetaudin luokittelua ja hoitomenetelmiä koskevat ehdotukset esitetään arteriaalisen verenpainetaudin hoidon eurooppalaisen yhdistyksen ja eurooppalaisen kardiologiaseurajärjestön suosituksissa verenpaineen hoitamiseksi (2003) ja verenpaineen ehkäisyn, havaitsemisen ja hoidon sekakomitean vuonna 2003 laatimassa suosituksessa (JNC VII). Niiden tarkoituksena on virtaviivaistaa joitain aiempien suositusten säännöksiä. Tärkeä paikka kaikissa verenpaineen hoidon suosituksissa on verenpainelääkityksen valinnan kysymyksillä, jotka ovat nykyään perusteltuja todisteisiin perustuvan lääketieteen puitteissa..

Tällä hetkellä AH: n hoidossa suositellaan luokan 5 lääkkeitä: tiatsididiureetit, ACE: n estäjät,? –Adrenoblokerit, kalsiuminestäjät ja angiotensiinireseptoreiden estäjät sekä niiden yhdistelmät.

BAR: n luomishistoria liittyy erilaisten ATII-reseptorien roolin selventämiseen, joiden yhteydessä on ilmestynyt vaihtoehtoisia lähestymistapoja RAAS: n ACE-salpaajaan AT1-reseptorijärjestelmän kautta. Tällä hetkellä tiedetään, että ATII toteuttaa vaikutuksensa kahden tyyppisillä reseptoreilla - AT1 ja AT2. Näitä reseptoreita löytyy monista kudoksista ja elimistä..

AT1-reseptorien pääominaisuudet ovat verisuonten supistumisen välittyminen ja lisääntynyt verenpaine, natriumin uudelleenabsorptio munuaisputkeissa, solujen lisääntyminen, mukaan lukien suonien sileät lihassolut, mikä johtaa verisuonten seinämien uudistumiseen, sydänlihaksen hypertrofiaan, samoin kuin endoteelitoiminnan heikkenemiseen ja lisääntyneeseen matalaan lipoproteiinikuljetukseen. tiheys (LDL) verisuoniseinämässä. AT1-reseptoreille on tunnusomaista myös sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmän aktivoituminen, lisääntynyt herkkyys baroreseptoreihin ja nesteen pidättäminen kehossa. AT2-reseptorien ominaisuudet ovat suurelta osin päinvastaisia.

Esimerkki tarpeesta ylläpitää AT2-reseptoreiden toimintaa on Busche et al: n tutkimusten tulokset. He osoittivat, että normaaleissa olosuhteissa AT1-reseptoreiden ilmentyminen havaitaan 40%: lla sydänsoluista, ja AT2-reseptorien ilmentyminen havaitaan vain 10%: lla sydänsoluista. Sydäninfarktin alkaessa tämä suhde muuttuu kuitenkin pohjimmiltaan ja seitsemän päivän kuluessa vaurioista AT2-reseptorien ilmentyminen havaitaan 50%: lla sydänsoluista. Siten BAR: n käytön tuloksena ei suoriteta vain AT1-reseptoreita, mutta myös mahdollisuus AT2-reseptoreihin voi kompensoida. Seurauksena hapetusstressi vähenee, verisuonen endoteelin toiminta paranee, solujen lisääntymisnopeus vähenee ja ateroskleroottisten verisuonivaurioiden prosessi estyy. Samanlaisia ​​prosesseja havaitaan aivoissa, joissa havaitaan sekä AT1- että AT2-reseptorit. Todettiin, että AT2-reseptoreilla on erittäin tärkeä rooli neuroregeneraation prosesseissa. Kokeellisesti osoitettiin, että AT2-reseptorien stimulaatio ATII: n aivoissa AT1-reseptorien salpausolosuhteissa johtaa aksonien uudistumiseen näköhermon keinotekoisen tuhoamisen jälkeen. Ensimmäiset ei-selektiiviset lääkkeet, joilla oli AT-reseptorisalpaajien ominaisuuksia, olivat vuonna 1982 syntetisoidun ATII-saralatsiinin peptidianalogi ja sarili. Kliinisessä käytännössä käytetään kuitenkin vain ei-peptidiselektiivisiä AT1-reseptorisalpaajia, joilla on pitkä ja selkeä verenpainetta alentava vaikutus. BAR: n kemiallinen rakenne on erilainen.

Tetratsolin bifenyylijohdannaiset (losartaani, irbesartaani, kandesartaani), ei-bifenyylitetetratsolonijohdannaiset (eprosartaani), tetratsolin bifenyylijohdannaiset (telmisartaani) ja ei-heterosykliset yhdisteet (valsartaani) eristetään. BAR-valmisteen farmakologisissa ominaisuuksissa on merkittäviä eroja, mikä vaikuttaa varmasti niiden vaikutuksen kestoon, verenpaineen hallinnan tehokkuuteen ja suojaaviin ominaisuuksiin suhteessa sydän- ja verisuonijärjestelmään (taulukko).

Kaikki tämän ryhmän lääkkeet sitoutuvat yli 90%: iin proteiineihin. Useimpien BAR-lääkkeiden vaikutuksen kesto on merkittävä, mikä mahdollistaa verenpaineen tarkkailun 24 tuntia vuorokaudessa, kun lääke otetaan 1 kerran päivässä. Vain losartaania määrätään joskus 2 kertaa päivässä. Näiden BAD-ominaisuuksien tärkeys on pidettävä mielessä arvioitaessa lääkkeiden organoprotektiivisia ominaisuuksia ja niiden kykyä estää vakavia kardiovaskulaarisia komplikaatioita (MTR). Useissa tutkimuksissa osoitettiin, että aamulla (klo 6.00–12.00) MTR: n riski on lisääntynyt, kuten äkillinen kuolema, akuutti sydäninfarkti, angina pectoris, myen sydänlihaksen iskemia ja aivohalvaus. Tämä johtuu myös sympaattisen hermoston (SNA) aktiivisuuden lisääntymisestä, mikä johtaa verenpaineen nousuun aamulla. RAAS-aktiivisuus vaikuttaa myös verenpaineen aamuisin nousuun. Gordonin et ai. osoitettiin, että päivän aikana plasman reniiniaktiivisuus on alhaisempi kuin yöllä, ja se saavuttaa huippunsa klo 8.00. Viimeaikaiset tutkimukset ovat tuottaneet todisteita monimutkaisemmista mekanismeista verenpaineen vuorokausipaineen säätelemiseksi, mutta käsite plasman reniiniaktiivisuuden lisäämisen tärkeydestä on säilyttänyt johtavan roolinsa. Tässä mielessä AD BAR -hoidon hallintaa voidaan pitää tarkoituksenmukaisena sekä aamuisin verenpaineen nousuun johtavien patofysiologisten mekanismien vaikutuksen kannalta että potilaiden suojaamisen kannalta lääkkeen alkuperäisen vaikutuksen ajan seuraavan aamun annoksen aikana. Lääkkeiden puoliintumisajan erot vaikuttavat kuitenkin lukuisiin ominaisuuksiin, jotka liittyvät verenpaineen hallintaan päivän aikana. Tässä mielessä sellaisen indikaattorin määrittämisellä kuin jäännösvaikutuksen (verenpaineen alenemisaste 24 tuntia lääkkeen ottamisen jälkeen) ja huipun vaikutuksen (verenpaineen alenemisaste lääkkeen suurimmalla vaikutuksella) suhteella on suuri merkitys. Useissa lumelääkekontrolloiduissa tutkimuksissa osoitettiin, että kaikilla BAR-arvoilla tämä arvo ylitti 50%. Telmisartaanilla, joka on pisin puoliintumisaika, tämä indeksi on 92% systolisessa verenpaineessa (SBP) ja noin 100% diastolisessa verenpaineessa (DBP).

On hyvin tiedossa, että nykyaikaisten verenpainelääkkeiden, kuten diureettien, erilainen sivuvaikutus? –Salpaajat, ACE-estäjät, kalsiumkanavasalpaajat voivat rajoittaa potilaiden sitoutumista hoitoon ja vastaavasti hoidon yleistä tehokkuutta. Osoitettiin, että potilaiden hoidon lopettamisen todennäköisyys riippuu merkittävästi siitä, mikä lääke määrätään alkuhoitoon. Lukuisat analyysit erilaisten verenpainelääkkeiden resepteistä ovat osoittaneet, että% potilaista, jotka jatkavat verenpainelääkkeiden antihypertensiivistä hoitoa 2 vuoden ajan, on huomattavasti korkeampi kuin muilla lääkkeillä (kuva 2). Tämä johtuu myös siitä, että haittavaikutusten esiintymistiheys on sama kuin plaseboa käytettäessä. Kuvattuista sivuvaikutuksista voidaan kutsua päänsärkyä, huimausta, heikkoutta, ylähengitysteiden infektioita, lihaskipua. On huomattava, että BAR: lla ei ole vaikutusta bradykiniinitasoon, mikä toisaalta vähentää merkittävästi ACE-estäjille ominaisten haittatapahtumien, kuten kuiva yskä ja angioneuroottinen turvotus, ja toisaalta välttää ACE-hoidon munuaiskomplikaatioita (lasku glomerulusten suodatusnopeus ja lisääntynyt seerumin kreatiniiniarvo ja hyperkalemia). BAR: n käytön vasta-aiheet ovat raskaus ja henkilökohtainen intoleranssi. Lääkkeitä tulee käyttää varoen merkittävän munuaisten vajaatoiminnan tai sappitiemen patologian tapauksessa, koska BAR erittyy pääosin sappeen, jolloin dehydraatio on merkittävä.

BAR: n organoprotektiivinen vaikutus ja niiden kyky vaikuttaa päätepisteisiin on osoitettu useissa kliinisissä tutkimuksissa. Ensimmäinen valmistunut tällainen tutkimus oli LIFE-tutkimus (Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension Study). Tämän tutkimuksen tulokset osoittivat, että BAR-luokan lääkeaineella losartaanilla oli selvempi tehokkuus vähentää sydän- ja verisuonisairauksia, erityisesti aivohalvausta, ja kuolleisuutta verrattuna "vanhaan" verenpainelääkkeeseen? - estäjä atenololi. BAR: lla on osoitettu olevan tärkeä rooli aivojen suojelemisessa. Tämä havaittiin ensimmäisen kerran jo edellä mainitussa LIFE-tutkimuksessa. Vanhusten hypertensiivisten lääkkeiden kognitio- ja ennustetutkimus (SCOPE) saatiin päätökseen, ja siinä arvioitiin kandesartaanin salpaajien AT1-reseptoreiden tehokkuutta kardiovaskulaariseen sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen ikääntyneiden potilaiden verenpainetaudin hoidossa, samoin kuin tämän potilasryhmän verenpaineen alentamisen vaikutusta kognitiivisiin toimintoihin..

Saatiin tietoja BAR: n korkeasta tehokkuudesta diabetes mellituspotilailla, mikä antoi mahdolliseksi suositella näitä lääkkeitä ensisijaisiksi lääkkeiksi verenpainetaudin, tyypin II diabetes mellituksen ja diabeettisen nefropatian hoidossa. RENAAL-tutkimus (NIDDM: n päätepisteiden vähentäminen Angiotensiini II: n antagonistin Losartanin kanssa) osoitti, että losartaaniryhmä laski plaseboon verrattuna 35%: n vähenemisestä proteinuriassa, 25%: n vähenemisestä seerumin kreatiniinin kaksinkertaistumisen riskissä ja 28%: n laskusta terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan riski. IDNT-tutkimuksella (Irbesartan Diabeetic Nephropathy Trial) saatiin samanlaisia ​​tuloksia. IRMA 2 -tutkimus (Irbesartaanin myyntilupa tyypin 2 diabeteksen kanssa hypertensioisilla potilailla) osoitti, että BAR-ryhmän lääke irbesartaani aiheuttaa annoksesta riippuvan laskun mikroalbminurian ilmaantuvuudessa. Tulokset BAR: n käytöstä potilailla, joilla on verenpainetauti ja vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvu, olivat onnistuneita. Esimerkki on CATCH-tutkimus (Candesartan Assessment in the heart of Hypertrophy hoidossa). Tämän tutkimuksen tulosten mukaan kandesartaani ei ole huonompi kuin enalapriili sen kyvyssä aiheuttaa sydänlihaksen liikakasvun taantumista.

On myös muita tietoja, jotka vahvistavat BAR: n korkean hyötysuhteen suhteessa sydänlihaksen liikakasvuun. Joten LIFE-tutkimuksessa ja joissakin muissa tutkimuksissa on osoitettu, että losartaani ei vain vähentä merkittävästi hypertrofiaa, vaan pystyy myös vähentämään natriureettisen peptidin pitoisuutta. Näiden ja joidenkin muiden tutkimusten tuloksista tehdyt johtopäätökset ovat mahdollistaneet ohjeiden laatimisen BAR: n käytölle verenpainepotilailla. Euroopan arteriaalisen verenpainetaudin ja eurooppalaisen kardiologiayhdistyksen (2003) suositukset arteriaalisen verenpaineen hoitamiseksi sisältävät nefropatian tyypin II diabetes mellituksessa, mikroalbuminuria diabeteksen yhteydessä, proteinuria, vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia ja yskä ACE-estäjien hoidossa. Verenpaineen ehkäisyn, havaitsemisen ja hoidon sekakomitean (JNC VII) VIII-raportissa BAR: ta suositellaan käytettäväksi sydämen vajaatoiminnan, diabeteksen ja nefropatian hoidossa. BAD: n kliinistä tehoa on tutkittu hyvin useissa tutkimuksissa. Tämä mahdollisti luotettavan tiedon saamisen kaikista tämän ryhmän tällä hetkellä käytetyistä valmisteista..

Sillä on itsenäinen farmakologinen vaikutus. Tehokas annoksina 80 mg ja 160 mg. Todettiin, että kun lääkettä käytetään 80 mg: n annoksessa, se tarjoaa SBP: n ja DBP: n korjauksen yli 70%: lla potilaista. Imeytyy nopeasti maha-suolikanavasta. Valsartaanipitoisuus saavuttaa korkeintaan 2 tunnin kuluttua annosta. Valsartaanin toleranssi on hyvä. Yleensä haittavaikutusten esiintymistiheys ei eroa lumelääkkeestä. Valsartaani ei vaikuta seerumin kolesteroliin, triglyserideihin, glukoosiin ja virtsahappoon. On näyttöä valsartaanin kyvystä aiheuttaa vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvun taantuminen; lääkettä on käytetty menestyksekkäästi sydämen vajaatoiminnan, munuaisten nefropatian ja diabeteksen hoitoon. Perustutkimus VALUE, NAVIGATOR, MARVAL.

Valtimoverenpainetaudin yhteydessä irbesartaania määrätään 150-300 mg kerran päivässä. Kliinisissä tutkimuksissa osoitettiin, että lääke tarjoaa luotettavan verenpaineen hallinnan yli 70%: lla potilaista. Lääkkeen tehokkuus potilailla, joilla on munuaisvaurioita, samoin kuin diabetes mellitus, on osoitettu. Irbesartaanin suurin vaikutus havaitaan 3–6 tunnin kuluttua annosta. Irbesartaanin verenpainetta alentavaa vaikutusta havaitaan vähintään vuoden ajan. Kuten losartaania, sitä suositellaan käytettäväksi paitsi aikuisille, myös lapsille ja nuorille. Avaintutkimus IDNT, IRMA 2, AKTIIVINEN.

Suurin vaikutus kehittyy 4–8 tunnilla ja vaikutuksen kesto on yli 24 tuntia. Alkuannos on 4 mg kerran päivässä, mitä seuraa annos nousemaan 8-16 mg: aan päivässä. Suurten plasebokontrolloitujen tutkimusten mukaan kandesartaanin verenpainetta alentava vaikutus on annoksesta riippuvainen. Verenpainetta alentava vaikutus havaitaan 81%: lla potilaista ja DBP: n normalisoituminen 74%: lla potilaista. Perustutkimus RESOLVD, CHARM, SOVELTAMISALA.

Kontrolloiduissa monikeskuksisissa kliinisissä tutkimuksissa osoitettiin, että losartaani, jonka annos on 50–100 mg päivässä, pystyy kontrolloimaan verenpainetta kerran 24 tunnissa. Se alentaa sekä SBP: n että DBP: n tasoa potilailla, joilla on lievä tai kohtalainen hypertensio. Kun kuitenkin otetaan lääkettä 25 mg: n annoksella, lääke tulee määrätä 2 kertaa päivässä. Losartaani vähentää SBP: tä keskimäärin 10–20% ja DBP: tä 6–18%. Suvaitsevaisuus ei kehitty, kun sitä käytetään 3 vuoden ajan. Losartaanin haittavaikutusten yleinen esiintyvyys on vähemmän kuin plaseboa saaneiden kanssa.

Valtimoverenpainetaudin yhteydessä sitä määrätään annoksina 40 - 160 mg. Sille on ominaista pisin kesto ja jäännösvaikutuksen / huipun vaikutuksen maksimisuhde. Tarkkailee verenpainetta yli 24 tunnin ajan. Telmisartaanilla havaittiin asteittainen vaikutus ja verenpaine laski merkittävästi yhden viikon kuluttua. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että tällä lääkkeellä on kyky aktivoida PRAR–? reseptoreita, joita voidaan käyttää potilaiden, joilla on korkea verenpaine, hoidossa yhdessä metabolisen oireyhtymän kanssa. Tärkeimmät tutkimukset ONTARGETista ja SUOJELUUN.

Eprosartaania voidaan käyttää lievän tai kohtalaisen hypertensiopotilaiden hoidossa kerran annoksella 600–1200 mg. Joidenkin tutkimusten tulosten mukaan eprosartaani pystyy vähentämään DBP: tä 20% ja SBP: tä 29%. Sillä on hyvä suvaitsevaisuus. Haittavaikutusten esiintyvyys on verrattavissa lumelääkkeeseen. On näyttöä eprosartaanin - AT1-salpauksen yhdistelmästä, jolla on sympatolyyttinen vaikutus. Perustutkimus MOSES, STARLET. Erikseen on huomattava, että monilla verenpainepotilailla BAR voidaan ja pitää yhdistää muihin verenpainelääkkeisiin. Tämän lähestymistavan perusteena on lukuinen näyttö siitä, että jopa aste 1 AH: n kanssa monoterapia millä tahansa verenpainelääkkeellä on tehokasta vain 60 prosentilla potilaista ja asteen 2 ja 3 verenpaineella, kuten HOT-tutkimus osoitti, verenpainelääkitys oli tehokasta vain 25–40 prosentilla potilaista.. Lisäksi verenpainetta alentavaa vaikutusta analysoitiin vain suhteessa DBP: hen. Uskotaan, että on järkevin yhdistää BAR diureettien ja kalsiuminestäjien kanssa. Ehkä ACE-estäjien ja BAR: n yhdistetty käyttö. Tällaisen yhdistelmän teoreettiset edellytykset ovat luonnollinen halu varmistaa RAAS: n täydellinen salpaus sekä verenpaineen normalisoimiseksi että näiden lääkkeiden kaikkein täydellisimpien organoprotektiivisten vaikutusten aikaansaamiseksi. Useissa tutkimuksissa osoitettiin, että BAR: n ja ACE: n estäjien yhdistelmällä, erityisesti losartaanin ja enalapriilin yhdistelmällä, on mahdollista saada aikaan huomattava lisälasku verenpaineesta. Samat tiedot saatiin arvioitaessa eprosartaanin ja enalapriilin yhdistelmäkäytön tuloksia. Joidenkin muiden tutkimusten tulokset eivät kuitenkaan vahvista näitä tietoja. Kokeissa havaitaan myös ristiriitaisia ​​tuloksia, jotka eivät aina osoita näiden lääkeryhmien vaikutusten kumulaatiota. Tähän päivään mennessä suositellaan tämän suosituksen käyttöä vain tapauksissa, joissa hallitsematon verenpaine on todistettu RAAS: n yliaktivoitumisesta..

1. Suuntaviivojen alakomitea. 1999 Maailman terveysjärjestö - Kansainvälisen hypertensioyhdistyksen ohjeet hypertension hallintaan. J Hypertens 1999; 17: 151–183.
2. Suositukset verenpainetaudin diagnoosin ja hoidon estämiseksi. Valtimoverenpaine 2001; 7 (1), lisäys: 4–16.
3 2003 Euroopan hypertensioyhdistys - Euroopan kardiologiaseuran suuntaviivat valtimoverenpaineen hallintaan. - J Hypertens 2003; 21: 1011–1053.
4. Korkean verenpaineen ehkäisyä, havaitsemista, arviointia ja hoitoa käsittelevän kansallisen sekakomitean seitsemäs raportti. JNC 7 -raportti. JAMA 2003; 289: 2560–2573.
5. Kobalava Zh.D., Tolkacheva VV Verenpainetaudin cerebrovaskulaariset komplikaatiot. Angiotensiini II -reseptoriantagonistien mahdollisuudet. Heart, osa 2, nro 4, 2003, sivut 165–172.
6. Stephen S. C., Pershadsingh H. A., Ho C. I. et ai. Telmisartaanin tunnistaminen f ainutlaatuiseksi angiotensiini II -reseptorin antagonistiksi selektiivisellä PRAR: lla? –Moduloiva toiminta. Hypertensio, voi. 43, 5, s. 993–1002.
7. Lazebnik LB, Milyukova OM, Komissarenko IA Angiotensiini II -reseptorisalpaajat. Moskova, 2001, 56 s.
8. Lucius R., Galliant S., Busche S. Et ai. Verenpaineen lisäksi: uudet roolit angiotensiini II: lle. Cell Mol Life Sci voi. 56, 1999, s. 1008-1019.
9. Unger T. Verenpainetta alentava ja anniotensiinijärjestelmän estäminen. J. Hypertens, osa 21, Suppl. 6, 2003, s. S3-7.

Julkaistu Venäjän lääketieteellisen lehden luvalla.

Angiotensiini II -reseptoreiden salpaajat - yleisiä tietoja

Angiotensiini II -reseptorisalpaajat ovat yksi uusista lääkeryhmistä verenpaineen normalisoimiseksi. Tämän ryhmän huumeiden nimet päättyvät "-artaniin". Heidän ensimmäiset edustajansa syntetisoitiin 1900-luvun alkupuolella. Angiotensiini II -reseptorisalpaajat estävät reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuutta edistäen siten joukkoa positiivisia vaikutuksia. Niiden teho ei ole huonompi kuin muiden verenpainetaudin hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden, mutta niillä on vähintään sivuvaikutuksia, jotka todella suojaavat sydäntä, munuaisia ​​ja aivoja vaurioilta ja parantavat verenpainepotilaiden ennustetta.

Luettelemme näiden lääkkeiden synonyymit:

• angiotensiini-II-reseptorisalpaajat;
• angiotensiinireseptoriantagonistit;
• sartaanien.

Angiotensiini-II-reseptorisalpaajilla on paras hoitokyky kaikissa painetablettien luokissa. Todettiin, että potilaiden osuus, jotka jatkavat jatkuvasti verenpainelääkkeiden käyttöä 2 vuoden ajan, on suurin niiden potilaiden joukossa, joille on määrätty sartaaneja. Syynä on, että näillä lääkkeillä on vähiten haittavaikutuksia, verrattuna lumelääkkeeseen. Tärkeintä on, että potilailla ei ole kuivaa yskää, mikä on yleinen ongelma ACE-estäjien nimityksessä.

Verenpaineen hoito angiotensiini-II-reseptorisalpaajilla

Sartanit kehitettiin alun perin parantamaan verenpainetta. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että ne alentavat verenpainetta suunnilleen yhtä voimakkaasti kuin muut verenpainetablettien pääluokat. Angiotensiini-II-reseptorisalpaajat laskevat yhden kerran päivässä tasaisesti verenpainetta 24 tunniksi. Tämän vahvistaa kliinisissä tutkimuksissa suoritetun päivittäisen seurannan tiedot. Koska riittää pillereiden ottaminen kerran päivässä, tämä lisää dramaattisesti potilaiden sitoutumista verenpaineen hoitoon.

• Paras tapa parantaa verenpainetauti (nopea, helppo, hyvä terveydelle, ilman "kemiallisia" lääkkeitä ja ravintolisiä)
• Verenpainetauti on kansallinen tapa toipua siitä vaiheissa 1 ja 2
• Verenpaineen syyt ja niiden poistaminen. Hypertensiokokeet
• Verenpaineen tehokas hoito ilman lääkkeitä

Verenpaineen alentamisen tehokkuus tämän ryhmän lääkkeillä riippuu reniini-angiotensiinijärjestelmän alkuperäisestä aktiivisuudesta. Vakaimmin ne vaikuttavat potilaisiin, joilla on korkea plasman reniiniaktiivisuus. Voit tarkistaa sen suorittamalla verikokeen. Kaikilla angiotensiini II -reseptoreiden salpaajilla on pysyvä verenpainetta alentava vaikutus, joka kestää 24 tuntia. Tämä vaikutus ilmenee 2–4 viikon hoidon jälkeen ja lisääntyy 6-8 hoitoviikolla. Useimmat lääkkeet aiheuttavat annoksesta riippuvan verenpaineen laskun. On tärkeää, että ne eivät häiritse sen normaalia vuorokausirytmiä..

Käytettävissä olevat kliiniset havainnot osoittavat, että angiotensiinireseptoreiden pitkäaikaisen käytön (vähintään kahden vuoden ajan) estäminen ei tottu niiden vaikutukseen. Hoidon peruuttaminen ei johda verenpaineen nousuun. Angiotensiini II -reseptoreiden salpaajat eivät alenna verenpainetta, jos se on normin rajoissa. Verrattuna muiden luokkien tabletteihin havaittiin, että sartaanit, joilla on samanlainen voimakas vaikutus verenpaineen alentamiseen, aiheuttavat vähemmän sivuvaikutuksia ja potilaat sietävät niitä paremmin..

Angiotensiinireseptoriantagonistit eivät vain alenna verenpainetta, vaan myös parantavat munuaisten toimintaa diabeettisessa nefropatiassa, aiheuttavat vasemman kammion hypertrofian regression ja parantavat suorituskykyä sydämen vajaatoiminnassa. Viime vuosina kirjallisuudessa on kehitetty keskustelu näiden tablettien kyvystä lisätä kuolemaan johtavan sydäninfarktin riskiä. Useita tutkimuksia, joissa väitetään sartaanien kielteinen vaikutus sydäninfarktin esiintyvyyteen, ei ole tehty tarpeeksi oikein. Tällä hetkellä uskotaan, että angiotensiini II -reseptoreiden salpaajien kykyä lisätä kohtalokkaan sydäninfarktin riskiä ei ole todistettu..

Jos potilaille määrätään vain yksi lääke sartaniryhmästä, silloin tehokkuus on 56-70%, ja jos yhdistelmähoito muiden lääkkeiden kanssa, useimmiten diureettien, diklotiatsidin (hydroklooritiatsidin, hypotiatsidin) tai indapamidin kanssa, tehokkuus nousee 80-85%: iin. Huomautamme, että tiatsididiureetit eivät vain paranna, vaan myös pidentävät angiotensiini-II-reseptorisalpaajien vaikutusta verenpaineen alentamiseen. Valmisteet, joissa on kiinteä sartanien ja tiatsididiureettien yhdistelmä, luetellaan alla olevassa taulukossa. Niitä on saatavana laajasti apteekeissa, kätevä lääkäreille ja potilaille..

Angiotensiinireseptoriantagonistit, jotka on rekisteröity ja joita käytetään Venäjällä (huhtikuu 2010)

Sartanit eroavat kemiallisesta rakenteestaan ​​ja niiden vaikutuksesta potilaan kehoon. Aktiivisen metaboliitin läsnäolosta riippuen ne jaetaan aihiolääkkeisiin (losartaani, kandesartaani) ja vaikuttaviin aineisiin (valsartaani, irbesartaani, telmisartaani, eprosartaani).

Euroopan verenpainetaudin hoidon ohjeiden (2007) mukaan tärkeimmät indikaatiot angiotensiini II -reseptoreiden estäjien nimittämiselle ovat:

• sydämen vajaatoiminta;
• sydäninfarkti;
• diabeettinen nefropatia;
• proteinuria / mikroalbuminuria;
• sydämen vasemman kammion liikakasvu;
• eteisvärinä;
• metabolinen oireyhtymä;
• ACE-estäjien intoleranssi.

Ero sartaanien ja ACE-estäjien välillä on myös se, että kun niitä käytetään veressä, tulehduksellisiin reaktioihin liittyvien proteiinien taso ei nouse. Tämä välttää ei-toivotut sivureaktiot, kuten yskä ja angioödeema-sokki..

2000-luvulla vakava tutkimus päättyi, joka vahvisti angiotensiinireseptoriantagonistien läsnäolon voimakkaalla toiminnalla suojaamaan sisäelimiä hypertension aiheuttamilta vaurioilta. Vastaavasti potilailla on parempi kardiovaskulaarinen ennuste. Potilailla, joilla on korkea sydänkohtauksen ja aivohalvauksen riski, sydän- ja verisuonitapaturmien todennäköisyys pienenee. Diabeettisen neuropatian kanssa munuaisten vajaatoiminnan viimeisen vaiheen kehitys estyy, siirtyminen mikroalbuminuriasta voimakkaaseen proteinuriaan hidastuu, ts. Proteiinin erittyminen päivittäisellä virtsalla vähenee.

Vuodesta 2001 vuoteen 2008 angiotensiini-II-reseptorisalpaajien käytön indikaatiot verenpaineen hoidon eurooppalaisissa kliinisissä ohjeissa laajenivat jatkuvasti. Kuiva yskä ja ACE-estäjien intoleranssi eivät ole pitkään olleet enää ainoita merkkejä tarkoitukseensa. LIFE-, SOVELTAMISALA- JA ARVO-tutkimukset vahvistivat sartaanien määräämisen sydän- ja verisuonisairauksiin sekä IDNT- ja RENAAL-tutkimukset munuaisten vajaatoimintaan..

Kuinka angiotensiini-II-reseptorisalpaajat suojaavat verenpainepotilaiden sisäelimiä:

1. Vähennä vasemman kammion massahypertrofiaa.
2. Paranna diastolista toimintaa.
3. Vähennä kammioperäisiä rytmihäiriöitä.
4. Vähennä virtsan proteiinin erittymistä (mikroalbuminuria).
5. Lisää munuaisten verenvirtausta, mutta samalla vähentämättä merkittävästi glomerulusten suodatusnopeutta.
6. Älä vaikuta haitallisesti puriinien, kolesterolin ja verensokerin aineenvaihduntaan.
7. Lisää kudoksen herkkyyttä insuliinille, ts. Vähentää insuliiniresistenssiä.

Tähän mennessä on saatu paljon todisteita sartanien hyvästä tehokkuudesta verenpaineessa, mukaan lukien kymmeniä laaja-alaisia ​​tutkimuksia niiden etujen tutkimiseksi verrattuna muihin painelääkkeisiin, erityisesti ACE-estäjiin. On tehty pitkäaikaisia ​​tutkimuksia, joihin osallistui erilaisia ​​sydän- ja verisuonisairauksia sairastavia potilaita. Tämän vuoksi pystyimme laajentamaan ja selkeyttämään angiotensiini-II-reseptoriantagonistien käyttöaiheita.

Sartanien yhdistelmä diureettisten lääkkeiden kanssa

Angiotensiini-II-reseptorisalpaajia määrätään usein diureettien kanssa, etenkin diklotiatsidin (hydroklooritiatsidin) kanssa. Virallisesti tunnustetaan, että tällainen yhdistelmä alentaa verenpainetta hyvin, ja on suositeltavaa käyttää sitä. Sartanit yhdessä diureettien kanssa vaikuttavat tasaisesti ja pitkään. Verenpaineen tavoitetasot voidaan saavuttaa 80–90%: lla potilaista.

Esimerkkejä tableteista, jotka sisältävät kiinteitä sartaanien ja diureettien yhdistelmiä:

• Atacand plus - kandesartaani 16 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
• Co-diovaani - valsartaani 80 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
• Lorista N / ND - losartaani 50/100 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
• Mikardis plus - telmisartaani 80 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
• Teveten Plus - Eprosartaani 600 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg.

Käytäntö osoittaa, että kaikki nämä lääkkeet alentavat tehokkaasti verenpainetta ja suojaavat myös potilaiden sisäelimiä vähentäen sydänkohtauksen, aivohalvauksen ja munuaisten vajaatoiminnan todennäköisyyttä. Lisäksi haittavaikutukset kehittyvät hyvin harvoin. On kuitenkin pidettävä mielessä, että pillereiden ottamisen vaikutus kasvaa hitaasti, vähitellen. Lääkkeen tehokkuutta tietylle potilaalle tulisi arvioida aikaisintaan 4 viikon jatkuvan käytön aikana. Jos lääkäri ja / tai potilas itse ei tiedä tätä, he voivat tehdä liian aikaisin väärän päätöksen, että tabletit on korvattava toisilla, koska ne ovat heikkoja.

Vuonna 2000 julkaistiin CARLOS-tutkimuksen tulokset (Candesartan / HCTZ vs. Losartan / HCTZ). Siihen osallistui 160 potilasta, joilla oli asteen 2–3 hypertensio. Heistä 81 otti kandesartantti + diklotiatsidi, 79 - losartaani + diklootiatsidi. Seurauksena he havaitsivat, että yhdistelmä kandesartaanin kanssa alentaa verenpainetta enemmän ja kestää pidempään. Yleisesti ottaen on huomattava, että on ollut hyvin vähän tutkimuksia, joissa on tehty suoraa vertailua eri angiotensiini-II-reseptorisalpaajien ja diureettien yhdistelmiin..

Kuinka angiotensiini II -reseptorin salpaajat vaikuttavat sydänlihakseen

Verenpaineen laskuun angiotensiini II -reseptoreiden salpaajilla ei seuraa pulssin nousua. Erityisen tärkeätä on reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toiminnan estäminen suoraan sydänlihaksessa ja verisuoniseinämässä, mikä myötävaikuttaa sydämen ja verisuonten liikakasvun taantumiseen. Angiotensiini II -reseptorisalpaajien vaikutuksella sydänlihaksen liikakasvuun ja uudelleenmuodostumiseen on terapeuttista arvoa iskeemisen ja hypertonisen kardiomyopatian sekä kardioskleroosin hoidossa potilailla, joilla on sepelvaltimo sydänsairaus. Angiotensiini II -reseptorisalpaajat myös neutraloivat angiotensiini II: n osallistumisen aterogeneesiprosesseihin vähentäen sydänten ateroskleroottisia vaurioita.

Angiotensiini-II-reseptorisalpaajien käyttöaiheet (2009)

Kuinka nämä pillerit vaikuttavat munuaisiin?

Munuaiset ovat kohonnut verenpaineen kohde-elin, jonka toimintaan angiotensiini II -reseptorin salpaajat vaikuttavat merkittävästi. Ne vähentävät yleensä virtsan proteiinin erittymistä (proteinuria) potilailla, joilla on verenpainetauti ja diabeettinen nefropatia (munuaisvaurio). On kuitenkin muistettava, että potilailla, joilla on yksipuolinen munuaisvaltimon stenoosi, nämä lääkkeet voivat lisätä plasman kreatiniiniarvoa ja akuuttia munuaisten vajaatoimintaa..

Angiotensiini II -reseptoreiden salpaajilla on kohtalainen natriureettinen vaikutus (aiheuttaen kehon pääsyn eroon suolasta virtsassa) estämällä natriumin käänteisen imeytymisen proksimaalisessa tubuluksessa ja estämällä aldosteronin synteesiä ja vapautumista. Natriumin käänteisen imeytymisen väheneminen veressä distaalisen tubuluksen aldosteronin vaikutuksesta myötävaikuttaa jonkin verran diureettiseen vaikutukseen.

Toisen ryhmän verenpainelääkkeillä - ACE-estäjillä - on osoitettu ominaisuus suojata munuaisia ​​ja estää munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä potilailla. Sovelluskokemuksen kerääntyessä niiden tarkoitukseen liittyvät ongelmat kuitenkin ilmestyivät. 5-25%: lla potilaista kehittyy kuiva yskä, joka voi olla niin tuskallinen, että se vaatii lääkityksen lopettamista. Angioödeema, turvotus, toisinaan.

Nefrologit pitävät erityisen tärkeänä myös erityisiä munuaiskomplikaatioita, jotka joskus kehittyvät ACE-estäjiä käytettäessä. Tämä on glomerulusten suodatusnopeuden jyrkkä lasku, johon liittyy kreatiniini- ja kaliumpitoisuuden nousu veressä. Tällaisten komplikaatioiden riski kasvaa potilailla, joilla on diagnosoitu munuaisvaltimoiden ateroskleroosi, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, hypotensio ja verenkierron vähentyminen (hypovolemia). Täällä angiotensiini-II-reseptorisalpaajat tulevat pelastamaan. ACE-estäjiin verrattuna ne eivät vähentä niin dramaattisesti munuaisten glomerulaarisen suodatuksen nopeutta. Vastaavasti kreatiniinipitoisuus veressä nousee vähemmän. Sartanit estävät myös nefroskleroosin kehittymistä.

Sivuvaikutukset

Angiotensiini II -reseptorisalpaajien erottuva piirre on sen hyvä sietokyky verrattuna lumelääkkeeseen. Sivuvaikutuksia niitä käytettäessä havaitaan paljon harvemmin kuin käytettäessä ACE-estäjiä. Toisin kuin jälkimmäisessä, angiotensiini II: n salpaajien käyttöön ei liity kuiva yskä. Merkille harvemmin angioedeema myös kehittyy..

Kuten ACE-estäjät, nämä lääkkeet voivat aiheuttaa melko nopeaa verenpaineen laskua verenpainetaudin kanssa, mikä johtuu lisääntyneestä reniiniaktiivisuudesta veriplasmassa. Potilailla, joilla munuaisvaltimoiden kahdenväliset kapenemat ovat, munuaisten toiminta voi olla heikentynyt. Angiotensiini II -reseptorisalpaajien käyttö raskaana olevilla naisilla on vasta-aiheista, koska sikiön kehityshäiriöt ja kuolema ovat suuret riskit.

Kaikista näistä haittavaikutuksista huolimatta sartaaneja pidetään kaikkein siedetuimpina lääkeryhminä potilaille, joilla on alhaisempi verenpaine ja joilla haittavaikutuksia esiintyy harvoin. Ne yhdistyvät hyvin lähes kaikkiin lääkeryhmiin, jotka normalisoivat verenpainetta, etenkin diureettien kanssa.

Miksi angiotensiini-II-reseptorisalpaajat valitaan

Kuten tiedät, verenpaineen hoidossa on 5 pääluokkaa, jotka vähentävät suunnilleen yhtä verenpainetta. Lue artikkeli ”Verenpainelääkkeet: mitä ne ovat” tarkemmin. Koska lääkkeiden teho ei eroa merkittävästi, lääkäri valitsee lääkkeen riippuen siitä, miten se vaikuttaa aineenvaihduntaan, kuinka hyvin se vähentää sydänkohtauksen, aivohalvauksen, munuaisten vajaatoiminnan ja muiden verenpainetaudin komplikaatioiden riskiä.

Angiotensiini-II-reseptorisalpaajilla on ainutlaatuisesti pieni haittavaikutusten esiintyvyys verrattuna lumelääkkeeseen. Heidän ”sukulaisilleen” - ACE-estäjille - on tunnusomaista sellaiset haittavaikutukset kuin kuiva yskä tai jopa angioödeema. Sartanien nimittämisen yhteydessä näiden ongelmien riski on minimaalinen. Muistamme myös, että kyky vähentää virtsahapon pitoisuutta veressä erottaa losartaanin muista sartaaneista.

Nykyaikaiset lääkkeet verenpaineen alentamiseksi

Artikkelin päivitys 30.1.2019

Valtimoverenpaine (AH) Venäjän federaatiossa on edelleen yksi merkittävimmistä lääketieteellisistä ja sosiaalisista ongelmista. Tämä johtuu tämän taudin laajasta leviämisestä (noin 40 prosentilla Venäjän federaation aikuisväestöstä on korkea verenpaine), samoin kuin siitä, että verenpaine on tärkein riskitekijä tärkeimmille sydän- ja verisuonisairauksille - sydäninfarkti ja aivohalvaus.

Jatkuva verenpaineen nousu (BP) 140/90 mm: iin. Hg. Taide. ja yli - merkki valtimoverenpaineesta (verenpaineesta).

Riskitekijöitä, jotka vaikuttavat verenpaineen ilmenemiseen, ovat:

• Ikä (yli 55-vuotiaat miehet, yli 65-vuotiaat naiset)
• Tupakointi
• istuva elämäntapa,
• Lihavuus (vyötärö yli 94 cm miehillä ja yli 80 cm naisilla)
• Varhaisen sydän- ja verisuonisairauden perhetapaukset (alle 55-vuotiailla miehillä, alle 65-vuotiailla naisilla)
• Iäkkäiden pulssiverenpaineen arvo (systolisen (ylempi) ja diastolisen (alempi) verenpaineen välinen ero). Normaalisti se on 30-50 mm Hg.
• Plasman paastoglukoosin paasto 5,6-6,9 mmol / L
• Dyslipidemia: kokonaiskolesteroli yli 5,0 mmol / L, matalan tiheyden lipoproteiinikolesteroli 3,0 mmol / L tai enemmän, korkean tiheyden lipoproteiinikolesteroli 1,0 mmol / L tai vähemmän miehillä ja 1,2 mmol / L tai vähemmän naiset, triglyseridit yli 1,7 mmol / l
• Stressaavia tilanteita
• alkoholin väärinkäyttö,
• Liiallinen suolan saanti (yli 5 grammaa päivässä).

Lisäksi sairaudet ja tilat, kuten:

• Diabetes mellitus (paastonnut plasman glukoosi 7,0 mmol / l tai enemmän toistuvilla mittauksilla, samoin kuin plasman glukoosin syöminen 11,0 mmol / l ja enemmän syömisen jälkeen)
• Muut endokrinologiset sairaudet (feokromosytooma, primaarinen aldosteronismi)
• Munuaisten ja munuaisvaltimoiden sairaus
• Lääkkeiden ja aineiden (glukokortikosteroidit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, hormonaaliset ehkäisyvalmisteet, erytropoietiini, kokaiini, syklosporiini) ottaminen.

Tietäen sairauden syyt, komplikaatioiden kehittyminen voidaan estää. Ihmiset ovat vaarassa.

Maailman terveysjärjestön (WHO) hyväksymän nykyaikaisen luokituksen mukaan verenpaine jakautuu:

• 1 aste: kohonnut verenpaine 140-159 / 90-99 mm RTST
• 2 astetta: Verenpaineen nousu 160-179 / 100-109 mm RTST
• Aste 3: Verenpaineen nousu vähintään 180/110 mmHg: iin.

Kotona saadut verenpaineindeksit voivat olla arvokas lisä hoidon tehokkuuden seurannassa, ja ne ovat tärkeitä verenpaineen havaitsemisessa. Potilaan tehtävänä on pitää päiväkirja verenpaineen itsetarkkailusta, jossa verenpaine ja syke kirjataan mittaamalla ainakin aamulla, iltapäivällä, illalla. On mahdollista kommentoida elämäntapaa (nostaminen, syöminen, fyysinen toiminta, stressitilanteet).

Verenpaineen mittaustekniikka:

• Pumppaa ilma nopeasti mansettiin manuaalisesti 20 mmHg: n paineeseen, joka ylittää systolisen verenpaineen (SBP), pulssin katoaessa
• Verenpaine mitataan tarkkuudella 2 mmHg
• Laske mansetin painetta nopeudella noin 2 mmHg yhdessä sekunnissa
• Paine, jossa ensimmäinen ääni ilmestyy, vastaa PUUTARJOA
• Painotaso, jolla sävyjen häviäminen tapahtuu, vastaa diastolista verenpainetta (DBP)
• Jos äänet ovat erittäin heikkoja, sinun tulee nostaa kättäsi ja suorittaa useita puristusliikkeitä harjalla ja toistaa mittaus, samalla kun et saa puristaa valtimoa voimakkaasti fonendoskooppikalvolla.
• Alkuvaiheessa verenpaine kiinnitetään molemmille käsiille. Lisäksi mittaus suoritetaan käsivarrelle, jolla verenpaine on korkeampi
• Diabetespotilailla ja verenpainelääkkeitä saavilla potilailla sinun tulee mitata myös verenpaine 2 minuutin seisottua.

Potilaat, joilla on verenpainetauti, kokevat pään kipua (usein ajallisella, takaraivoalueella), heitehuimausta, nopeaa väsymystä, huonoa nukkumista, mahdollista sydämen kipua, näköhäiriöitä.
Tauti on monimutkainen hypertensiivisten kriisien vuoksi (kun verenpaine nousee voimakkaasti suureen määrään, virtsaaminen on nopeaa, päänsärky, huimaus, sydämentykytys, kuumuuden tunne); munuaisten vajaatoiminta - nefroskleroosi; aivohalvaukset, aivojen sisäinen verenvuoto; sydäninfarkti.

Komplikaatioiden estämiseksi verenpainepotilaiden on seurattava jatkuvasti verenpainetta ja otettava erityisiä verenpainelääkkeitä.
Jos henkilö on huolissaan yllä mainituista valituksista sekä paineista 1–2 kertaa kuukaudessa - tämä on tilaisuus ottaa yhteyttä terapeudiin tai kardiologiin, joka määrää tarvittavat tutkimukset ja määrittelee jatkossa hoidon jatkotaktiikat. Vasta tarvittavan tutkimuskompleksin suorittamisen jälkeen on mahdollista puhua lääkehoidon määräyksestä.

Lääkkeiden itsehoito voi uhkaa ei-toivottujen sivuvaikutusten, komplikaatioiden kehittymistä ja voi olla tappava! On kiellettyä käyttää lääkkeitä "autettu ystäviä" -periaatteen perusteella tai turvautua apteekkiketjujen apteekkien suosituksiin. Verenpainelääkkeiden käyttö on mahdollista vain lääkärin ohjeiden mukaan.!

Verenpainepotilaiden hoidon päätavoite on minimoida sydän- ja verisuonisairauksien ja heistä johtuvan kuoleman riski!

1. Toimintatavat elämäntavan muuttamiseksi:

• Tupakoinnin lopettaminen
• Painon normalisointi
• Alkoholin kulutus on vähemmän kuin 30 g / vrk miehillä ja 20 g / vrk naisilla
• Fyysisen toiminnan lisääntyminen - säännöllinen aerobinen (dynaaminen) harjoittelu 30–40 minuutin ajan vähintään 4 kertaa viikossa
• Vähentämällä suolan kulutusta 3 - 5 g / päivä
• Ruokavalion muutos kasvien ruokien lisääntymisen, kaliumin, kalsiumin (vihanneksissa, hedelmissä, jyvissä) ja magnesiumin (löytyy maitotuotteissa) lisääntymisen sekä eläinrasvojen kulutuksen vähentymisen myötä..

Nämä toimenpiteet määrätään kaikille valtimoverenpainetaudin potilaille, mukaan lukien potilaille, jotka saavat verenpainelääkkeitä. Niiden avulla voit: alentaa verenpainetta, vähentää verenpainelääkkeiden tarvetta, vaikuttaa suotuisasti olemassa oleviin riskitekijöihin.

2. Lääkehoito

Tänään puhumme näistä lääkkeistä - nykyaikaisista lääkkeistä verenpaineen hoitoon.
Valtimoverenpaine on krooninen sairaus, joka ei edellytä verenpaineen jatkuvaa seurantaa, vaan myös jatkuvaa lääkkeiden saantia. Verenpainelääkitystä ei ole, kaikkia lääkkeitä otetaan määräämättömästi. Jos monoterapia on tehotonta, valitaan eri ryhmien lääkkeitä, joissa yhdistetään usein useita lääkkeitä.
Hypertensiopotilaan halu on yleensä hankkia tehokkain, mutta ei kallista lääke. On kuitenkin ymmärrettävä, että sitä ei ole olemassa..
Millaisia ​​lääkkeitä tämä tarjoaa korkeaa verenpainetta kärsiville potilaille?

Jokaisella verenpainelääkkeellä on oma vaikutusmekanismi, ts. vaikuttaa niihin tai muihin verenpaineen nousun "mekanismeihin":

a) Reniini-angiotensiinijärjestelmä - proreniini, nimeltään proreniini, tuotetaan munuaisissa (paineen laskiessa), joka kulkee veren reniiniin. Reniini (proteolyyttinen entsyymi) on vuorovaikutuksessa veriplasmaproteiinin - angiotensinogeenin kanssa, mikä johtaa inaktiivisen aineen, angiotensiini I: n, muodostumiseen. Angiotensiini, kun se on vuorovaikutuksessa angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) kanssa, siirtyy aktiiviseksi aineeksi angiotensiini II: ksi. Tämä aine edistää verenpaineen nousua, verisuonten supistumista, sydämen supistumisten tiheyden ja voimakkuuden lisääntymistä, sympaattisen hermoston stimulaatiota (mikä johtaa myös verenpaineen nousuun) ja aldosteronin tuotannon lisääntymistä. Aldosteroni edistää natriumin ja veden pidättymistä, mikä myös nostaa verenpainetta. Angiotensiini II - yksi kehon tehokkaimmista verisuonten supistajista.

b) Kehomme solujen kalsiumkanavat - kehossa oleva kalsium on sitoutuneessa tilassa. Saatuaan kalsiumia solun erityiskanavien kautta, muodostuu supistuvaa proteiinia - aktomyosiinia. Sen vaikutuksesta suonet kapenevat, sydän alkaa supistua voimakkaammin, paine nousee ja syke nousee.

c) Adrenoreseptorit - kehossamme, joillakin elimillä, on reseptoreita, joiden ärsytys vaikuttaa verenpaineeseen. Näihin reseptoreihin kuuluvat alfa-adrenergiset reseptorit (α1 ja α2) ja beeta-adrenergiset reseptorit (β1 ja β2).A1-adrenergisten reseptorien stimulointi johtaa verenpaineen nousuun, α2-adrenergiset reseptorit verenpaineen laskuun. Α-adrenergiset reseptorit sijaitsevat valtimoissa. β1-adrenergiset reseptorit sijaitsevat sydämessä, munuaisissa. Niiden stimulaatio johtaa sykkeen lisääntymiseen, sydänlihaksen hapenkulutuksen lisääntymiseen ja verenpaineen nousuun. Keuhkoputkien sisällä olevien β2-adrenergisten reseptoreiden stimulointi aiheuttaa keuhkoputkien laajenemista ja keuhkoputkien poistamista.

d) Virtsajärjestelmä - kehon liiallisen veden seurauksena verenpaine nousee.

d) Keskushermosto - keskushermoston viritys nostaa verenpainetta. Aivoissa on vasomotorisia keskuksia, jotka säätelevät verenpainetta.

Joten, tutkimme päämekanismeja verenpaineen lisäämiseksi ihmiskehossa. On aika siirtyä verenpainelääkkeisiin, jotka vaikuttavat näihin mekanismeihin..

Varojen luokittelu valtimoverenpainetautiin

1. Diureetit (diureetit)
2. Kalsiumkanavasalpaajat
3. Beetasalpaajat
4. Keinot vaikuttavat reniini-angiotensiinijärjestelmään
   1. Angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät (ACE)
   2. Angiotensiinireseptoreiden salpaajat (antagonistit) (sartanit)
5. Keskeisen vaikutuksen neurotrooppiset aineet
6. Keinot, jotka vaikuttavat keskushermostoon (CNS)
7. Alfa-salpaajat

1. Diureetit (diureetit)

Ylimääräisen nesteen poistamisen seurauksena verenpaine laskee. Diureetit estävät natriumionien käänteisen imeytymisen, minkä seurauksena ne tuodaan ulos ja kantavat vettä mukanaan. Natriumionien lisäksi diureetit pesevät kehosta kaliumioneja, jotka ovat välttämättömiä sydän- ja verisuonijärjestelmälle. Kaliumia säästäviä diureetteja on olemassa.

edustajat:

• Hydroklooritiatsidi (Hypothiazide) - 25 mg, 100 mg, on osa lääkkeiden yhdistelmää; Pitkäaikaista käyttöä yli 12,5 mg: n annoksina ei suositella tyypin 2 diabeteksen mahdollisen kehittymisen vuoksi!
• Indapamidi (Arifonretard, Ravel SR, Indapamide MV, Indap, Ionik retard, Acripamidretard) - yleensä 1,5 mg: n annos.
• Triampur (yhdistetty diureetti, joka sisältää kaliumia säästävää triamtereeniä ja hydroklooritiatsidia);
• Spironolaktoni (Veroshpiron, Aldacton). Sillä on merkittävä sivuvaikutus (miehillä se aiheuttaa gynekomastian, mastodynian kehittymistä).
• Eplerenoni (Inspra) - käytetään usein potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, ei aiheuta gynekomastian ja mastodynian kehittymistä.
• Furosemidi 20 mg, 40 mg. Lääke on lyhyt, mutta nopeasti toimiva. Se estää natriumionien imeytymistä Henlen silmukan nousevassa polvessa, proksimaalisissa ja distaalisissa putkissa. Lisää bikarbonaattien, fosfaattien, kalsiumin, magnesiumin erittymistä.
• Torasemidi (diuver) - 5 mg, 10 mg, on silmukkadiureetti. Lääkkeen pääasiallinen vaikutusmekanismi johtuu torasemidin palautuvasta sitoutumisesta natrium / kloori / kaliumioni-kuljettimeen, joka sijaitsee Henlen silmukan nousevan osan paksujen osien apikaalisessa kalvossa, mikä johtaa natriumioni-imeytymisen ja solunsisäisen nesteen ja veden imeytymisen osmoottisen paineen vähentymiseen tai estymiseen. Se estää aldosteronin sydänlihaksen reseptoreita, vähentää fibroosia ja parantaa diastolista sydänlihaksen toimintaa. Torasemidi vähäisemmässä määrin kuin furosemidi aiheuttaa hypokalemiaa, kun taas se on aktiivisempi ja sen vaikutus on pidempi.

Diureetteja määrätään yhdessä muiden verenpainelääkkeiden kanssa. Indapamidi on ainoa diureetti, jota käytetään pelkästään verenpaineessa.
Nopeasti vaikuttavia diureetteja (furosemidi) ei ole toivottavaa käyttää systemaattisesti verenpaineessa, niitä käytetään hätätapauksissa.
Diureetteja käytettäessä on tärkeätä ottaa kaliumvalmisteita enintään yhden kuukauden kursseilla.

2. Kalsiumkanavasalpaajat

Kalsiumkanavasalpaajat (kalsiuminestäjät) ovat heterogeeninen ryhmä lääkkeitä, joilla on sama vaikutusmekanismi, mutta jotka eroavat toisistaan ​​monien ominaisuuksien, mukaan lukien farmakokinetiikka, kudoksen selektiivisyys ja vaikutus sykettä varten.
Toinen nimi tälle ryhmälle on kalsiumioniantagonistit..
AK: n kolme pääryhmää erotetaan toisistaan: dihydropyridiini (tärkein edustaja on nifedipiini), fenyylialkyyliamiinit (tärkein edustaja verapamiili) ja bentsotiatsepiinit (tärkein edustaja on diltiatseemi).
Äskettäin ne alkoivat jakaa kahteen suureen ryhmään riippuen vaikutuksesta pulssiin. Diltiatseemiin ja verapamiiliin viitataan ns. ”Rytmiä vähentävänä” kalsiumantagonistina (ei-dihydropyridiini). Toinen ryhmä (dihydropyridiini) sisältää amlodipiinin, nifedipiinin ja kaikki muut dihydropyridiinijohdannaiset, jotka lisäävät tai eivät muuta sykettä.
Kalsiumkanavasalpaajia käytetään valtimoverenpainetautiin, sepelvaltimoihin (vasta-aiheinen akuuteissa muodoissa!) Ja rytmihäiriöihin. Rytmihäiriöissä kaikkia kalsiumkanavasalpaajia ei käytetä, vaan vain sykkivät.

edustajat:

• Verapamiili 40 mg, 80 mg (jatkettu: Isoptin SR, Verogalid EP) - annos 240 mg;
• Diltiazem 90 mg (Altiazem PP) - annos 180 mg;

Seuraavia edustajia (dihydropyridiinijohdannaisia) ei käytetä rytmihäiriöissä: Vasta-aiheinen akuutissa sydäninfarktissa ja epävakaassa anginassa.

• Nifedipiini (Adalat, Cordaflex, Kordafen, Cordipin, Corinfar, Nifecard, Phenigidin) - annos 10 mg, 20 mg; Nifecard XL 30 mg, 60 mg.
• Amlodipiini (Norvask, Normodipine, Tenox, Cordy Kor, Es Cordy Kor, Cardilopin, Calcek,
• Amlothop, Omelarkardio, Amlovas) - annos 5 mg, 10 mg;
• Felodipiini (Plendil, Felodip) - 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
• Nimodipiini (nimotop) - 30 mg;
• Lacidipine (Lacipil, Sakur) - 2 mg, 4 mg;
• Lerkanidipiini (Lerkamen) - 20 mg.

Dihydropyridiinijohdannaisten sivuvaikutuksista voidaan osoittaa turvotusta, pääasiassa alaraajoja, päänsärkyä, kasvojen punoitusta, lisääntynyttä sykettä, lisääntynyttä virtsaamista. Jos turvotus jatkuu, lääke on vaihdettava..
Lerkamen, joka edustaa kolmannen sukupolven kalsiumantagonisteja, johtuen suuremmasta selektiivisyydestä hitaille kalsiumkanaville, aiheuttaa turvotusta vähemmässä määrin kuin muut tämän ryhmän edustajat.

3. Beetasalpaajat

On lääkkeitä, jotka eivät estä selektiivisesti reseptoreita - ei-selektiivistä toimintaa, ne ovat vasta-aiheisia keuhkoastman, kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden (COPD) hoidossa. Muut lääkkeet estävät selektiivisesti vain sydämen beeta-reseptoreita - selektiivinen vaikutus. Kaikki beetasalpaajat estävät proreniinin synteesiä munuaisissa, estäen siten reniini-angiotensiinijärjestelmän. Tältä osin suonet laajenevat, verenpaine laskee.

edustajat:

• Metoprololi (Betalok ZOK 25 mg, 50 mg, 100 mg, Egilok retard 25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg, Egilok C, Vazokardinretard 200 mg, Metokardretard 100 mg);
• Bisoprololi (Concor, Coronal, Biol, Bisogamma, Cordinorm, Niperten, Biprol, Bidop, Aritel) - useimmiten annos on 5 mg, 10 mg;
• Nebivololi (Nebilet, Binelol) - 5 mg, 10 mg;
• Betaksololi (Lokren) - 20 mg;
• Carvedilol (Carvetrend, Coriol, Talliton, Dilatrend, Akridiol) - lähinnä 6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg.

Tämän ryhmän lääkkeitä käytetään verenpainetautiin yhdistettynä sepelvaltimo- ja rytmihäiriöihin..
Lyhytaikaiset lääkkeet, joiden käyttö ei ole järkevää verenpainetaudin suhteen: anapriliini (obzidan), atenololi, propranololi.

Tärkeimmät vasta-aiheet beetasalpaajille:

• keuhkoastma;
• alhainen paine;
• sairaan sinus-oireyhtymä;
• ääreisvaltimoiden patologia;
• bradykardia;
• kardiogeeninen sokki;
• toisen tai kolmannen asteen atrioventrikulaarinen lohko.

4. Keinot, jotka vaikuttavat reniini-angiotensiinijärjestelmään

Lääkkeet vaikuttavat angiotensiini II: n muodostumisen eri vaiheisiin. Jotkut estävät (tukahduttavat) angiotensiiniä muuttavan entsyymin, toiset estävät reseptoreita, joihin angiotensiini II vaikuttaa. Kolmas ryhmä estää reniiniä, sitä edustaa vain yksi lääke (aliskireeni).

Angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät (ACE)

Nämä lääkkeet estävät angiotensiini I: n siirtymistä aktiiviseksi angiotensiini II: ksi. Seurauksena angiotensiini II: n pitoisuus veressä laskee, suonet laajenevat, paine laskee.
Edustajat (suluissa ovat synonyymejä - aineet, joilla on sama kemiallinen koostumus):

• Kaptopriili (kapoten) - annos 25 mg, 50 mg;
• Enalapriili (Renitek, Burlipril, Renipril, Ednit, Enap, Enarenal, Enam) - annos on useimmiten 5 mg, 10 mg, 20 mg;
• Lisinopriili (Diroton, Dapril, Lysigamma, Lisinoton) - annos on useimmiten 5 mg, 10 mg, 20 mg;
• Perindopriili (Prestarium A, Perineva) - Perindopriili - annos 2,5 mg, 5 mg, 10 mg. Perineva - annos 4 mg, 8 mg;
• Ramipriili (Tritace, Amprilan, Hartil, Pyramil) - annos 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
• Hinapriili (Akkupro) - 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg;
• Fosinopriili (Fosicard, Monopril) - annoksina 10 mg, 20 mg;
• Trandolaprili (Gopten) - 2 mg;
• Zofenopriili (Zokardis) - annos 7,5 mg, 30 mg.

Lääkkeitä on saatavana erilaisina annoksina hoitoon, joissa verenpaine nousee vaihtelevasti.

Kaptoprilille (Kapoten) on ominaista, että lyhyen vaikutuksensa vuoksi se on järkevä vain hypertensiivisissä kriiseissä.

Enalapril-ryhmän kirkasta edustajaa ja sen synonyymejä käytetään hyvin usein. Tämä lääke ei eroa toiminnan kestosta, siksi ota 2 kertaa päivässä. Yleensä ACE-estäjien täydellinen vaikutus voidaan havaita 1 - 2 viikon lääkkeen antamisen jälkeen. Apteekkeista löydät erilaisia ​​enalapriilin geneerisiä lääkkeitä (analogeja), ts. halvemmat enalapriiliä sisältävät lääkkeet, joita pienet valmistusyritykset tuottavat. Keskustelimme geneeristen tuotteiden laadusta toisessa artikkelissa; tässä on syytä huomata, että enalapriili-geneeriset tuotteet ovat sopivia jollekin, ne eivät toimi jonkun hyväksi.

ACE-estäjät aiheuttavat haittavaikutuksen - kuiva yskä. Yskäkehityksen tapauksissa ACE-estäjät korvataan toisen ryhmän lääkkeillä..
Tämä lääkeryhmä on vasta-aiheinen raskauden aikana, sillä on teratogeeninen vaikutus sikiöön.!

Angiotensiinireseptoreiden salpaajat (antagonistit) (sartanit)

Nämä aineet estävät angiotensiinireseptoreita. Seurauksena angiotensiini II ei ole vuorovaikutuksessa heidän kanssaan, suonet laajenevat, verenpaine laskee

edustajat:

• Lozartan (Kozaar 50 mg, 100 mg; Lozap 12,5 mg, 50 mg, 100 mg; Lorista 12,5 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg; Vazotens 50 mg, 100 mg);
• Eprosartaani (Teveten) - 400 mg, 600 mg;
• Valsartaani (Diovan 40 mg, 80 mg, 160 mg, 320 mg; Valsacor 80 mg, 160 mg, 320 mg, Valz 40 mg, 80 mg, 160 mg; pohjoinen 40 mg, 80 mg, 160 mg; Valsafors 80 mg, 160 mg);
• Irbesartaani (Aprovel) - 150 mg, 300 mg;
  Candesartan (Atakand) - 8 mg, 16 mg, 32 mg;
  Telmisartaani (Mikardis) - 40 mg, 80 mg;
  Olmesartaani (Cardosal) - 10 mg, 20 mg, 40 mg.

Aivan kuten edeltäjänsäkin, niiden avulla voit arvioida täydellisen vaikutuksen 1-2 viikon kuluttua lääkityksen aloittamisesta. Älä aiheuta kuivaa yskää. Ei saa käyttää raskauden aikana! Jos raskaus havaitaan hoidon aikana, verenpainelääkitys tämän ryhmän lääkkeillä on lopetettava!

5. Keskeisen vaikutuksen neurotrooppiset aineet

Keskeisen vaikutuksen neurotropiiniset lääkkeet vaikuttavat aivojen vasomotoriseen keskukseen vähentäen sen ääntä.

• Moksonidiini (Physiotens, Moxonitex, Moxogamma) - 0,2 mg, 0,4 mg;
• Rilmenidiini (Albarel (1 mg) - 1 mg;
• Metyyldopa (Dopegit) - 250 mg.

Tämän ryhmän ensimmäinen edustaja on klonidiini, jota on aiemmin käytetty laajalti verenpaineessa. Nyt tämä lääke on ehdottomasti reseptilääke.
Tällä hetkellä moksonidiiniä käytetään sekä verenpainetaudin kriisin kiireellisessä hoidossa että suunnitellussa hoidossa. Annostus 0,2 mg, 0,4 mg. Suurin päivittäinen annos 0,6 mg / vrk.

6. Keskushermostoon vaikuttavat rahastot

Jos verenpainetauti johtuu pitkittyneestä stressistä, käytetään keskushermostoon vaikuttavia lääkkeitä (sedatiivit (Novopassit, Persen, Valerian, Motherwort, trankvilisaattorit, unilääkkeet)).

7. Alfa-salpaajat

Nämä aineet kiinnittyvät alfa-adrenergisiin reseptoreihin ja estävät niitä norepinefriinin ärsyttävän vaikutuksen vuoksi. Seurauksena verenpaine laskee.
Sovellettava edustaja - doksatsosiini (Kardura, Tonocardin) - tuotetaan useimmiten annoksina 1 mg, 2 mg. Sitä käytetään hyökkäysten lopettamiseen ja pitkäaikaiseen terapiaan. Monet alfa-salpaavat lääkkeet lopetettiin.

Miksi valtimoverenpainetautiin otetaan useita lääkkeitä?

Taudin alkuvaiheessa lääkäri määrää yhden lääkkeen joidenkin tutkimusten perusteella ja ottaen huomioon potilaan nykyiset sairaudet. Jos yksi lääke on tehoton, lisätään usein muita lääkkeitä, jolloin saadaan yhdistelmä lääkkeitä verenpaineen alentamiseksi vaikuttaen erilaisiin verenpaineen alennusmekanismeihin. Tulenkestävän (vakaan) verenpaineen yhdistelmähoito voi yhdistää jopa 5-6 lääkettä!

Lääkkeet valitaan eri ryhmistä. Esimerkiksi:

• ACE: n estäjä / diureetti;
• angiotensiinireseptorin salpaaja / diureetti;
• ACE-estäjä / kalsiumkanavasalpaaja;
• ACE-estäjä / kalsiumkanavasalpaaja / beeta-estäjä;
• angiotensiinireseptorin salpaaja / kalsiumkanavan salpaaja / beeta-salpaaja;
• ACE-estäjät / kalsiumkanavasalpaajat / diureetit ja muut yhdistelmät.

On lääkkeiden yhdistelmiä, jotka ovat irrationaalisia, esimerkiksi: pulssittevat beetasalpaajat / kalsiumkanavasalpaajat, beetasalpaajat / keskitetysti vaikuttavat lääkkeet ja muut yhdistelmät. Oma lääkitys on vaarallista.

On yhdistettyjä lääkkeitä, jotka yhdistävät yhdessä tabletissa aineosat eri verenpainelääkkeiden ryhmistä.

Esimerkiksi:

• ACE: n estäjä / diureetti
  • Enalapriili / hydroklooritiatsidi (Co-Renitec, Enap NL, Enap N,
  • Enap NL 20, Renipril GT)
  • Enalaprili / Indapamidi (Enzix-duo, Enzix-duo forte)
  • Lisinopriili / hydroklooritiatsidi (Iruzide, Lisinoton, Liten N)
  • Perindopriili / Indapamidi (NoliprelAi ja NoliprelAforte)
  • Hinaprili / hydroklooritiatsidi (happea)
  • Fosinopriili / hydroklooritiatsidi (Fosicard H)
• angiotensiinireseptorin salpaaja / diureetti
  • Losartaani / hydroklooritiatsidi (Gizaar, Lozap Plus, Lorista N,
  • Lorista ND)
  • Eprosartaani / hydroklooritiatsidi (Teveten Plus)
  • Valsartaani / hydroklooritiatsidi (yhteisdiovaani)
  • Irbesartaani / Hydroklooritiatsidi (Co-Aprovel)
  • Candesartan / Hydrochlorothiazide (Atacand Plus)
  • Telmisartaani / GHT (Mikardis Plus)
• ACE-estäjä / kalsiumkanavasalpaaja
  • Thrandolaprili / Verapamiili (Tarka)
  • Lisinopriili / amlodipiini (päiväntasaaja)
• angiotensiinireseptorin salpaaja / kalsiumkanavasalpaaja
  • Valsartaani / amlodipiini (Exforge)
• dihydropyridiinikalsiumkanavasalpaaja / beeta-estäjä
  • Felodipiini / Metoprololi (Logimax)
• beetasalpaaja / diureetti (ei diabetekseen ja liikalihavuuteen)
  • Bisoprololi / hydroklooritiatsidi (Lodose, Aritel Plus)

Kaikkia lääkkeitä on saatavana eri annoksina yhtä ja toista komponenttia, lääkärin on valittava annos potilaalle.

Verenpaineen tavoitetason saavuttaminen ja ylläpitäminen vaatii pitkäaikaista lääketieteellistä seurantaa seuraamalla säännöllisesti potilaan noudattamista elämäntapojen muutoksia koskevissa suosituksissa ja määrättyjen verenpainelääkkeiden noudattamista, samoin kuin hoidon korjaamista hoidon tehokkuudesta, turvallisuudesta ja siedettävyydestä riippuen. Dynaamisessa seurannassa henkilökohtaisen kontaktin luominen lääkärin ja potilaan välillä, potilaiden kouluttaminen verenpainepotilaiden kouluissa ja potilaiden hoidon noudattamisen lisääminen ovat ratkaisevan tärkeitä.

Artikkelin päivitys 30.1.2019

Kardiologi Zvezdochetova Natalya Anatolyevna