ADRENAALISET HORMONIT

Lisämunuaiset sijaitsevat molempien munuaisten yläpäähän. Koostuu kahdesta itsenäisestä rakenteesta: aivokuoren aine ja aivokerros.

ADRENALIN NELJAKERROS

Lisämunuaisen medulla tuottaa kahta hormonia: adrenaliinia ja norepinefriiniä. Kemiallisesta näkökulmasta molemmat hormonit ovat tyrosiiniaminohapon johdannaisia.

Molemmat hormonit nopeuttavat glykogeenin hajoamista maksassa, samalla kun nostavat verensokeritasoa. Tässä ne ovat samanlaisia ​​kuin glukagoni. Ne myös nopeuttavat rasvakudoksen hajoamista, lisäävät voimaa ja sykettä, nostavat verenpainetta ja aiheuttavat suolen, keuhkoputkien ja kohtuun sileiden lihaksien (kuten oksitosiini) rentoutumisen..

Molempien hormonien synteesi paranee verensokerin alenemisella, ja myös (noin viisi kertaa) - sympaattisen hermoston virityksen, stressin kanssa.

Norepinefriini on toiminnassaan vähemmän aktiivinen kuin adrenaliini..

Lääketieteessä adrenaliinia käytetään keinona stimuloida sydämen toimintaa, laajentaa keuhkoputkia ja nostaa verenpainetta. Diabeetikossa, jossa on yliannosta insuliinia, adrenaliinia käytetään yhdessä glukoosin kanssa.

Lisämunuaisen lääkehormonien biokemia

Lisämunuainen medulla sisältää kromaffiinisoluja, niin kutsuttuja kromivalikoiman värjäyksen vuoksi..

Alkuperältä ja toiminnaltaan ne ovat sympaattisen hermoston posganglionisia neuroneja, toisin kuin tyypilliset hermosolut, lisämunuaissolut:
1) syntetisoi enemmän adrenaliinia, ei norepinefriiniä (ihmisten suhde ihmisten välillä on 6: 1);
2) kertyvä eritys rakeissa, hermostimulaation vastaanottamisen jälkeen ne vapauttavat heti hormoneja vereen. Lisämunuaisen välimuunon hormonien eritystä säädellään hypotalamuksen-sympathoadrenaalisen akselin läsnäolon vuoksi, kun taas sympaattiset hermot stimuloivat kromafiinisoluja kolinergisten reseptoreiden kautta erittäen asetyylikoliinivälittäjää.

Kromaffiinisolut ovat osa kehon yleistä neuroendokriinisolujen järjestelmää tai APUD-järjestelmää (amiinien ja amiinien prekursorien imeytyminen ja dekarboksylaatio), ts. Järjestelmät amiinien ja niiden esiasteiden absorptiota ja dekarboksylaatiota varten..

Tähän järjestelmään kuuluvat hypotalamuksen neurosekretoivat solut, maha-suolikanavan solut (enterosyytit), jotka tuottavat suoliston hormoneja, haiman Langerhansin saarekkeiden solut ja kilpirauhanen K-solut..

Aivojen hormonit - katekoliamiinit - muodostuvat aminohaposta tyrosiinista vaiheittain: tyrosiini - DOPA - dopamiini-noradrenaliini - adrenaliini. Vaikka lisämunuainen erittää huomattavasti enemmän adrenaliinia, levossa veri sisältää kuitenkin neljä kertaa enemmän norepinefriiniä, kun se saapuu verenkiertoon ja sympaattisista päätteistä.

Kromafiinisolut erittävät katekoliamiinit vereen Ca2 +: n, kalmoduliinin ja erityisen synexiiniproteiinin pakollisella osallistumisella, mikä varmistaa yksittäisten rakeiden aggregaation ja niiden yhteyden solukalvon fosfolipideihin.

Katekoliamiineja kutsutaan hormoneiksi, jotka mukautuvat kiireellisesti ympäröivän ympäristön ärsykkeen toimintaan..

Katekoliamiinien fysiologiset vaikutukset johtuvat solumembraanien adrenergisten reseptoreiden (alfa ja beeta) eroista, kun taas adrenaliinilla on korkea affiniteetti beeta-adrenergisiin reseptoreihin ja norepinefriinillä alfaan.

Kilpirauhashormonit ja glukokortikoidit lisäävät adrenergisten reseptorien herkkyyttä adrenaliinille. Adrenaliinin tärkeimmät toiminnalliset vaikutukset ilmenevät:
1) lisää ja lisää sykettä,
2) ihon ja vatsan elinten suonien supistuminen,
3) lisätä lämmöntuotantoa kudoksissa,
4) mahalaukun ja suolen supistumisen heikkeneminen,
5) keuhkoputkilihasten rentoutuminen,
6) munuaisten reniinin erityksen stimulaatio,
7) vähentää virtsan muodostumista,
8) lisätä hermoston herkkyyttä, refleksiprosessien nopeutta ja adaptiivisten reaktioiden tehokkuutta.

Adrenaliini aiheuttaa voimakkaita aineenvaihduntavaikutuksia lisääntyneenä glykogeenin hajoamisena maksassa ja lihaksissa fosforylaasin aktivaation vuoksi, samoin kuin glykogeenisynteesin tukahduttamiseksi, kudoksen glukoosin kulutuksen estämiseksi, mikä yleensä johtaa hyperglykemiaan..

Adrenaliini aktivoi rasvan hajoamista, rasvahappojen mobilisoitumista vereen ja niiden hapettumista. Kaikki nämä vaikutukset ovat päinvastoin kuin insuliini, minkä vuoksi adrenaliinia kutsutaan vastahormonihormoniksi. Adrenaliini tehostaa hapettumisprosesseja kudoksissa ja lisää niiden hapenkulutusta.

Siten sekä kortikosteroidit että katekoliamiinit tarjoavat kehon adaptiivisten suojareaktioiden ja niiden energiansaannin aktivoinnin, lisäävät kehon vastustuskykyä haitallisille ympäristövaikutuksille..

Lisämunuaisen medullassa katekolamiinien lisäksi muodostuu myös peptidihormonia adrenomedulliini. Lisämunuaisen välimuunan ja veriplasman lisäksi sitä havaitaan keuhkojen, munuaisten ja sydämen kudoksissa sekä verisuonten endoteelisoluissa. Tämä peptidi koostuu 52 aminohaposta ihmisissä. Hormonin päävaikutus on voimakas verisuonia laajentava vaikutus, jonka yhteydessä sitä kutsutaan verenpainetta alentavaksi peptidiksi.

Hormonin toisena fysiologisena vaikutuksena on tukahduttaa lisämunuaisen kuoren glomerulaarivyöhykkeen solujen aldosteronituotanto. Samanaikaisesti peptidi ei tukahduta vain hormonin muodostumisen perustasoa, taustatasoa, vaan myös sen eritystä, jota stimuloi korkea plasmakaliumpitoisuus veriplasmassa tai angiotensiini-II: n vaikutus..

Lisämunuaisen hormonit.

Lisämunuaisen keskiosan hormonit sisältävät katekolamiinit - dopamiinin, norepinefriinin, adrenaliinin ja isopropyladrenaliinin. Ne syntetisoidaan tämän lisämunuaisen kerroksen kromaffiinisoluissa.

Kaikkien katekoliamiinien biosynteesin välitön edeltäjä on aminohappo tyrosiini. Katekoliamiinien muodostuminen tyrosiinista tapahtuu vaiheittain: tyrosiini - DOPA - dopamiini - norepinefriini - adrenaliini - isopropyladrenaliini. Adrenaliinia on jopa 90% kaikista lisämunuaisten erittymistä katekoliamiineista vereen. Norepinefriinin pitoisuus veressä on kuitenkin neljä kertaa suurempi kuin adrenaliinipitoisuus. Tämä johtuu tosiasiasta, että norepinefriiniä ei muodostu vain lisämunuaisissa, vaan pääasiassa keskushermostossa, kun taas adrenaliinia tuottavat juuri kromaffiinisolut.

Katekoliamiinit kiertävät plasmassa heikosti sitoutuneina albumiiniin ja diffundoituvat nopeasti kudokseen. Vereen erittyvien kateokolamiinien aktiivisuus heikkenee nopeasti, kunnes se häviää muutamassa minuutissa. Katekoliamiinit erittyvät verestä immuunijärjestelmän päätyttyä takaisin niiden kautta, entsyymien muuttaessa aktiivisiksi muodoiksi, ja myös tuhoamalla maksassa ja poistamalla aineenvaihduntatuotteet munuaisten ja virtsan kautta.

Katekoliamiinien vaikutusta soluihin välittävät adrenergiset reseptorit. On oci-, 0С2-, Pi-, Р2-, Рз-adrenergisiä reseptoreita, joiden määrällinen suhde on eri elimissä ja kudoksissa erilainen. Adrenaliinilla on suurempi affiniteetti p-adrenergisiin reseptoreihin kuin a-adrenergisiin reseptoreihin. Norepinefriini aktivoi pääasiassa a- ja vähemmässä määrin (3-adrenergiset reseptorit. Hormonien lopullinen vaikutus riippuu solussa vallitsevasta reseptorityypistä ja veressä olevan hormonin pitoisuudesta. Jos kaikkia reseptoreita on läsnä (3-adrenoreseptoreita, adrenaliini on tehokkaampi stimuloiva hormoni).

Adrenaliinin vaikutuksesta sydämen supistumisten tiheys ja voimakkuus lisääntyvät, verisuonet kapenevat ja ihon ja vatsan elinten verenvirtaus vähenee, luurankojen lihakset ja suorituskyky paranevat. ruuansulatuskanavan sileiden lihasten säiliö ja liikkuvuus sekä ruuansulatuskanavien eritys heikentyvät; pienten keuhkoputkien sileät lihakset rentoutuvat ja keuhkojen tuuletus paranee; reseptorien (kuulo, vestibulaari, verkkokalvo) lisääntynyt herkkyys riittävien ärsykkeiden vaikutukselle.

Adrenaliini tehostaa glykogeenin hajoamista maksassa ja lihaksissa, estää glukoosin kulutusta ja lisää sen pitoisuutta veressä, tehostaa kehon hapettumisprosesseja ja lisää hapenkulutusta. Kaikkien näiden reaktioiden tarkoituksena on kehon toimintojen kiireellinen uudelleenjärjestely vasteena stressitekijöiden vaikutuksille, jotka edellyttävät monimutkaisten suojaavien käyttäytymistoimien, kuten ”taistelun tai lennon” sisällyttämistä. Katekolomiinien tärkeimmät fysiologiset vaikutukset akuutissa stressissä on esitetty taulukossa. 2.4.4.

Katekoliamiinien tärkeimmät fysiologiset vaikutukset akuutissa stressissä

Mitä hormonit lisämunuaiset tuottavat??

Lisämunuaiset - parillinen rauhas rauhasessa. Heidän nimensä ilmoittavat vain elinten sijainnin. Ne eivät ole munuaisten funktionaalinen lisäys. Rauhaset ovat pieniä:

  • paino - 7-10 g;
  • pituus - 5 cm;
  • leveys - 3-4 cm;
  • paksuus - 1 cm.

Vaatimuksistaan ​​huolimatta lisämunuaiset ovat hedelmällisin hormonaalinen elin. Eri lääketieteellisten lähteiden mukaan ne erittävät 30-50 hormonia, jotka säätelevät kehon elintärkeitä toimintoja. Kemiallisen koostumuksen perusteella vaikuttavat aineet jaetaan useisiin ryhmiin:

  • mineralocorticoids;
  • glukokortikosteroidien;
  • androgeenit;
  • katekoliamiinien;
  • peptidit.

Lisämunuaiset ovat muodoltaan erilaisia: oikea - muistuttaa kolmikerroksista pyramidiä, vasen - puolikuu. Elimen kudos on jaettu kahteen osaan: aivokuoren ja aivojen. Heillä on erilainen alkuperä, toiminnot eroavat toisistaan, heillä on erityinen solukoostumus. Alkiossa kortikaalinen aine alkaa muodostua 8 viikossa, aivot - klo 12-16.

Lisämunuaisen kuorella on monimutkainen rakenne, siinä erotetaan kolme osaa (tai vyöhykettä):

  1. Glomerulaarinen (pintakerros, ohuin).
  2. Palkki (keskikokoinen).
  3. Mesh (medulla vieressä).

Jokainen niistä tuottaa tietyn ryhmän vaikuttavia aineita. Anatomisen rakenteen visuaalinen ero voidaan havaita mikroskooppisella tasolla..

Lisämunuaisen hormonit

Tärkeimmät lisämunuaishormonit ja niiden toiminnot:

otsikkoKehityspaikkaPäätoiminnot
aldosteronin

MineraalikortikosteroiditKortikaalinen aine, glomerulaarinen vyöhykeYlläpitää veden ja mineraalien tasapainoa. Tarjoaa optimaalisen kalium- ja natriumpitoisuuden (välttämättömät elektrolyytit) kortisoli

gluko-
kortikosteroiditKuoren aine, kimppuvyöhykeSäätelee hiilihydraattien, rasvojen, proteiinien, rasvojen metaboliaa. Vaikuttaa hermo-, sydän- ja immuunijärjestelmän toimintaan. Tuotettu aktiivisesti stressin aikana, suojaten vartaloa estrogeenit

androgeenitKuoren aine, silmäkoko
(naisilla suurin annos tuottaa munasarjat)Vastuu naisten toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien muodostumisesta. Tarjoa sukupuolielinten kehitys ja toiminnallisuus. Sääntele lisääntymistoimintoa Testosteroni
androgeenitKuoren aine, silmäkoko
(miesten pääannos tuottaa kivekset)Tarjoaa miesten toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien ilmenemisen. Vastuussa lisääntymisjärjestelmän elinten kehityksestä ja muodostumisesta. Säätelee hedelmällisyyttä Progesteroni

androgeenitKuoren aine, silmäkoko
(naisilla suurin annos tuottaa munasarjat)Tärkein raskauden hormoni. Tarjoaa kohdun valmistamisen raskaudeksi, istukan muodostumisen, sikiön täydellisen kehityksen DEGA

androgeenitKuoren aine, silmäkokoVaikuttaa seksuaaliseen toimintaan, sekundaaristen seksuaalisten ominaisuuksien muodostumiseen, säätelee lisääntymistoimintoa adrenaliini

katekoliamiinienAivojen aineSe mobilisoi kehon, kun ulkoinen uhka syntyy (pelon hormoni). Se erittyy aktiivisesti shokki-, stressi- ja loukkaantumistiloissa. noradrenaliinin

katekoliamiinienAivojen aineTuotettu stressi- ja sokkitilanteissa, vammoilla (aggression hormoni) somatostatiini

peptiditAivojen aineSe vaikuttaa hermoston ja ruuansulatuksen toimintaan

Rooli kehossa

Lisämunuaisen kuoren hormonien osuus on 90% kokonaismäärästä. Glomerulaarialueella syntetisoidaan mineralokortikoideja. Näitä ovat aldosteroni, kortikosterooni, deoksikortikosterooni. Aineet parantavat kapillaarien, seroosikalvojen läpäisevyyttä, säätelevät vesisuolan aineenvaihduntaa, tarjoavat seuraavat prosessit:

  • natriumionien imeytymisen aktivointi ja niiden pitoisuuden lisääminen soluissa ja kudosnesteessä;
  • kaliumionien imeytymisnopeuden lasku;
  • osmoottisen paineen nousu;
  • nesteretentio kehossa;
  • korkea verenpaine.

Lisämunuaisen kuoren kimpun hormonit ovat glukokortikoideja. Kortisoli ja kortisoni ovat merkittävimmät. Niiden päävaikutuksena on lisätä verensokerin glukoosipitoisuutta johtuen maksan glykogeenimuutoksesta. Tämä prosessi alkaa, kun vartalo kokee kiireellisen lisäenergian tarpeen..

Tämän ryhmän hormonit vaikuttavat epäsuorasti lipidimetaboliaan. Ne vähentävät rasvan hajoamisnopeutta glukoosin saamiseksi, lisäävät rasvakudoksen määrää vatsassa.

Retikulaarisen vyöhykkeen kortikaalisen aineen hormonit sisältävät androgeenejä. Lisämunuaiset syntetisoivat pienen määrän estrogeenia ja testosteronia. Sukupuolihormonien pääasiallinen erittyminen tapahtuu naisten munasarjoilla ja miesten kiveksissä.

Lisämunuaiset tarjoavat mieshormonien (testosteronin) välttämättömän pitoisuuden naisen kehossa. Niinpä miehillä nämä rauhaset kontrolloivat naishormonien (estrogeenin ja progesteronin) tuotantoa. Androgeenien muodostumisen perustana ovat dehydroepiandrosteroni (DEGA) ja androsteenidioni.

Lisämunuaisen välimuunon päähormonit ovat adrenaliini ja norepinefriini, jotka ovat katekoliamiineja. Signaali heidän rauhanen kehityksestään saadaan sympaattisesta hermostojärjestelmästä (heijastaa sisäelinten toimintaa).

Aivojen hormonit pääsevät suoraan verenkiertoon ohittaen synapsin. Siksi tätä lisämunuaisten kerrosta pidetään erikoistuneena sympaattisena plexusena. Veressä ollessaan aktiiviset aineet tuhoutuvat nopeasti (adrenaliinin ja norepinefriinin puoliintumisaika on 30 sekuntia). Katekoliamiinin muodostumisjärjestys on seuraava:

  1. Ulkoinen signaali (vaara) tulee aivoihin.
  2. Hypotalamus aktivoituu.
  3. Selkäytimen (rintakehän) sympaattiset keskukset ovat innoissaan..
  4. Rauhasissa alkaa aktiivinen adrenaliinin ja norepinefriinin synteesi.
  5. Katekoliamiinit vapautuvat verenkiertoon.
  6. Aineet ovat vuorovaikutuksessa alfa- ja beeta-adrenoreseptoreiden kanssa, joita on kaikissa soluissa.
  7. Sisäelimien ja elintärkeiden prosessien toiminnot on säännelty kehon suojelemiseksi stressitilanteessa.

Lisämunuaishormonien toiminnot ovat moninaiset. Kehon toiminnan humoraalinen säätely suoritetaan keskeytyksettä, jos vaikuttavat aineet tuotetaan oikeassa pitoisuudessa.

Lisämunuaisten päähormonien pitoisuuden pitkittyneillä ja merkittävillä poikkeamilla kehittyy vaarallisia patologisia tiloja, elintärkeät prosessit häiriintyvät, sisäelinten toimintahäiriöitä syntyy. Yhdessä tämän kanssa vaikuttavien aineiden pitoisuuden muutos osoittaa olemassa olevia sairauksia.

Lisämunuaisten hormonien puute ja ylimäärä

aldosteronin

haittaYlimääräinen
Addisonin tautiPrimäärinen, toissijainen hyperaldosteronismi
HypoaldosteronismAldosteroma
Lisääntynyt deoksikortikosteronin, kortikosteronin eritysLisämunuaisen hyperplasia
Shereshevsky-Turner-oireyhtymä (kromosomatauti)Sydämen vajaatoiminta
Liddle'n oireyhtymä (perinnöllinen sairaus, joka liittyy kaliumin liialliseen erittymiseen),
viivästynyt natrium ja vesi)
Maksakirroosi
DiabetesPahanlaatuinen munuaisten hypertensio
Akuutti alkoholimyrkytysToistuva turvotusoireyhtymä
Vanhusten ikäLeikkauksen jälkeinen ajanjakso

kortisoli

haittaYlimääräinen
Hypopituitarismi (aivolisäkkeen etäisyys)Itsenko-Cushingin oireyhtymä
Addisonin tautiLisämunuaisen hyperplasia
Adrenogenitaalinen oireyhtymäEktooppinen ACGT-oireyhtymä
Kilpirauhasen toiminta (kilpirauhanen erittymisen vähentyminen)Polysystinen munasarjaoireyhtymä (PCOS)
Kunto glukokortikoidien ottamisen jälkeenKilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhasen vajaatoiminta
Maksakirroosi, hepatiittiHypoglykemia (matala glukoosipitoisuus)
Äkillinen laihtuminenKompensoimaton diabetes
HIV-tartunta
raskaus
liikalihavuus
Masennus
Alkoholismi

estrogeenit

haittaYlimääräinen
Shereshevsky-Turner-oireyhtymähyperestrogenism
hypogonadismiKystat, munasarjasyövät
hyperprolaktinemiaEstrogeenejä erittelevä kivessyöpä
Viril-oireyhtymä (mieshormonien ylimäärä naisen kehossa)Maksakirroosi
Luteaalivaiheen puute
Lisääntymisjärjestelmän krooninen tulehdus
Abortin uhka

Testosteroni

haittaYlimääräinen
Down Klinefelterin oireyhtymäItsenko-Cushingin oireyhtymä
Munuaisten vajaatoimintaNaisten adrenogenitaalinen oireyhtymä (lisämunuaisen kuoren synnynnäinen toimintahäiriö)
HuipentumaTestosteronia tuottavat kivessyövät
Munasarjojen poistoHUU mieskariotyyppi
Naisten munasarjasyövän virilisoituminen

Progesteroni

haittaYlimääräinen
Kognitiivinen rajoitePCOS
Alzheimerin tautiLisämunuaisen kuoren synnynnäinen toimintahäiriö (VCD)
Senile dementia (dementia)Lisämunuaisen kuoren androgeenia tuottavat kasvaimet
Naisten hirsutismi (miestyyppiset hiukset)

adrenaliini

haittaYlimääräinen
Alhainen verenpaineKorkea verenpaine
RuoansulatusHypertensioiva kriisi
Muisti heikentynytTakykardia, rytmihäiriöt
Mielialan vaihtelutAngina pectoris, iskemia
MasennusHermostunut uupumus, mielisairaus
Lihasten letargiaSydäninfarkti
uneliaisuusLisämunuaisen vajaatoiminta
Krooninen väsymys

noradrenaliinin

haittaYlimääräinen
Kaksisuuntainen mielialahäiriöPaniikkikohtaukset
Parkinsonin tauti, AlzheimerSyyttömät ahdistustilat
MigreeniUnettomuus
sekaannus
Välinpitämättömyys
Mielenkiinnon puute elämässä

somatostatiini

haittaYlimääräinen
Aivolisäke kääpiö (kasvuhormonin erityksen rikkominen)Akromegalia (tiettyjen kehon osien leviäminen), gigantismi
hyperkortisolismiLaronin kääpiö
Itsenko-Cushingin oireyhtymähyperglykemia
Sikiön ankesefaaliaKrooninen munuaisten vajaatoiminta
Sikiön ankesefaaliaKrooninen munuaisten vajaatoiminta
Unen puuteLeikkauksen jälkeinen tila
Kemoterapia, leikkausEktooppinen eritys (kasvainten tuottama hormoni)
liikalihavuusAlkoholismi

Lisämunuaisten hormonihäiriöt

Lisämunuaisten vajaatoiminta johtaa hengenvaarallisten sairauksien ja patologisten tilojen kehittymiseen. Ne vaativat tarkkaa diagnoosia ja kattavaa hoitoa. Yleisimpiä lisämunuaisten toimintahäiriöihin liittyviä sairauksia ovat:

Sairauden nimiKuvaus
Addisonin tautiTaudin syy on krooninen lisämunuaisten vajaatoiminta. Iho saa tyypillisen ruskean sävyn (”pronssitauti”). Tärkeimmät oireet ovat alhainen kehon lämpötila, kuume, lihaksen ja nivelkipu, suolikipu.
Itsenko-Cushingin tautiNeuroendokriinisairaus, joka johtuu hypotalamuksen-aivolisäkkeen häiriöistä ja myöhemmästä lisämunuaisen kuoren hypersekrektiosta. Potilailla on heikentynyt rasvan aineenvaihdunta, patologiset muutokset kaikista fysiologisista järjestelmistä
Nelsonin oireyhtymäLisämunuaisten vajaatoiminta on syy patologiaan. Näön heikkeneminen, vakavat päänsärkyä, vähentynyt makuherkkyys, ihon hyperpigmentaatio.
Lisämunuaisen kasvaimetLisämunuaisen kasvaimet voivat olla pahanlaatuisia ja hyvänlaatuisia. Aivokasvaimia esiintyy aivokuoressa ja aivoissa. Feokromosytooma on kasvain, johon liittyy katekoliamiinien lisääntynyt tuotanto. Aldosteroma kehittyy aivokuoren glomerulaarikerroksessa. Kortikosterooma - aivokuoren hyvänlaatuinen kasvain.
hyperandrogenismistaTauti esiintyy naisilla, ja sille on ominaista ylimääräinen mieshormonien määrä. Tärkeimmät oireet ovat kovien hiusten kasvu kasvot ja vartalo, kuiva iho, ylipaino, lihasten surkastuminen, korkea verenpaine, väsymys.
ACTH: n ulkomaisen tuotannon oireyhtymäTila liittyy adrenokortikotrooppisen (ACTH) liialliseen eritykseen. Sitä muodostavat kaikki keuhkojen, kilpirauhanen, haiman, vatsan, maksan, kohdun, lisämunuaisen ja muun elimen pahanlaatuiset kasvaimet. Oireet ovat samanlaisia ​​kuin Itsenko-Cushingin tauti.
Lisämunuaisen kuoren eritysKuoren vaikutusalueelta riippuen erotetaan hyperkortikismi (kortisolin ylimäärä), hyperaldosteronismi (aldosteronin ylimäärä), lisämunuaisen hyperandrogenismi (sukupuolihormonien ylimäärä). Jokaisella patologialla on erityisiä oireita.
Lisämunuaisen lihasfunktion toimintaTilaan liittyy katekoliamiinien (adrenaliinin ja norepinefriinin) liiallinen erittyminen
Lisämunuaisen kuoren vajaatoimintaTilalle on ominaista steroidihormonien puute. Se etenee akuutissa ja kroonisessa muodossa. Kehossa tapahtuu vesi- suola-tasapainon epäonnistuminen, sydän- ja verisuonijärjestelmän työssä esiintyy erilaisia ​​häiriöitä. Krooniselle muodolle on ominaista yleinen heikkous, painon pudotus, ruoansulatushäiriöt, huimaus, pyörtyminen, matala verenpaine. Akuutti muoto erottuu tietoisuuden muutoksista, kouristuksista, lihaskipuista.

Verikoe

Koko organismin toiminnallisuus riippuu näiden pienten rauhasten täydellisestä toiminnasta. Eri lääkärit voivat määrätä verikokeen lisämunuaishormoneille:

Kliinisestä kuvasta riippuen lääkäri määrää laboratoriotutkimuksen tietyn hormonin pitoisuuden määrittämiseksi. Luotettavien analyysitulosten saamiseksi vaaditaan alustava valmistelu. Muutama esimerkki:

  • aldosteronikokeen suorittamiseksi kahdessa viikossa sinun on vähennettävä hiilihydraattien saantia;
  • ennen verenluovutusta kortisolia varten hormonaaliset lääkkeet peruutetaan, fyysinen toiminta poistetaan, tupakointi on kielletty;
  • katekoliamiinien määrittämiseksi kahvi, vahva tee, juusto, banaanit jätetään ruokavaliosta ennen verinäytteiden ottamista.

ennaltaehkäisy

Lisämunuaisten normaalissa toiminnassa tärkeä rooli on terveellisillä elämäntapoilla. Järkevällä ravinnolla, hyvällä lepoajalla, annostellulla motorisella aktiivisuudella, optimaalisella juoma-ohjelmalla on myönteinen vaikutus elinten toimintaan.

Lisämunuaisen hormonit ovat elintärkeitä ihmisille. Jos sisäelinten toiminnassa on kielteisiä muutoksia tai yleisen tilan heikkeneminen, sinun on otettava yhteys lääkäriin ja suoritettava tarkastus rauhastoiminnan rikkomusten tunnistamiseksi ajoissa..

Lisämunuaisten aivokuoren ja medullahormonit - niiden toiminnot ja fysiologinen rooli

Lisämunuainen koostuu kahdesta kerroksesta: ulommasta aivokuoren ja sisemmän nivelrungon.

Jokainen kerros tuottaa erilaisia ​​hormoneja ja toimii itsenäisenä elimenä. Monien sen toimintojen lisäksi lisämunuaiset osallistuvat kehon vasteeseen stressiin ja tuottavat adrenaliinia, norepinefriiniä ja kortisolia..

Lisämunuaisen hormonit

Lisämunuaisen kuoren hormonit

Lisämunuaisen kuori tuottaa kahden tyyppisiä steroidihormoneja - glukokortikoideja (kortisoli) ja mineralokortikoideja (aldosteroni).

  • Kortisoli stimuloi hiilihydraattien synteesiä ja niihin liittyviä metabolisia toimintoja.
  • Aldosteroni säätelee suolan ja veden tasapainoa, mikä puolestaan ​​vaikuttaa verenpaineeseen.

Molemmat hormonityypit osallistuvat immuunijärjestelmän pitkäaikaiseen stimulaatioon, kun vartalo on stressissä..

Lisämunuaisen kuori tuottaa myös miespuolisia sukupuolihormoneja (androgeenejä) ja naisten sukupuolihormoneja (estrogeenejä).

Kortisolin ja aldosteronin tuotantoa säätelee aivolisäkkeen adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH, polypeptidi). ACTH-tuotantoa puolestaan ​​stimuloi peptidi, kortikotropiinia vapauttava tekijä (KRG), jota tuottaa hypotalamus. Lisämunuaisen kuori erittää kortisolia erissä..

Korkeat aldosteroni- ja kortisolitasot vaikuttavat hypotalamukseen ja aivolisäkkeen etuosaan, estäen kortikotropiinin tuotantoa ja vapautumista (negatiivinen palaute).

Toisin kuin kortisolia, aldosteronin synteesiä hallitaan kuitenkin pääasiassa verenpaineen muutoksilla ja angiotensiinin tuottamisella munuaisissa.

Terveillä ihmisillä adrenokortikotrooppisen hormonin eritys hypotalamuksessa seuraa päivittäistä sykliä, saavuttaen alimman tason myöhään yöllä (noin keskiyöllä) ja enimmäismäärän varhain aamulla ennen heräämistä. Tämä malli heijastuu myös adrenokortikotrooppisen hormonin, aldosteronin ja kortisolin tuotannossa..

Glukokortikoidit. kortisoli.

Kortisolin erittyminen lisää glukoneogeneesiprosessien nopeutta, hiilihydraattien synteesiä aminohapoista ja muista aineista maksassa jyrkästi (6-10 kertaa normaalitasosta).

Kortisoli laukaisee proteiinin hajoamisen lihaskudoksen aminohapoiksi ja vapauttaa aminohapot vereen.

Maksassa kortisoli stimuloi aminohappojen imeytymistä ja glukogeneesissä aktiivisten entsyymien tuotantoa.

Glukoosisynteesin lisääntyminen johtaa maksan glykogeenivaraston lisääntymiseen. Myöhemmin muiden hormonien, kuten glukagonin ja adrenaliinin, vaikutuksesta tämä kertynyt hiilihydraatti voidaan muuntaa takaisin glukoosiksi tarvittaessa (esimerkiksi aterioiden välillä).

Lisäksi kortisoli aiheuttaa lipidien hajoamista rasvakudoksessa käytettäväksi vaihtoehtoisena energialähteenä muissa kudoksissa, estää aineenvaihduntaa ja proteiinisynteesiä useimmissa kehon elimissä (aivoja ja lihaksia lukuun ottamatta).

Kortisolilla on myös vahvoja anti-inflammatorisia ominaisuuksia. Yleensä kortisoli vähentää nesteen kertymistä tulehduksen alueelle vähentämällä kapillaarien läpäisevyyttä vahingoittuneissa kudoksissa. Tämä hormoni estää myös T-solujen ja vasta-aineiden tuotannon, samoin kuin muut immuunijärjestelmän reaktiot, jotka voivat aiheuttaa tulehduksia..

Kortisolilla näyttää olevan tärkeä rooli kehon fysiologisessa vasteessa stressiin..

Liiallinen kortisoli voi auttaa vähentämään joitain stressin mahdollisista negatiivisista fysiologisista vaikutuksista..

Pitkän stressin aikana kortisoli voi olla vuorovaikutuksessa insuliinin kanssa, mikä auttaa lisäämään ruuan saantia ja jakamaan varastoitunut energia lihaksesta rasvakudokseen, etenkin vatsan alueelle..

Kortisolin liiallinen tuotanto stressin aikana voi myös heikentää immuunitoimintaa vähentämällä vasta-aineiden ja muiden immuunijärjestelmän tuottamien aineiden synteesiin tarvittavien proteiinien saatavuutta..

Ajan myötä immuunijärjestelmän toiminnan estäminen voi lisätä kehon alttiutta infektioille ja joidenkin syöpämuotojen kehittymistä.

Mineralocorticoids. aldosteronin.

Aldosteronin kaksi pääasiallista ja toisiinsa liittyvää toimintoa ovat osmoregulaatio (veren ja mineraalisuolojen määrän säätelyprosessi veressä) ja verenpaineen säätely.

Munuaisissa aldosteroni vaikuttaa lisäämällä natriumionien imeytymistä ja kaliumionien eritystä pääasiassa nefronien keräyskanavissa.

Aldosteroni stimuloi myös natriumin imeytymistä paksusuolessa. Tämä prosessi lisää natriumpitoisuutta veressä, mikä puolestaan ​​stimuloi hypotalamusta vapauttamaan antidiureettista hormonia, mikä lisää veden imeytymistä ja verenpaineen nousua.

Aldosteronin tuotantoa säätelevät pääasiassa verenpaineen muutokset.

Verenpaineen alentaminen stimuloi munuaisia ​​erittymään uudelleen. Tämän hormonin eritys puolestaan ​​aiheuttaa angiotensiiniproteiinin aktivoitumisen. Angiotensiini nostaa verenpainetta aiheuttaen valtimoiden kaventumista ja stimuloimalla aldosteronin vapautumista lisämunuaisen kuoresta.

Lisämunuaisen kuoren sukupuolihormonit

Lisämunuaisen kuori tuottaa myös pienen määrän mies- (androgeeni) ja naispuolisia (estrogeeni) sukupuolihormoneja.

Näitä hormoneja tuotetaan molemmilla sukupuolilla, mutta miehiä tuotetaan enemmän androgeenia ja naisilla syntetisoidaan enemmän estrogeenia.

Koska miesten kivekset tuottavat suuria määriä androgeenejä, lisämunuaisten erittämällä tämän hormonin määrällä on vain vähäinen vaikutus kehon toimintaan.

Naisilla lisämunuaisten tuottamien androgeenihormonien osuus on 50% androgeenien kokonaismäärästä.

Androgeenit edistävät lihaksien ja luuston muodostumista sekä miehillä että naisilla.

Lisämunuaisten estrogeenituotanto pysyy vähäisenä vaihdevuosien loppuun saakka, jolloin munasarjat lopettavat näiden hormonien tuotannon.

Lisämunuaisen hormonit. katekoliamiinien.

Lisämunuaisen välimuisto vapauttaa kaksi ei-steroidista hormonia - adrenaliinia (jota kutsutaan myös epinefriiniksi) ja norepinefriiniä (jota kutsutaan myös norepinefriiniksi).

Adrenaliinia kutsutaan usein ”stressihormoniksi”, koska se on päähormoni, joka erittyy vasteena stressiin..

Lisämunuainen medulla koostuu sympaattisen hermoston modifioiduista neuroneista. Adrenaliinin ja norepinefriinin tuotantoa säätelee hypotalamus suoran yhteyden ollessa sympaattisen hermoston kanssa..

Hormonit adrenaliini ja norepinefriini toimivat myös stimuloivina välittäjäaineina sympaattisessa hermostossa..

Lisämunuaisen välimuisti erittää seoksen, jossa on 85 prosenttia adrenaliinia ja 15 prosenttia norepinefriiniä.

Adrenaliini ja norepinefriini lisäävät sykettä ja verenpainetta, aiheuttavat sydämen ja hengityselinten verisuonten laajenemista.

Nämä hormonit stimuloivat myös maksaa hajottamaan varastoidun glykogeenin ja vapauttamaan glukoosia vereen..

Kun vartalo on ”levossa”, nämä kaksi hormonia stimuloivat sydän- ja verisuonitoimintaa ylläpitämään normaalia verenpainetta ilman sympaattisen hermoston osallistumista..

Mitä hormonit tuottavat lisämunuaiset: vaikutukset kehoon

Lisämunuaiset ovat olennainen osa endokriinijärjestelmää, joka ei ole huonompi kuin kilpirauhanen ja itusolut. Näissä rauhasissa tuotetaan yli 40 erilaista hormonia, jota ilman ei ole mahdollista kuvitella täydellistä aineenvaihduntaa.

Mistä lisämunuaisten hormoneista tuotetaan ja kuinka monta niistä, ihmiskehon toiminta riippuu.

Hormonit ja niiden toiminnot

Endokriininen järjestelmä vastaa hormonitasapainosta. Se koostuu erilaisista rauhasista ja elimistä, joista tärkeimmät ovat:

Lisämunuaisen hormonit ja niiden toiminnot liittyvät suoraan keskushermostoon ja jaetaan kahteen ryhmään: kortikaalinen ja medulla.

Lisäksi rauhasten salaisuudet säätelevät ruuansulatuksellista järjestelmää (esimerkiksi auttavat ihmistä selviytymään nälästä) ja vaikuttavat aineenvaihduntaprosesseihin.

Ymmärtääksesi mitä hormonit lisämunuaiset tuottavat, sinun on harkittava kaikkia niiden alaryhmiä, nimittäin niitä osia, joissa eritys tapahtuu itse:

  • ydin;
  • aivokuoren komponentti;
  • verkkoalueen salaisuus.

Aivojen aine

Tämä on ihmiskehon tehokkain "hormonintuotantotyöpaja". Tässä lisämunuaiset tuottavat hormoneja, kuten adrenaliini ja norepinefriini..

Adrenaliini on välttämätön salaisuus poistaa stressi, jonka lisämunuaiset erittävät, kun henkilö kokee:

  • pelko;
  • levottomuus
  • vakavat vammat;
  • shokki.

Tällainen hormonien toiminta voi aiheuttaa:

  • laajentuneet pupillit;
  • sykekiihtyvyys;
  • nopea hengitys;
  • lihaksen asettaminen taisteluvalmiuteen;
  • kipuherkkyyden menetys.

Norepinefriini on yhtä merkittävä “stressin” salaisuus. Sen määrä kasvaa nopeasti sokin vaikutuksesta..

Vaikka lisämunuaisen medulla tuottaa hormonisalaisuuksia, se vastaa myös peptidien säätelystä.

Kuoren aineen hormonit

Rauhasten kortikaalisella aineella on tärkeä rooli kortikosteroidiryhmän salaisuuksien tuotannossa.

Koska lisämunuaisen kuoren ja hormonien rakenne ei ole yksinkertainen, lisämunuaisen kolmella kerroksella voi olla erilainen vaikutus siihen:

Glomerulaarisella alueella sellaisia ​​lisämunuaisen hormoneja tuotetaan:

  1. Aldosteroni - osallistuu veden ja suolan tasapainon ja hemodynamiikan säätelyyn, nostaa verenpainetta, lisää verenkierron määrää.
  2. Kortikosterooni - säätelee veden ja suolan tasapainoa.
  3. Deoksikortikosterooni - lisää kehon kestävyyttä.

Nipun vyöhykkeen lisämunuaisten aivokuoren kerros tuottaa sellaisia ​​aktiivisia komponentteja:

  1. Kortisoli (antaa ihmiskeholle kerätä energiaa, säätelee hiilihydraattien aineenvaihduntaa).
  2. Rehulautarotilla.

Mesh vyöhyke

Tällä alueella tuotetaan lisämunuaisten sukupuolihormoneja - androgeenejä, joilla on suora vaikutus:

  • toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien täydellinen muodostuminen;
  • seksuaalinen vetovoima;
  • lihakset ja lihaksen kasvu;
  • kehon rasvan kulutus;
  • veren kolesterolin ja lipidien hajoaminen.

Huolimatta siitä, että ensi silmäyksellä rauhaset vaikuttavat merkityksettömiltä, ​​ne osallistuvat aktiivisesti tärkeiden aineiden tuotantoon, ilman joita ihmisen kehon täysi toimintakyky on mahdotonta.

Normi ​​tai patologia

Lisämunuaisen hormoneja edustavat erilaiset salaisuudet, joista jokainen on joko runsas tai riittämätön ihmiskehossa.

Esimerkiksi normaalit aldosteronitasot voivat vaihdella ihmisen iästä riippuen:

  • 3-16 vuoteen, normi on 12-340 pg / ml;
  • kypsemmässä iässä istuessa, arvoa 30 - 270 pg / ml pidetään normaalina;
  • vaaka-asennossa - 15 - 143 pg / ml.

Iän lisäksi lisämunuaisten hormonien tuotantoon liittyy myös seksuaalisia piirteitä. Jos analyyseissä havaittiin ylimääräisiä normaaleja arvoja, älä unohda.

Samanlainen tilanne voi olla merkki siitä, että hormonit tuottava neoplasma vaikuttaa rauhasiin. Mutta myös normin ylittämistä havaitaan usein maksan toimintahäiriöissä ja munuaisvaivoissa..

Syyt, miksi hormonien määrä rauhasissa ylittää sallitut rajat:

  1. Aldosteronin väheneminen voi tapahtua lisämunuaisen kuoren synnynnäisten ja hankittujen patologioiden yhteydessä, samoin kuin kehon alkoholimyrkytysten, tartuntatautien, diabeteksen, leikkauksen jälkeen.
  2. Dehydroepiandrosteronin poikkeaminen normista voi olla merkki siitä, että rauhaset eivät toimi kunnolla (tässä tilanteessa lisätutkimukset ovat välttämättömiä).
  3. Kortisolin määrän jatkuvista vaihteluista huolimatta koko päivän ajan, jos normi ylitetään, lisämunuaisen kuoren patologisen lisääntymisen voidaan epäillä. Ja myös korkeaa kortisolipitoisuutta veressä havaitaan raskaana olevilla naisilla tai vakavan stressin aikana, liikalihavuuden, munasarjojen, aivolisäkkeen, munuaisten ja lisämunuaisten sairauksien kanssa. Kortisolin määrän vähentyessä rauhasten patologinen rakenne voidaan diagnosoida. Aktiivisen komponentin alhainen pitoisuus voi myös ilmoittaa aivojen aliravitsemuksesta tai vaivoista.

Joka tapauksessa älä hyväksy poikkeamia normaaliarvoista kuolemantuomiona..

Analyysitietojen avulla voit saada vain yleiskuvan potilaan terveydestä, diagnosoida patologiset prosessit ja heidän lokalisaationsa.

Luettelo analyyseistä

Ensimmäinen asia, joka sinun on tehtävä rauhasten toiminnan arvioimiseksi, on siirtää näytteet hormonien määrittämiseksi. Tämän analyysin biologinen materiaali on potilaan veri ja virtsa. Joissain tapauksissa tutkimukselle voidaan suorittaa lisästimulaatio, jota varten käytetään erikoislääkkeitä..

Verenäytteenoton jälkeen hormonien taso määritetään:

He suorittavat tehtävänsä ja ovat vastuussa tietyistä prosesseista. Seeruminäytteet analysointia varten tehdään yleensä aamulla tyhjään vatsaan..

Tästä huolimatta hormonien tasolla stressi voi heijastua, samoin kuin käytetyt lääkkeet ja jopa kuukautiset. Siksi ennen ohittamista on ehdottomasti noudatettava kaikkia suosituksia.

Virtsanäytteet ovat tarpeen kortisolin vaihtelun seuraamiseksi koko päivän ajan. Tässä tapauksessa voidaan käyttää myös farmaseuttisia aineita, joiden avulla on paljon helpompi tunnistaa ongelman perimmäinen syy..

On myös tapauksia, että kortisolia analysoidaan myös syljenäytteen perusteella, koska kilpirauhanen patologioiden kanssa veri ja virtsa eivät salli tarvittavan tiedon saavuttamista.

Laboratoriodiagnostiikan lisäksi voidaan määrätä myös laitteistomenetelmiä. Yleisin näistä on ultraääni. Mutta valitettavasti tällä menettelyllä ei näytetä korkealaatuista kudosten visualisointia, minkä seurauksena pienet elinvauriot jäävät huomaamatta..

Edullisin diagnoosimenetelmä on CT ja MRI varjoaineella ja ilman. Niiden avulla voit havaita pienimmät vammat, arvioida veren virtausta.

Monimutkaisemmissa tapauksissa tarvitaan lisäinstrumentaalisia menetelmiä, kuten endoskopia ja laparoskopia. Koska jokainen salaisuus tekee työnsä, lisämunuaisten erityisen aineen luovuttamisessa on tiettyjä merkkejä, joista keskustellaan myöhemmin.

Joten, sinun on läpäistävä analyysi aldosteronista tällaisissa tapauksissa:

  • kun potilas on huolissaan korkeasta verenpaineesta (ilman selvää syytä, mikä ei ole hoidettavissa);
  • rauhaskuoren riittämättömällä työllä;
  • veren kaliumindikaattorit ovat laskeneet;
  • epäillään pahanlaatuisen kasvaimen esiintymistä lisämunuaisessa.

Normaalien aldosteroniarvojen noustessa seuraavat ovat mahdollisia:

  • kasvaimen esiintyminen rauhasissa;
  • munuaispatologia;
  • maksakirroosi.

Jos salaiset indikaattorit ovat paljon normaalia alhaisempia, ehkä tämä on kehon signaali seuraavista:

  • lisämunuaisen kuoren riittämätön toiminta (tämä ongelma voi olla joko synnynnäinen tai hankittu);
  • alkoholimyrkytys;
  • diabeteksen kehittyminen.

Totuudenmukaisimpien tietojen saamiseksi potilaan on noudatettava seuraavia suosituksia ennen biologisen näytteen siirtämistä:

  • vähentää kulutettujen hiilihydraattien määrää;
  • Älä syö liian suolaisia ​​ruokia;
  • kieltäytyä ottamasta hormoneja ja diureetteja;
  • Älä kuormita fyysisesti ja henkisesti;
  • Älä tee virustartunnan etenemistestejä.

Katso aldosteroni alla olevasta taulukosta..

vaiheNormaali suorituskyky
follikulaarinen194 - 284 pm / l
luteal439-575 pm / l
postmenopause51 - 133 pm / l

Dehydroepiandosteronisulfaatti on proteiinieritys, jota lisämunuaiset tuottavat aivolisäkkeen vaikutuksesta.

Eri tekijät vaikuttavat aineen parametreihin ihmiskehossa alkaen lisämunuaisten muuttuneesta rakenteesta päättyen kasvaimiin.

Salaisuuden analysointi pystyy diagnosoimaan:

  • rauhasten hyödyllisyys;
  • neoplasmien esiintyminen;
  • syyt siihen, miksi murrosikä ei ole "aikataulussa".

Norma DEF-SO4 eri miehillä ja naisilla. Mutta myös indikaattorit erottuvat ikäominaisuuksista riippuen, kuten taulukosta voidaan nähdä.

vaiheNormaali suorituskyky
follikulaarinen1,22 nm / l
luteal23 - 30 nm / l
postmenopause1 - 1,8 nm / l

Jotta testit osoittavat luotettavan tuloksen, sinun:

  • ennen veren ottoa, älä syö ruokaa 5-8 tuntia;
  • testin aattona välttä stressaavia tilanteita;
  • kieltäytyä alkoholista vähintään päivä ennen toimenpidettä;
  • Lopeta lääkkeiden ottaminen 2–3 päivää ennen biologisen näytteen odotettua toimituspäivää;
  • Lopeta tupakointi 3-4 tuntia ennen verinäytteitä.

Kortisoli on toinen hormonien edustaja, jota tuotetaan lisämunuaisissa. Tämä salaisuus on tärkeä rooli monien elintärkeiden prosessien kannalta ihmiskehossa..

Käyttöaiheet kehon kortisolipitoisuuden analysoimiseksi ovat:

  • lisämunuaisen kuoren riittämättömän toiminnan oireita muistuttavia oireita potilaalla (ruumiin painon hallitsematon lasku tai nousu, lihaksen heikkouden tunne, verenpaineen muutokset);
  • kasvaimen todennäköisyys.

Kortisolipitoisuus ei liity potilaan sukupuoleen ja ikään, mutta erityksen arvot vaihtelevat päivän aikana..

Suurimmat arvot tarkkaillaan yleensä aamulla, kun pienin pitoisuus tapahtuu yöllä. Siksi tarkkoja diagnooseja varten potilailta otetaan biologisia näytteitä useita kertoja päivän aikana..

Jos kortisolipitoisuus on normaali, sen arvot ovat:

Naisen vartaloLuteinisoivan hormonin normi, hunaja / mlFollikkelia stimuloivan hormonin määrä, hunaja / ml
Enintään 1 vuosiEnintään 3,291,84-20,26
1 - 5 vuottaEnintään 0,270,6-6,12
5-10 vuottaEnintään 0,460-4,62
10 vuotta0.61-56.6 (riippuen kuukautisista)1.09-17.2 (riippuen kuukautisista)
Vaihdevuodet14,2-52,3+19,3-+100,6

Jotta verikoe olisi luotettava, tarvitset:

  • 12 tunnissa hylätä ruoka;
  • älä juo alkoholia päivää ennen testiä;
  • Tupakointi kielletty;
  • Vältä stressaavia tilanteita.

Älä unohda, mainitsimme vain tunnetut tosiasiat. Normaalipoikkeamien varalta tarvitaan toinen testi ja lääkärin kuuleminen.

Lisämunuaisen lääkehormonien biokemia

ACTH - adrenokortikotrooppinen hormoni

GNI - hermoston aktiivisuuden kasvu

IUD - vanilja Lindinihappo

THG - gonadotrooppiset hormonit

LH - luteinisoiva hormoni

HDL - korkean tiheyden lipoproteiinit

VLDLP - erittäin alhaisen tiheyden lipoproteiinit

LTH - laktotrooppinen hormoni

MSH - melanosytostimuloiva hormoni

STH - kasvuhormoni

TSH - kilpirauhasta stimuloiva hormoni

T4 - tetrajodotyroniini (tyroksiini)

Fn - epäorgaaninen fosfaatti

FSH - follikkelia stimuloiva hormoni

cAMP - syklinen adenosiinimonofosfaatti

cGMP - syklinen guanosiinimonofosfaatti

CNS - keskushermosto

esittely

Oppikirjoissa oleva laaja tieto aiheesta "Hormonien biokemia" ei anna ensimmäistä kertaa tätä osaa opiskelevien opiskelijoiden mahdollisuutta navigoida oikein pääpisteiden valinnassa ymmärtääkseen hormonien vaikutusta kehon biologisiin vaikutuksiin ja molekyylimekanismeihin. Tämän julkaisun tarkoituksena on antaa opiskelijoille selkeämpää ja selkeämpää tietoa hormonien biokemiasta, mikä myötävaikuttaa tieteenalojen hallitsemiseen.

Käsikirjan materiaali sisältää kuvauksen hormonien yleisistä vaikutuksista soluun, samoin kuin perusteen ja selityksen hormonien vaikutuksesta elimistöön normaalissa ja patologisessa tilassa olevien molekyylimekanismien suhteen..

Ehdotettu koulutusmateriaali auttaa opiskelijoita ymmärtämään paremmin sääntelymekanismien merkitystä elinten ja järjestelmien koordinoidussa työssä sekä oppimaan ymmärtämään aineenvaihduntahäiriöiden taustalla olevien biokemiallisten prosessien sisällön endokriinisen järjestelmän patologiassa.

hormonit

Kaikista biologisesti aktiivisista yhdisteistä ja substraateista, jotka osallistuvat biokemiallisten prosessien ja toimintojen säätelyyn, hormoneilla on erityinen rooli.

Sana "hormoni" tulee kreikan kielestä ja tarkoittaa "kiihottaa", "liikkeelle".

Hormonit ovat orgaanisia aineita, jotka muodostuvat yhden tyyppisissä kudoksissa (endokriinisissä rauhasissa tai endokriinisissä rauhasissa), jotka saapuvat verenkiertoon, siirretään verenkierron kautta muun tyyppisiin kudoksiin (kohdekudokseen), joissa ne käyttävät biologista vaikutustaan ​​(ts. säätelevät kehon aineenvaihduntaa, käyttäytymistä ja fysiologisia toimintoja sekä solujen kasvua, jakautumista ja erilaistumista).

Hormoniluokitus

Kemiallisen luonteen mukaan hormonit jaetaan seuraaviin ryhmiin:

1. peptidi - hypotalamuksen, aivolisäkkeen hormonit, insuliini, glukagon, lisäkilpirauhashormonit;

2. aminohappojen johdannaiset - adrenaliini, tyroksiini;

3. steroidi - glukokortikoidit, mineralokortikoidit, miesten ja naisten sukupuolihormonit;

4. eikosanoidit - hormonien kaltaiset aineet, joilla on paikallinen vaikutus; ne ovat arakidonihapon (monityydyttymättömien rasvahappojen) johdannaisia.

Muodostumispaikassa hormonit jaotellaan hypotalamuksen, aivolisäkkeen, kilpirauhanen, lisäkilpirauhasten, lisämunuaisten (aivokuori ja medulla), naispuolihormonien, miespuhelinten, paikallisten tai kudoshormonien hormoniin..

Biokemiallisiin prosesseihin ja toimintoihin kohdistuvan vaikutuksen mukaan hormonit jaetaan:

1. hormonit, jotka säätelevät aineenvaihduntaa (insuliini, glukagon, adrenaliini, kortisoli);

2. hormonit, jotka säätelevät kalsiumin ja fosforin vaihtoa (lisäkilpirauhashormoni, kalsitoniini, kalsitrioli);

3. hormonit, jotka säätelevät vesisuolan aineenvaihduntaa (aldosteroni, vasopressiini);

4. lisääntymistoimintoa säätelevät hormonit (naisten ja miesten sukupuolihormonit);

5. hormonit, jotka säätelevät endokriinisten rauhasten toimintaa (adrenokortikotrooppinen hormoni, tyrotrooppinen hormoni, luteinisoiva hormoni, follikkelia stimuloiva hormoni, somatotrooppinen hormoni);

6. stressihormonit (adrenaliini, glukokortikoidit jne.);

7. GNI: hen vaikuttavat hormonit (muisti, huomio, ajattelu, käyttäytyminen, mieliala): glukokortikoidit, lisäkilpirauhashormoni, tyroksiini, adrenokortikotrooppinen hormoni)

Hormonin ominaisuudet

Korkea biologinen aktiivisuus. Hormonien pitoisuus veressä on hyvin pieni, mutta niiden vaikutus ilmaistaan ​​voimakkaasti, joten jopa pieni verenhormonin pitoisuuden nousu tai lasku aiheuttaa erilaisia, usein merkittäviä poikkeamia elinten aineenvaihdunnassa ja toiminnassa ja voi johtaa patologiaan..

Lyhyt käyttöikä, yleensä muutamasta minuutista minuuttiin, jonka kuluttua hormoni inaktivoituu tai tuhoutuu. Mutta hormonin tuhoamisen kanssa sen toiminta ei lopu, vaan voi kestää tunteja tai jopa päiviä.

Toiminta etäisyydellä. Hormonit tuotetaan joissakin elimissä (endokriinisissä rauhasissa) ja toimivat toisissa (kohdekudokset).

Toimenpiteiden korkea spesifisyys. Hormoni antaa vaikutuksensa vasta sitoutumisen jälkeen reseptoriin. Reseptori on monimutkainen glykoproteiiniproteiini, joka koostuu proteiini- ja hiilihydraattiosista. Hormoni sitoutuu spesifisesti reseptorin hiilihydraattiosaan. Lisäksi hiilihydraattiosan rakenteella on ainutlaatuinen kemiallinen rakenne ja se vastaa hormonin spatiaalista rakennetta. Siksi hormoni sitoutuu tarkasti, tarkasti, spesifisesti vain reseptoriinsa huolimatta hormonin alhaisesta pitoisuudesta veressä.

Kaikki kudokset eivät reagoi yhtä hyvin hormonin toimintaan. Korkea herkkyys hormonille ovat niitä kudoksia, joissa on tämän hormonin reseptoreita. Tällaisissa kudoksissa hormoni aiheuttaa ilmeisimmät muutokset aineenvaihdunnassa ja toiminnoissa. Jos hormonin reseptoreita on monissa tai melkein kaikissa kudoksissa, niin sellaisella hormonilla on yleinen vaikutus (tyroksiini, glukokortikoidit, kasvuhormoni, insuliini). Jos hormonireseptoreita on läsnä hyvin rajoitetussa määrässä kudoksia, niin tällaisella hormonilla on selektiivinen vaikutus. Kudoksia, joissa on tämän hormonin reseptoreita, kutsutaan kohdekudoksiksi. Kohdekudoksissa hormonit voivat vaikuttaa geneettiseen laitteistoon, kalvoihin, entsyymeihin.

Hormonien biologisten vaikutusten tyypit

1. Metabolinen - hormonin vaikutus kehossa ilmenee aineenvaihdunnan säätelyllä (esimerkiksi insuliini, glukokortikoidit, glukagoni).

2. Morfogeneettinen - hormoni vaikuttaa solujen kasvuun, jakautumiseen ja erilaistumiseen ontogeneesissä (esimerkiksi kasvuhormoni, sukupuolihormonit, tyroksiini).

3. Kineettinen tai laukaiseva - hormonit voivat laukaista toimintoja (esimerkiksi prolaktiini - imetys, sukupuolihormonit - sukupuolielinten toiminta).

4. Korjaa. Hormonit ovat ratkaisevassa asemassa ihmisen sopeutumisessa erilaisiin ympäristötekijöihin. Hormonit muuttavat elinten aineenvaihduntaa, käyttäytymistä ja toimintoja tavalla, joka mukauttaa kehon muuttuviin olosuhteisiin, ts. suorittaa aineenvaihdunnan, käyttäytymisen ja toiminnallisen sopeutumisen ylläpitäen siten kehon sisäisen ympäristön pysyvyyttä.

Peptidihormonien ja adrenaliinin vaikutusmekanismi

Näiden hormonien reseptorit sijaitsevat solukalvon ulkopinnalla, eikä hormoni tunkeudu soluun. Hormonin vaikutus solussa välitetään käyttämällä ns. Toisia välittäjiä, joihin kuuluvat sykliset AMP (cAMP), sykliset GMP (cGMP), kalsium, inositolitrifosfaatti, diasyyliglyseroli (diglyseridi) ja jotkut muut. Säännöllisessä signaalinsiirtojärjestelmässä niitä kutsutaan toisiksi välittäjiksi, koska hormoni itsessään on ensimmäinen välittäjä.

Kukin toinen välittäjä aktivoi spesifisen proteiinikinaasin. Proteiinikinaasit fosforyloivat entsyymejä, ja tämä muuttaa entsyymien aktiivisuutta.

Toinen päävälittäjä on cAMP (kuvio 1). Useimmat hormonit toimivat sen kautta. Muut välittäjät, jotka toimivat proteiinikinaasiensa kautta, voivat muuttaa cAMP-pitoisuutta solussa lisäämällä tai vähentämällä cAMP: ää syntetisoivien tai tuhoavien entsyymien aktiivisuutta.

Syklinen AMP muodostuu solusta ATP: stä adenylaattisyklaasijärjestelmän vaikutuksesta (kuva 2). Adennylaattisyklaasijärjestelmä sisältää: reseptori, G-proteiini ja adenylaattisyklaasientsyymi. G-proteiinia kutsutaan niin, koska se kykenee sitomaan guanyylinukleotidejä (GTP tai HDF). G-proteiineja on 2 tyyppiä: Gs - stimuloi adenylaattisyklaasia ja lisää cAMP: n muodostumista ja Gi - estää adenylaattisyklaasia ja vähentää cAMP: n muodostumista.

G- ja Gi-proteiinit aktivoivat tai estävät vaikutuksensa vain ollessaan sisällä! aktiivinen tila. G-proteiini on aktiivinen, kun se liittyy GTP: hen, ja päinvastoin, liittyneenä HDF: ään, G-proteiini on passiivinen.

Vaikka hormoni ei vaikuta soluun, adenylaattisyklaasijärjestelmä on passiivinen; kaikki sen komponentit irroitetaan ja GD on sitoutunut G-proteiiniin. Sen jälkeen kun hormoni on sitoutunut reseptoriin, adenylaattisyklaasijärjestelmän kaikkien komponenttien konformaatio muuttuu peräkkäin, G-proteiini vaihtaa GDF: n GTP: ksi, menee aktiiviseen tilaan ja aktivoi adenylaattisyklaasin, joka syntetisoi cAMP: n ATP: stä. Syklinen AMP puolestaan ​​aktivoi spesifisen cAMP-riippuvaisen proteiinikinaasin (proteiinikinaasi A), joka fosforyloi solunsisäisiä entsyymejä aiheuttaen muutoksen entsyymien aktiivisuuteen.

Proteiinikinaasi koostuu 4 alayksiköstä (tetrameeri), joista kaksi on säätelyä ja kaksi katalyyttistä (kuva 3.. Tässä muodossa proteiinikinaasi on passiivinen. Kun proteiinikinaasi sitoo 4 cAMP-molekyyliä, katalyyttiset alayksiköt, jotka fosforyloivat proteiineja (entsyymejä), irtoavat. ), muuttamalla heidän toimintaansa.

Tuhoaa cAMP: n fosfodiesteraasilla.

Syklinen GMF muodostetaan GTP: stä guanylaattisyklaasin vaikutuksesta analogisesti cAMP-synteesin kanssa. Syklinen GMF aktivoi spesifisen cGMP-riippuvaisen proteiinikinaasin tai proteiinikinaasi G: n, joka fosforyloi entsyymejä, minkä seurauksena on niiden aktiivisuuden muutos. Sitä tuhoaa cGMP, kuten cAMP, fosfodiesteraasilla.

kalsium

Ca2 + -konsentraatio solunulkoisessa nesteessä on 10 000 kertaa suurempi kuin sytoplasmassa. Tällainen kalsiumkonsentraatio olisi potentiaalisesti tappava solulle. Solu torjuu ylimääräisen Ca2 +: n sytoplasmassa pumppaamalla sen ulos plasmamembraanissa sijaitsevan Ca2 + - ATPaasin avulla.

Hormonaalisen signaalin vaikutuksesta Ca2 +: n pitoisuus solussa kasvaa vähintään 10 kertaa Ca2 +: n virtauksen seurauksena solunulkoisesta nesteestä sekä Ca2 +: n vapautumisesta EPR: stä ja mitokondrioista. Solussa Ca2 + sitoutuu kaloduliiniproteiiniin ja aktivoi spesifisen Ca2 + -kalmoduliiniriippuvaisen proteiinikinaasin. GL 2+: ssa spesifinen proteiinikinaasi katalysoi monien solunsisäisten entsyymien fosforylaatiota vasteena hormonalisignaalille ja Ca-pitoisuuden nousulle solussa, sääteleen siten niiden aktiivisuutta.

Inositolitrifosfaatti ja diglyseridi

Nämä toiset välittäjät ovat fosfolipidikalvojen johdannaisia, fosfatidyylinositolia. Määritelty fosfolipidi fosforyloi membraanissa fosfatidyylinositolikinaasi-entsyymin vaikutuksesta 2 ATP-molekyylin osallistumisella (kuvio 4..

Tuloksena saatu fosfatidyylinositolidifosfaatti pilkotaan spesifisellä membraaniin sitoutuneella fosfolipaasi C -entsyymillä, jolloin saadaan kaksi toista välituotetta: diglyseridi (diasyyliglyseroli, DAG) ja inositolitrifosfaatti (IF3).

Näiden kahden toisen välittäjän biologiset vaikutukset toteutetaan eri tavoin. DAG aktivoi Ca2 + -riippuvaisen proteiinikinaasi C: n, joka katalysoi solunsisäisten entsyymien fosforylaatiota muuttamalla niiden aktiivisuutta. IF3 sitoutuu EPR: n spesifiseen reseptoriin helpottaen Ca2 +: n vapautumista siitä sytoplasmaan. Sitten Ca2 + sitoutuu kalmoduliiniin ja aktivoi Ca2 + -kalmoduliiniriippuvaisen proteiinikinaasin, joka katalysoi entsyymien fosforylaatiota muuttamalla niiden aktiivisuutta (kuva 5.)

Steroidihormonien ja tyroksiinin vaikutusmekanismi

Näiden hormonien reseptorit sijaitsevat solun sisällä, sytoplasmassa. Hormoni tunkeutuu helposti ja nopeasti kalvon läpi soluun, vuorovaikutuksessa reseptorin kanssa muodostaen hormonireseptorikompleksin. Tämä kompleksi siirretään ytimeen, missä se sitoutuu ydinkromatiiniin tietyllä DNA-alueella. Spesifisen mRNA: n synteesi alkaa tästä DNA-kohdasta, joka sitten tulee sytoplasmaan ja toimii matriisina soluun tarvittavien entsyymien tai muiden proteiinien synteesille ja tarjoaa soluvasteen hormonin vaikutukseen (kuva 6)...

Täten entsyymien aktiivisuus muuttuu solussa olevien peptidihormonien ja adrenaliinin vaikutuksen alaisena; steroidihormonit ja tyroksiini johtavat entsyymien määrän muutokseen.

Kilpirauhashormonit

Kilpirauhashormonit - tyroksiini (T4. Ja trijodotyroniini (T3.) Syntetisoidaan kilpirauhanen. Näiden hormonien syntetisointiin tarvitaan jodia, jota kilpirauhasen follikkelia solut imevät aktiivisesti verestä. Tyroksiini ja trijodityroniini ovat tyrosiinin aminohapon johdannaisia, ja tyroksiini-aminohappo sisältää sen., trijodityroniini sisältää 3 jodiatomia.

Tyreoglobuliiniproteiini sijaitsee kilpirauhanen follikkelien epiteelin soluissa. Tämä on glykoproteiini, joka sisältää monia tyrosiiniaminohappotähteitä (noin 3 paino-% proteiinia). Kilpirauhashormonien synteesi tulee tyrosiini- ja jodiatomeista tarkalleen tyreoglobuliinimolekyylin koostumuksessa ja sisältää 2 vaihetta. Follikulaaristen solujen apikaalisilla membraaneilla tyrosiinijodintaatio tapahtuu ensin muodostamalla moniodiodyrosiini (MIT) ja diiodotyrosine (DIT). Seuraava vaihe on MIT: n ja DIT: n kondensoituminen T3: n ja T4: n muodostumiseen (kuva 7..

Tällainen jodattu tyroglobuliinimolekyyli erittyy follikkelin onteloon, kolloidiin. Kun TSH: n (kilpirauhasta stimuloiva hormoni) muodossa oleva signaali saapuu kilpirauhanen, follikkelia solut sieppaavat kolloidipisaroita yhdessä tyreoglobuliinin kanssa, proteaasi-lysosomientsyymit hydrolysoivat proteiinin aminohapoiksi ja valmiit T3 ja T4 tulevat vereen.

Veressä kilpirauhashormonit sitoutuvat kantajaproteiiniin ja tässä muodossa kulkeutuvat kohdekudoksiin. T4: n pitoisuus veressä on 10 kertaa suurempi kuin T3: n, joten T4: tä kutsutaan veren kilpirauhashormonien päämuotoksi. Mutta T3 on 10 kertaa aktiivisempi kuin T4.

Kilpirauhashormonikohtokudokset ovat kaikkia kudoksia, paitsi perna ja kivekset.

Kohdekudoksissa kilpirauhashormonit vapautuvat proteiinista ja tulevat soluun. Soluissa 90% T4: stä menettää 1 jodiatomin ja muuttuu T3: ksi. Siten hormonin tärkein solunsisäinen muoto on T3.

Kilpirauhashormonien vaikutus kehossa riippuu näiden hormonien pitoisuuksista veressä: fysiologisina annoksina niillä on anabolinen vaikutus, suurilla annoksilla - katabolinen.

T4: n fysiologisten (normaalien) pitoisuuksien vaikutus

Kilpirauhashormonien fysiologisten pitoisuuksien päävaikutus kohdistuu proteiinisynteesiin ja energian aineenvaihduntaan.

T4: n vaikutus proteiinisynteesiin. Sytoplasmisten reseptoreiden kautta hormoni vaikuttaa ytimen kromatiiniin, mikä lisää nukleiinihappojen (DNA, mRNA) ja proteiinien synteesiä. Uusien proteiinimolekyylien tuotanto nopeuttaa solujen kasvua, jakautumista ja erilaistumista, mikä on erityisen tärkeää kasvavalle organismille.

Kilpirauhashormonit ovat ehdottoman välttämättömiä aivojen rakenteelliseen, biokemialliseen ja toiminnalliseen kypsymiseen. Uskotaan, että keskushermostossa solut jakautuvat edelleen 1–1,5 vuotta syntymän jälkeen. Siksi, jos tänä aikana tai jopa ennen syntymää ilmenee kilpirauhashormonien vajaatoimintaa (kilpirauhasen vajaatoiminta), tämä johtaa proteiinisynteesin vähenemiseen koko kehossa ja etenkin aivokudoksessa, aivokuoren ja pikkuaivojen erilaistumisprosessi on häiriintynyt, ja henkinen ja fyysinen viivästyminen kehittyy. Lasten kilpirauhasen vajaatoimintaa kutsutaan cretinismiksi. Mitä nopeammin kilpirauhashormonien puutos esiintyy, sitä enemmän tämä vaikuttaa keskushermoston kehityksen viivästymiseen. Siksi kilpirauhasen vajaatoiminnan varhainen diagnosointi on erittäin tärkeää riittävän hoidon määräämiseksi oikeaan aikaan ja henkisen jälkeenjäämisen välttämiseksi.

T4: n vaikutus energian aineenvaihduntaan. Kilpirauhashormonit aktivoivat energian aineenvaihduntaa, ts. menot ja ATP: n synteesi. Koska 2 vastakkain suunnattua prosessia aktivoidaan samanaikaisesti, tasapaino säilyy niiden välillä. Ulkoisesti tämä käy ilmi kudosten hapenkulutuksen lisääntymisestä ja lämmön muodostumisesta normaalin kehon lämpötilan ylläpitämiseksi.

Kilpirauhashormonien vaikutuksen energian aineenvaihduntaan molekyylimekanismi on seuraava. Kilpirauhashormonit lisäävät ATP: n kulutusta energiariippuvaisiin prosesseihin, mikä johtaa ADP: n muodostumiseen. ADP on kudoksen hengitysketjun (CTD) aktivaattori, jossa ATP muodostetaan jälleen ADP: stä, joka taas käytetään energiariippuvaisiin prosesseihin.

Kaikista energiariippuvaisista prosesseista kaikkein energiaintensiivisin prosessi on ylläpitää Na +- ja K + -ionien sähkökemiallista pitoisuusgradienttia solukalvon molemmilla puolilla. Elämän prosessissa mikä tahansa solu ja erityisesti hermosolu voi olla levossa ja toimia. Levossa K +: n pitoisuus solussa on suurempi kuin Na +, mutta ulkopuolella, päinvastoin. Solun toiminnan aikana K + jättää sen, Na + - tulee soluun.

Solun palauttamiseksi lepotilaan on tarpeen pumppaa pois Na + siitä ja lisätä K +. Työt ionien alkuperäisen pitoisuuden palauttamiseksi solussa suoritetaan ^ +, K + -ATPase-entsyymin avulla. Prosessiin sisältyy ATP-energian kulutus, jonka seurauksena muodostuu ADP ja fn. Ei. + D + -ATPaasi sisältyy kaikkien solujen kalvoon ja on tärkein entsyymi hermokudoksen normaalille toiminnalle. On tärkeää huomata, että ^ ^ ^ - ATPaasin työ kuluttaa suuren osan solun energiasta (20 - 80%, keskimäärin 50% ATP: n soluvarannoista).

Kilpirauhashormonit stimuloivat N + D + ATPaasia, mikä lisää ATP: n pilkkoutumista ja ADP: n ja Fn: n muodostumista sytoplasmassa. ADP siirretään sitten sytoplasmasta mitokondrioihin, missä ADP aktivoi CTD: n ja lisää siten ATP: n synteesiä, jota käytetään ^ ^ ^ - ATPaasin toiminnassa.

Siksi kilpirauhashormonit lisäävät samanaikaisesti ATP: n käyttöä ja sen muodostumista, ts. Ne ylläpitävät energiatasapainoa solussa.

Energiatasapainon ylläpitäminen on erittäin tärkeää Na +: n ja K +: n sähkökemiallisen gradientin ylläpitämiseksi solukalvon molemmilla puolilla. Tämä on hermokudoksen normaalin toiminnan perusta, ts. aivojen heräte- ja estämisprosessien koordinointi. Kilpirauhashormonien osallistumisen ansiosta aivojen viritys- ja estämisprosessit koordinoidaan. Kilpirauhashormonien ylimäärän tai puutteen vuoksi energiatasapaino häiriintyy, keskushermoston sähkökemialliset prosessit ovat häiriintyneet, mihin liittyy tiettyjä aivo-oireita.

T4: n korkeiden (ylimääräisten) pitoisuuksien vaikutus

Hypertyreoosin (tyreotoksikoosin tai Bazedovan taudin) kanssa kehossa muodostuu liiallista määrää tyroksiinia. Suuret hormonipitoisuudet vaikuttavat mitokondrioihin, jotka ovat solun "energia-asemat". Mitokondrioissa on CTD, ts. kantajaketju, joka hapettaa substraatit hapella ja jossa syntyy energiaa. Normaalisti osa tästä energiasta varastoidaan ATP: n muodossa ja osa käytetään lämmön tuottamiseen normaalin kehon lämpötilan ylläpitämiseksi. ATP: n muodostumista CTC: ssä kutsutaan oksidatiiviseksi fosforylaatioksi. Suuret kilpirauhashormonipitoisuudet irrottavat CTD: n ja oksidatiivisen fosforylaation. Seurauksena on keskuslämmityslaitos, substraatit hapettuvat, energiaa syntyy keskuslämmitysasemalla, mutta keskuslämmitysaseman erottelun ja oksidatiivisen fosforylaation vuoksi energiaa ei varastoida ATP: n muodossa, vaan se häviää lämmön muodossa. Siksi yksi tyypillisistä liikatoiminnan oireista on kehon lämpötilan nousu. Koska ATP: n muodostuminen tässä sairaudessa on vähentynyt, on olemassa vahva heikkous, koska ATP on välttämätön lihaksen supistumiselle ja lihaksen sävyn ylläpitämiselle. ATP-puutos kehossa johtaa lisääntyneeseen proteiinien, hiilihydraattien ja kehon rasvojen hajoamiseen (suurten tyroksiinipitoisuuksien katabolinen vaikutus), johon liittyy voimakas yleinen painonpudotus.

Luettelossa lueteltujen oireiden lisäksi kilpirauhasen liikatoiminnassa on kilpirauhanen lisääntyminen (struuma), silmäsilmä (exophthalmos), sydämen lyöntitiheys (takykardia), levottomuus, ahdistus, hermostuneisuus, kyyneltodenvyys, unettomuus, tunneherkkyys, hikoilu, iho kastuu ja kuumenee..

Kilpirauhanen toimintahäiriöitä (kilpirauhasen vajaatoiminta) aikuisilla kutsutaan myksedemaan. Limamaisen kudoksen turvotus kehittyy, liikalihavuus, hiusten ja hampaiden menetys, apatia, uneliaisuus, henkinen inertiteetti, kiinnostuksen ja aloitekyvyn heikkeneminen, hyperkolesterolemia, maksan rasvahajoaminen, puhe hidastuu ja hidastuu, kasvoilmaisu on ekspressiivistä, iho on kuiva, vaalea ja kylmä, kehon lämpötila laskee.

Lasten kilpirauhanen toimintahäiriöitä (kilpirauhasen vajaatoiminta) kutsutaan kretinismiksi (katso yllä).

Erityinen kilpirauhasen vajaatoiminnan muoto on endeeminen struuma. Se tapahtuu riittämättömällä jodilla vedessä ja ruoassa. Kilpirauhasen kudos kasvaa korvaavana, mutta jodin puuttuessa tämä ei johda kilpirauhashormonien tuotannon lisääntymiseen.

Lisäkilpirauhashormonit

Lisäkilpirauhashormonit (lisäkilpirauhashormonit) ja kalsitoniini muodostuvat lisäkilpirauhasissa. Suurin osa kalsitoniinista tuotetaan kuitenkin kilpirauhanen..

Lisäkilpirauhashormoni on proteiinihormoni, joka lisää kalsium- (Ca) pitoisuutta ja vähentää fosfaatin (P) pitoisuutta veressä. Lisäkilpirauhashormonin vaikutus kohdistuu seuraaviin kohdekudoksiin:

1. luut - hormoni lisää Ca: n ja P: n määrää luusta vereen; estää kollageenin synteesiä osteoblasteissa, lisää luun mineraali- ja orgaanisten osien tuhoamista osteoklasteissa ja osteosyyteissä;

2. suoli - lisää Ca2 +: n ja P: n imeytymistä suolistosta vereen;

3. munuaiset - lisää Ca2 +: n imeytymistä virtsasta vereen, mutta lisää P: n erittymistä virtsaan.

Patologia

Hyperparatyreoosi on lisäkilpirauhashormonin muodostuminen, jota esiintyy lisäkilpirauhasten kasvaimen yhteydessä. Koska Ca2 + poistuu voimakkaasti luusta, spontaaneja murtumia havaitaan luukudoksen imeytymisen vuoksi. Ca2 + -pitoisuuden nousu veressä johtaa:

1. sisäelinten luutumiseen, mustelmien, mustelmien kalkkiutumiseen;

2. vähentää hermo-lihassärövyyttä, mikä ilmenee surkastumisena ja lihasheikkoutena, sekä masennuksena, muistin ja huomion heikentymisenä.

Ylimääräinen lisäkilpirauhashormoni lisää dramaattisesti gastriinin eritystä, mikä puolestaan ​​johtaa HCl: n ja pepsiinin erityksen lisääntymiseen vatsassa, joten mahahaavat voivat kehittyä ylimääräisen lisäkilpirauhashormonin vaikutuksesta.

Hypoparatyreoosi - voidaan havaita kilpirauhanen tehtyjen leikkausten jälkeen, kun lisäkilpirauhaset poistettiin vahingossa tai sitä esiintyy lapsilla, joilla on hengitystieinfektioita. Tähän tilaan liittyy Ca2 + -konsentraation lasku veressä, mikä johtaa hermo-lihassärkyvyyden lisääntymiseen. Aikuisilla havaitaan kouristuksia, kouristuksia, jolle on tunnusomaista tetania. Lapsilla voi esiintyä spasmofiliaa, ts. tila, jossa vauva muuttuu yhtäkkiä siniseksi itkien aikana hengityslihaskouristuksen takia.

Kalsitoniini - alentaa sekä Ca2 +: n että P: n pitoisuutta veressä. Se vaikuttaa samoihin kohdekudoksiin kuin lisäkilpirauhashormonit, mutta kalsitoniinin vaikutus on pääosin vastakasvu lisäkilpirauhashormonin vaikutuksia. Kuten lisäkilpirauhashormonit, kalsitoniini lisää kuitenkin P: n erittymistä virtsaan.

Haiman hormonit

Insuliini on proteiinihormoni, joka syntetisoidaan Langerhansin saarekkeiden p-soluissa, varastoidaan erittäviin rakeisiin sinkin yhteydessä ja vapautuu vereen vasteena verensokeripitoisuuden nousulle..

Insuliiniherkkyyden perusteella kaikki kudokset voidaan jakaa 3 ryhmään:

1. Pääkudos tai kokonaan insuliinista riippuvainen kudos. Heillä on suurin herkkyys insuliinille. Tähän ryhmään kuuluvat rasvakudokset ja lihakset. Glukoosi ei tunkeudu näihin kudoksiin eikä sitä käytetä ilman insuliinia.

2. Ehdottomasti insuliinista riippumaton kudos. Näitä ovat aivot, punasolut, ohutsuolen limakalvo (epiteeli), munuaisten välimuisti ja kivekset. Glukoosi tunkeutuu helposti näiden kudosten soluihin jopa ilman insuliinia ja on heille ainoa energiasubstraatti. Nämä kudokset (solut) suorittavat kehon tärkeimmät toiminnot: aivot - keskussäätely, punasolut - hapen kuljetus, munuaiset - erittyminen, ohutsuole - ravitsemus, kivekset - lisääntyminen (lisääntyminen). Lisäksi aivot kuluttavat 50% kehon, munuaisten ja punasolujen kaikesta glukoosista - vielä 20%. Siksi elimistölle on erittäin tärkeää, että glukoosin ja elintärkeiden toimintojen pääaineenvaihduntarahasto ovat riippumattomia insuliinista.

3. Suhteellisen insuliiniriippuvaiset kudokset. Nämä ovat kaikki muut kankaat. Insuliinille herkkyyden suhteen ne vievät väliaseman ensimmäisen ja toisen ryhmän kudosten välillä..

Insuliinin vaikutus solunsisäiseen aineenvaihduntaan

1. Insuliini on ainoa hormoni, joka alentaa verensokeripitoisuutta. Tämä hormonivaikutus johtuu seuraavista mekanismeista:

• insuliini lisää kalvojen läpäisevyyttä glukoosin kuljettamiseksi verestä soluihin;

• insuliini aktivoi glukoosin käytön glykolyysin (glukoosin oksidatiivinen hajoaminen) ja glykogeenisynteesin tiellä;

• insuliini estää glykogeenin hajoamista (glykogenolyysi) ja glukoneogeneesiä (glukoosin muodostumisprosessi aminohapoista).

2. Insuliini on universaali anabolinen hormoni. Se tehostaa nukleiinihappojen, proteiinien, rasvojen, glykogeenin synteesiä ja estää niiden hajoamista. Lisäksi insuliinin anabolinen vaikutus ilmenee siinä, että se aktivoi prosesseja, jotka tuottavat energiaa synteeseille (glykolyysi, trikarboksyylihapposykli).

Patologia

Diabetes mellitus on sairaus, jonka aiheuttaa kehossa insuliinin puute. Veressä on lisääntynyt glukoosipitoisuus (hyperglykemia), virtsassa voi esiintyä glukoosia (glukosuria), proteiinien, rasvan, glykogeenin hajoaminen (katabolismi) paranee, niiden synteesi estyy, glukoneogeneesi aktivoituu ja glykolyysivaikutus vähenee voimakkaasti. Veressä ja virtsassa ketonirunkojen pitoisuus kasvaa (ketonemia ja ketonuria).

Hyperinsulinismi - havaittu insulinoinnilla (kasvain, joka kehittyy Langerhansin saarekkeiden P-soluista) ja yliannostuksella insuliinin hoidossa diabetes mellituksen hoidossa. Tärkeimmät oireet ovat hypoglykemia (verensokeripitoisuuden lasku), kouristukset, tajunnan menetys; vaikea hypoglykemia voi johtaa kuolemaan.

Glukagon on polypeptidihormoni, joka muodostuu Langerhansin haiman saarekkeiden a-soluissa. Erityisesti paljon glukagonia syntetisoidaan paastoamisen aikana, ts. Glukagon on päähormoni, joka ylläpitää verensokeria tässä tilassa..

Tärkeimmät glukagonin kohdekudokset ovat: maksa, rasvakudos, munuaiskortti, sydän (mutta ei luuranko) lihakset.

Maksassa hormoni stimuloi glykogeenin hajoamista glukoosiksi paaston ensimmäisinä päivinä. Mutta koska glykogeenivarastot maksassa katoavat kokonaan päivän kuluttua, sitten paaston toisesta päivästä alkaen glikagoni aktivoi maksan glukoneogeneesiä, ts. Glukoosin synteesiä aminohapoista, jotka muodostuvat proteiinien hajoamisen aikana. Siksi näiden kahden mekanismin (lisääntynyt glykogeenin hajoaminen ja glukoneogeneesin aktivoituminen maksassa) ansiosta glukagon ylläpitää verensokeripitoisuutta paaston aikana.

Toisin kuin adrenaliini, glukagonilla ei ole vaikutusta lihaksen glykogeeniin.?

Myös maksas, glukagon estää glykolyysiä, vähentää glykogeenin ja rasvahappojen synteesiä, mutta aktivoi ketonirunkojen synteesi.

Rasvakudoksessa glukagoni lisää rasvan hajoamista ja estää sen synteesiä..

Munuaisen aivokuoressa glukagon aktivoi glukoneogeneesin.

Kaikissa kohdekudoksissa glukagoni lisää proteiinien hajoamista, vähentää sen synteesiä.

Patologia. Glucagonoma - Langerhansin saarekkeiden kasvain, joka koostuu pääasiassa a-soluista.

Lisämunuaisen hormonit

Adrenaliinia ja norepinefriiniä tuotetaan lisämunuaisen medullassa. Ne muodostuvat aminohaposta tyrosiinista (kuva 8).

Adrenaliinin ja norepinefriinin biokemialliset ominaisuudet

1. Suurin adrenaliinin eritys havaitaan stressin ja fyysisen toiminnan yhteydessä.

2. Keho reagoi erittäin nopeasti adrenaliiniin ja norepinefriiniin..

3. Adrenaliini ja norepinefriini valmistavat kehoa nopeaan ja intensiiviseen työhön..

4. Adrenaliini voi toimia b- ja a-reseptoreiden kautta. Norepinefriini vaikuttaa pääasiassa a-reseptoreihin.

5. Lisämunuaisen välimuisti erittää sekä adrenaliinia että norepinefriiniä verenkiertoon. Lisämunuaisen ulkopinnalla adrenaliinia ei muodostu missään. Norepinefriini muodostuu sympaattisten hermojen päihin (se on sympaattisen hermoston välittäjä).

Normaalisti vain hyvin pieni osa adrenaliinia erittyy virtsaan (1–5%). Tämä määrä on niin pieni, että sitä ei havaita tavanomaisilla laboratoriomenetelmillä, joten uskottiin, että normaalia adrenaliinia virtsasta puuttuu.

Adrenaliinin ja norepinefriinin hajoaminen tapahtuu maksassa (kuva 9... Tässä tapauksessa muodostuu metoksinradrenaliiniglukuronidia ja metoksiadrenaliiniglukuronidia), jotka muodostavat 30% kaikista adrenaliinin ja norepinefriinin hajoamistuotteista, ja jäljelle jäävä määrä johtuu vanillyylidiagnoosista, jota käytetään mielenhappoon (BMC)..

Adrenaliinin tärkeimmät kohdekudokset ovat maksat, lihakset, rasvakudos ja sydän.

Maksassa hormoni lisää glykogeenin hajoamista glukoosiksi ja lisää sen pitoisuutta veressä.

Lihaksissa adrenaliini stimuloi glykogeenin hajoamista glukoosi-6-fosfaatiksi, joka ei pääse pois solusta vereen, mutta jota käytetään glykolyysireitin varrella maitohapon muodostamiseen. Siksi, toisin kuin maksassa, vapaata glukoosia ei koskaan muodostu lihaksissa, kun glykogeeni hajoaa..

Rasvakudoksessa hormoni lisää rasvan hajoamista rasvahapoiksi, johon liittyy niiden pitoisuuden nousu veressä.

Adrenaliinin vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään ilmenee siinä, että se lisää voimaa ja sykettä, nostaa verenpainetta, kaventtaa munuaisten ihon, limakalvojen ja munuaisten glomerulusten arteriolia (siksi stressin, kalpeuden ja anurian yhteydessä havaitaan - virtsan muodostumisen lopettaminen), mutta laajentaa sydämen verisuonia, lihaksia ja sisäelimiä. Verenkiertoelimistön kautta adrenaliini vaikuttaa melkein kaikkiin elimiin, minkä seurauksena kehon voimat mobilisoidaan stressitilanteiden torjumiseksi..

Näiden vaikutusten lisäksi adrenaliini rentouttaa keuhkoputkien, suoliston ja virtsarakon kehon sileitä lihaksia, mutta vähentää maha-suolikanavan, virtsarakon, lihaksia, jotka nostavat hiuksia iholla, ja laajentaa oppilasta.

Patologia

Lisämunuaisen nipun toimintaan liittyviä tiloja ei ole kuvattu. Tämän rakenteen hyperfunktiona esiintyy feokromosytoomakasvainta. Veren adrenaliinipitoisuus kasvaa 500 kertaa tai enemmän. Verenpaine nousee, rasvahappojen ja glukoosin pitoisuus veressä nousee voimakkaasti. Adrenaliinia ja glukoosia esiintyy virtsassa (normaalisti niitä ei määritetä virtsassa tavanomaisin menetelmin), IUD-aineiden pitoisuus kasvaa merkittävästi.

Lisämunuaisen kuoren hormonit

Lisämunuaisen kuoressa steroidihormonit muodostuvat kolesterolista: kortikosteroidit (glukokortikoidit ja mineralokortikoidit) ja sukupuolimonit (nainen ja mies).

Lisämunuaisen kuoren biokemialliset ominaisuudet

Yhden gramman kudoksen perusteella lisämunuaisen aivokuori on toisella sijalla kehossa aivojen jälkeen kolesterolin suhteen ja ensimmäisen sijalla askorbiinihapolla (C-vitamiini), joka on välttämätön kolesterolin muuttamiseksi steroidihormoneiksi.

Steroidihormonien erittely

Steroidihormonien neutralointi tapahtuu maksassa kahdella tavalla.

1. Noin 90% steroidihormoneista palautetaan ensin, konjugoidaan sitten glukuronihapolla ja erittyy helposti virtsaan.

2. 10%: ssa glukokortikoideista, mineralokortikoideista ja miespuolisista (mutta ei naispuolisista) sukupuolihormoneista 17. hiiliatomin sivuketju katkaistaan ​​ja hapetetaan keto-ryhmän muodostamiseksi, mikä johtaa 17-ketosteroidien (17-KS) muodostumiseen, jotka myös erottuvat virtsaan glukuronihappoon liittyvässä muodossa. Siten 17-KS ei ole hormoneja, vaan hormonien hajoamistuotteita: glukokortikoideja, mineralokortikoideja ja miesten (mutta ei naisten) sukupuolihormoneja.

glukokortikoidit

Glukokortikoideja edustavat hydrokortisoni (kortisoli, kuva 10., kortisoni ja kortikosterooni.

Tämän hormoniryhmän kohdekudokset: maksa, lihakset, rasva-, imukudokset ja sidekudokset. Lisäksi maksassa glukokortikoidit lisäävät membraanien läpäisevyyttä aineiden kuljettamiseksi soluun ja aktivoivat anabolisia prosesseja (ts. Aineiden synteesiä), ja muissa kudoksissa ne vähentävät kalvojen läpäisevyyttä ja stimuloivat katabolismia (eli aineiden hajoamista)..

Glukokortikoidien vaikutus aineenvaihduntaan

Hiilihydraattien metabolia. Kaikissa kohdekudoksissa glukokortikoidit estävät glykolyysiä. Maksassa hormonit lisäävät glukoneogeneesiä ja glykogeenisynteesiä, muissa kudoksissa ne vähentävät sokerin kuljetusta soluun ja lihaksissa vähentävät glykogeenisynteesiä.

Ylimääräisillä glukokortikoideilla (niiden käyttö suurissa annoksissa tai pitkään hoidossa, samoin kuin lisääntynyt glukokortikoidien muodostuminen kehossa) kehittyy hyperglykemia johtuen maksan glukoneogeneesin aktivoitumisesta ja vähentyneestä sokerin käytöstä perifeerisissä kudoksissa. Pitkäaikainen hyperglykemia voi johtaa haiman saaristolaitteiston rikkoutumiseen ja steroididiabeteksen kehittymiseen.?

Rasvojen aineenvaihdunta. Maksassa glukokortikoidit lisäävät triglyseridien, erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinien (VLDL) ja ketonirunkojen synteesiä. Rasvakudoksessa hormonit lisäävät raajojen rasvan hajoamista, mutta lisäävät rasvan laskeutumista tavaratilaan ja kasvoihin. Siksi ylimääräisillä glukokortikoideilla havaitaan ns. Arachnid-lihavuutta ja veren ketonirunkojen nousua.

Proteiinin aineenvaihdunta. Maksassa glukokortikoidit lisäävät proteiinisynteesiä, muissa kudoksissa - vähentävät synteesiä ja stimuloivat kudosproteiinien hajoamista. Tässä suhteessa, kun glukokortikoideja on liikaa, haavojen paraneminen hidastuu, atroofia ja lihasheikkous, luiden osteoporoosi (luun harvinainen murtuminen, johon liittyy helposti esiintyviä murtumia, esimerkiksi nikamakompressiomurtumia ja pitkiä luita, joilla on minimaalinen trauma).

Lymfoidikudoksessa ylimäärä glukokortikoideja estää vasta-aineiden synteesiä ja vähentää lymfosyyttien muodostumista, joten stressin aikana (kun syntyy paljon glukokortikoideja) kehon immuunipuolustus heikkenee ja alttius tartuntataudeille kasvaa. Ilmoitettu glukokortikoidien vaikutusmekanismi imukudokselle perustuu niiden käyttöön allergioiden hoidossa ja elinsiirroissa siirretyn elimen hyljinnän reaktion estämiseksi.

Glukokortikoidien systeeminen vaikutus

1. Glukokortikoidit lisäävät HCl: n eritystä vatsassa. Niiden vaikutusmekanismi johtuu siitä, että glukokortikoidit estävät prostaglandiinien synteesiä, jotka vähentävät HCl: n eritystä, joten vatsan steroidiset haavaumat voivat kehittyä, kun glukokortikoideja on liikaa elimistössä..

2. Glukokortikoideilla on anti-inflammatorisia vaikutuksia. Ne vaikuttavat kaikkiin tulehdusprosessin vaiheisiin, mutta vähentävät erityisesti kalvojen läpäisevyyttä ja estävät prostaglandiinien synteesiä, jotka ovat tulehduksen kudostekijöitä, joten glukokortikoideja voidaan käyttää tulehduksen hoitoon.

3. Glukokortikoidit vähentävät kehon lisääntynyttä reaktiivisuutta, ts yliherkkyyttä käytetään siksi allergioiden ja erityisesti anafylaktisen sokin hoidossa.

4. Glukokortikoidit lisäävät kehon vastustuskykyä vahingollisille tekijöille (vammat, infektiot, päihteet, kipu, kylmä, fyysinen rasitus, vakavat henkiset sokit).

5. Glukokortikoideilla on sallittava vaikutus kehoon, ts tehostaa muiden hormonien vaikutusta.

mineralocorticoids

Mineralokortikoidien edustajat ovat aldosteroni (kuva 11) ja deoksikortikosterooni. Ne säätelevät natriummetaboliaa.,

Tärkein kohdekudos hormonitoiminnalle on munuaisten distaalisten putkien epiteeli, jossa aldosteroni lisää natriumin imeytymistä virtsaan vereen. Siksi aldosteronia kutsutaan natriumretentiohormoniksi. Koska natrium “vetää” vettä mukanaan, ja kun ylimäärä mineralokortikoideja on kehossa, verenpaine nousee, turvotus ja tulehdukselliset prosessit lisääntyvät.

Samanaikaisesti lisääntyessä natriumin imeytymistä aldosteronin vaikutuksesta kaliumin erittyminen virtsaan lisääntyy. Siksi, kun kehossa on ylimääräistä hormonia, veren kaliumpitoisuus laskee, mikä johtaa sydänlihaksen herkkyyden lisääntymiseen, heikentyneeseen sydämen toimintaan, vaikeaan heikkouteen, EKG: n ominaismuutoksiin ja sydämen vajaatoiminta saattaa kehittyä..

Muut mineralokortikoidien kohdekudokset ovat hikirauhaset. Lämpötilassa aldosteroni estää liiallista natriumhäviötä hien mukana.

Aldosteronin riittämättömällä synteesillä natrium häviää virtsasta, mikä johtaa veden menetykseen, ts. kehon kuivuminen.

Glukokortikoideilla on osittain mineralokortikoidien vaikutusta, joten potilaille määrätään pitkäaikaisessa glukokortikoidien hoidossa terapeuttisiin tarkoituksiin kaliumvalmisteita.

Lisämunuaisen kuoren hormonaalisen toiminnan häiriöt

Lisämunuaisen kuoren toimintahäiriöt tai hyperkortikismi voivat ilmetä joko kaikkien hormoniryhmien lisääntyneellä erityksellä tai pääasiassa jonkin hormoniryhmän erityksellä. Viimeksi mainitussa tapauksessa erotetaan 3 tyyppistä hyperkortikismia..

1. Itsenko-Cushingin oireyhtymä (lisämunuaisen kuoren kasvain, joka syntetisoi pääasiassa kortisolia) ja Itsenko-Cushingin tauti (ei-tuumorin hyperplasia eli lisämunuaisen kuoren lisääntyminen aivolisäkkeen kortikotropiinin liiallisen erittymisen vaikutuksesta).

2. Primäärinen aldosteronismi tai Conn-tauti - mineralokortikoidien liiallinen muodostuminen kehossa (lisämunuaisen kuoren glomerulaarivyöhykkeellä).

3. Lisämunuaisen virilismi tai adrenogenitaalinen oireyhtymä - liittyy miesten sukupuolihormonien ylihyytymiseen lisämunuaisen kuoren verkkoalueella. Lisäksi naisilla miesten merkkejä havaitaan, miehillä - miesten merkien lisääntymistä, lapsilla - ennenaikaista murrosikää.

Hypokorticismiin, jota kutsutaan Addisonin tai pronssitaudiksi, liittyy gluko- ja mineralokortikoidien puutos sekä aineenvaihdunnan ja kehon toimintojen sekalaiset muutokset. Syy hypokortismiin voi olla tuberkuloosi tai lisämunuaisen kuoren atroofia. Kortikosteroidien riittämätön muodostuminen johtaa voimakkaaseen heikkouteen, väsymykseen, verenpaineen alenemiseen, ihon pigmentaatioon, halutaan suolaista ruokaa, suurta stressiherkkyyttä ja infektioita, vakavasta hypoglykemiasta johtuvaa nälkätoleranssia. Veressä natriumpitoisuus laskee ja kaliumpitoisuus kasvaa..

Näärihormonit

Naisten sukupuolihormonit

Naisten sukupuolihormoneja edustavat estrogeenit ja progestiinit (gestageenit).

Estrogeeneihin kuuluvat: estradioli (kuva 12) muodostuu munasarjan follikkelia), estrioli (istukan hormoni) ja estroni (syntetisoitu lisämunuaisen kuoressa). Progestiinien edustaja on progesteroni, jota tuotetaan munasarjojen kollageenissa. Pieni määrä naisten sukupuolihormoneja tuotetaan miesten kehossa.

Estrogeenille herkät kudokset jaetaan kahteen ryhmään: sukuelimet ja ei-sukupuolielimet.

Naisten sukupuolielinten hormonien vaikutus sukuelimiin

Sukupuolielimissä naispuolihormonit edistävät näiden elinten kehitystä ja toimintaa sekä sekundaaristen seksuaalisten ominaisuuksien muodostumista murrosiän aikana.

Kohdussa endometriumin rauhasten epiteelin ja myometriumin sileiden lihasten kasvu lisääntyy, elimen verisuonistuminen lisääntyy.

Emättimen solukerrosten lukumäärä kasvaa, mikä on diagnostinen kriteeri estrogeenin vaikutukselle kehossa.

Rintarauhassa estrogeenit stimuloivat kanavien kasvua, progesteroni - rauhaskudoksen kasvua.

Naisten sukupuolihormonien vaikutus ei-sukupuolielimiin

Ei-sukupuolielimissä, estrogeeneillä on myös ominainen vaikutus..

CNS, hypotalamus, aivolisäke - hormonien vaikutuksen alaisena, naisen tyypillisen seksuaalisen käyttäytymisen muodostuminen, vaisto, psyyke.

Luut, rusto, kurkunpää - estrogeenit edistävät luonteenomaisen "naispuolisen" luuston, kurkunpään ja äänen muodostumista. Estrogeenit nopeuttavat käpyrauhasten luutumista, missä luun kasvualueet sijaitsevat, joten jos tytöllä on vähän estrogeenia murrosiän aikana, käpyrauhasten luutuminen hidastuu, ja tässä tapauksessa tytöllä voi olla epätavallisen suuri kasvu. Aikuisilla naisilla, jotka antavat pitkittynyttä estrogeenia tai niiden liiallista muodostumista kehossa, tapahtuu luiden voimakasta kalkkiutumista, ja onkalot, joissa luuytin sijaitsevat, voivat kadota, mikä johtaa anemian kehittymiseen.

Iho - estrogeenit edistävät naisten tyyppistä hiusten kasvua, estävät hiusten kasvua iholla, vähentävät talirauhasten eritystä (alempi ihon tali).

Maksaestrogeenit stimuloivat tiettyjen maksaproteiinien synteesiä: angiotensinogeenin, joka auttaa nostamaan verenpainetta, ja joidenkin veren hyytymistekijöiden (II, VII, IX, X). Siksi, kun kehossa on yli estrogeenia, havaitaan taipumus verenpainetautiin ja tromboosiin.

Lisäksi maksaan vaikuttavat estrogeenit lisäävät erittäin pienitiheyksisten lipoproteiinien (VLDL) ja korkean tiheyden lipoproteiinien (HDL) muodostumista siihen. VLDLP koostuu 50-prosenttisesti triglyserideistä (neutraali rasva) maksasta. Ne kulkeutuvat veren kautta rasvakudokseen, missä rasva kerrostuu. Siksi naisilla lihakset peitetään aina kerroksella ihonalaista rasvaa. HDL vähentää kolesterolipitoisuutta veressä, edistää sen erittymistä kehosta. Siksi naisilla on vähemmän todennäköistä kuin miehillä ateroskleroosin ja sydäninfarktin kehittyminen..

Rasvakudos - siinä estrogeenit ja progesteroni lisäävät rasvasynteesiä, estävät sen hajoamista, edistävät tyypillisesti naisten rasvakerrostumien muodostumista.

Munuaiset - estrogeenit edistävät natriumin pidättymistä kehossa; progesteroni lisää natriumin menetystä virtsassa. Koska raskauden aikana muodostuu paljon progesteronia, elimistö menettää voimakkaasti natriumia, joten halutaan suolaista ruokaa.

Miesten sukupuolihormonit

Miesten sukupuolihormoneja (androgeenejä) edustaa testosteroni (kuva 13. ja androsteroni. Ne muodostuvat kiveksissä, lisämunuaisen kuoressa, eturauhanen. Pieni määrä androgeeneja syntetisoidaan naisilla munasarjoissa.

Naisten sukupuolihormonien tavoin androgeenit vaikuttavat paitsi sukupuolielimiin, myös muihin kuin sukupuolieliniin..

Miesten sukupuolihormonien vaikutus sukuelimiin

Sukupuolielimissä miehillä sukupuolihormoneilla on androgeeninen vaikutus, ts. Ne edistävät näiden elinten kehitystä ja toimintaa sekä sekundaaristen seksuaalisten ominaisuuksien muodostumista murrosiän aikana.

Miesten sukupuolihormonien vaikutus ei-sukuelimiin

Sukupuolielinten ulkopuolella androgeeneillä on yleistynyt anabolinen vaikutus, ts. Ne stimuloivat nukleiinihappojen, proteiinien synteesiä, pitävät typpeä ja kalsiumia kehossa ja tehostavat membraanifosfolipidien synteesiä.

CNS, hypotalamus, aivolisäke - androgeenien vaikutuksesta muodostuu miehelle tyypillinen seksuaalinen käyttäytyminen, vaisto ja psyyke, ts. Miehen käyttäytymisominaisuudet muodostuvat. Androgeenit vaikuttavat aivojen kehitykseen. Jos synnytysaikana aivojen androgeenipuutoksen kriittisissä kehitysvaiheissa ja erilaistumisessa kehittyy, tulevaisuudessa tällä nuorella miehellä tai miehellä voi olla vaihtoehtoja seksuaaliseen suuntautumiseen. Liiallinen androgeenien määrä kehossa edistää aggressiivisuutta.

Luut, rusto, kurkunpuna - androgeenit edistävät urosrungon, kurkunpään ja äänen ominaisten fysiologisten piirteiden muodostumista, tehostavat kalsium-fosforisuolojen laskeutumista epiphyseal-kasvuvyöhykkeisiin. Hormonien liiallinen tuotanto voi johtaa ennenaikaiseen epifysiikan ylikasvuun ja lyhytkasvuiseen kehitykseen..

Lihakset - androgeenit lisäävät lihasmassaa ja voimaa, luovat luonteenomaisen lihaksen helpotuksen.

Iho - androgeeneillä on stimuloiva vaikutus talirauhasiin, lisäämällä ihon rasvaa, tehostamalla ihon pigmentaatiota (auringonpolttamaa), lisäämällä kasvojen ja vartalon hiuskasvua ja edistäen miesten tyypin mukaista hiuskasvua. Ylimääräiset hormonit voivat aiheuttaa kaljuuntumista.

Rasvakudos - androgeenit nopeuttavat rasvakudosta rasvakudoksessa, estävät niiden synteesiä.

Maksassa ja munuaisissa androgeenit lisäävät jyrkästi proteiinisynteesiä, ja veren muodostavissa elimissä ne lisäävät erytropoieesia.

Anabolinen steroidi

Miesten sukupuolihormonien perusteella on syntetisoitu näiden yhdisteiden analogit - anaboliset steroidit, joilla on suurin anabolinen aktiivisuus ja vähimmäisosa - androgeeninen. Aluksi anabolisia steroideja käytettiin laajasti naudan lihotukseen. Anaboliset steroidit metaboloituvat kuitenkin hyvin heikosti eläimissä, ja niitä ei tuhoa elintarvikkeiden lämpökäsittely. Siksi anaboliset steroidit, joutuessaan ihmiskehoon lihan mukana, aiheuttivat vakavia maksavaurioita, mukaan lukien kasvaimet, koska näiden yhdisteiden muuttumisen tuotteet ovat syöpää aiheuttavia.

Tällä hetkellä anabolisten steroidien käyttö kotieläintaloudessa on vähentynyt. Jotkut urheilijat käyttävät kuitenkin edelleen näitä tuotteita parantaakseen urheilullista suorituskykyä. Siitä huolimatta todettiin, että jopa suhteellisen lyhytaikainen (kahden vuoden kuluessa) anabolisten steroidien käyttö 18–26-vuotiaana (lukuun ottamatta urheilijan lueteltuja terveysriskejä) voi johtaa varhaiseen impotenssiin miehillä ja naisilla, joilla on rintasyöpä.

Pieniä anabolisten steroidien annoksia käytetään lääketieteellisessä käytännössä 35-vuotiaille ihmisille, joilla on vakavia vammoja, sydäninfarkti, haavojen paranemisen nopeuttamiseksi, kehon painon nostamiseksi ja ruokahalun parantamiseksi leikkauksen jälkeen.

Endokriinisen järjestelmän keskimääräinen säätely

Hormonilla on monipuolinen biologinen vaikutus kehoon. Itse hormonien synteesiä ja vapautumista vereen puolestaan ​​säätelevät kehon tarpeet. Kehon tarpeet ilmoitetaan impulssien kautta, jotka kulkevat reseptoreista aferenteihin hermokuituihin keskushermostossa. Siellä tietoa prosessoidaan ja efferenttejä hermokuituja pitkin impulssit menevät reunaan. Hermoston säätely ei kuitenkaan kata kaikkien kehon solujen toimintoja, joten sitä täydentää hormonaalinen säätely. Paikka, johon hermoston ja hormonaalinen säätely on kytketty, on hypotalamus.

Keskushermostosta tulevat hermoimpulssit johtavat hypotalamukseen lyhyiden peptidien muodostumiseen, joita kutsutaan liberiiniksi ja statiiniksi. Näitä peptidejä syntetisoidaan hyvin pieninä määrinä ja ne siirretään aivolisäkkeen portaaliseen verenkiertojärjestelmään (adenohypophysis). Täällä se aktivoituu liberiinien vaikutuksesta ja statiinien vaikutuksesta trooppisten aivolisäkkeen hormonien synteesi estyy. Verenkierrossa seisovat trooppiset hormonit saavuttavat perifeeriset endokriiniset rauhaset, ja siellä ne edistävät hormonien synteesiä ja eritystä veressä, mikä myös tuottaa biologista vaikutustaan.

Aikuishormonit

Trooppiset hormonit muodostuvat aivolisäkkeen etu- ja keskimmäisestä rintakehästä (adenohypofyysi). Aivolisäkkeen takaosa (neurohypofyysi) erittää vain hormoneja (vasopressiini ja oksitosiini), jotka syntetisoidaan hypotalamuksen ytimissä.

Aivolisäkkeen etuosa

ACTH on adrenokortikotrooppinen hormoni tai kortikotropiini. Se vaikuttaa pääasiassa lisämunuaisen kuoren kimppuvyöhykkeeseen, jossa glukokortikoideja muodostuu pääasiassa. Lisäksi ACTH lisää glykogeenin hajoamista maksassa ja rasvassa - rasvakudoksessa.

TSH on kilpirauhasta stimuloiva hormoni tai tyreotropiini. Säätelee kilpirauhanen kehitystä ja toimintaa, kilpirauhashormonien synteesiä ja erittymistä vereen.

GTG - gonadotropiinit tai gonadotropiinit. Näitä ovat follikkelia stimuloiva hormoni (FSH tai follitropiini) ja luteinisoiva hormoni (LH tai lutropiini). FSH aiheuttaa munasarjojen kypsymisen naisilla ja miesten spermatogeneesin. LH stimuloi naisilla estrogeenin ja progesteronin eritystä, aiheuttaa munasarjojen kollageenin muodostumista ja miehillä testosteronin eritystä..

LTH on laktotrooppinen hormoni tai prolaktiini. Stimuloi naisten maitorauhasten ja imetyksen kehitystä, edistää vanhempien vaistojen muodostumista; miehillä vähentää seksuaalista potentiaalia.

Lipotropiiniset hormonit (lipotropiinit) - vaikuttavat rasvaa mobilisoivasti (lisäävät rasvan hajoamista).

STH on kasvuhormoni tai kasvuhormoni, jota muuten kutsutaan "kasvuhormoniksi". Hormonin piirre on sen selvä laji-spesifisyys. Tämä tarkoittaa, että eläinten STH ei vaikuta ihmisiin.

Hormonierityksen stimulantit ovat:

1. nukkua, etenkin ensimmäisinä tunteina nukahtamisen jälkeen (jos lapsi nukkuu vähän, hän kasvaa huonosti);

2. kylmä (yleensä pohjoiset eteläisten yläpuolella);

3. stressi (jos lapsi on suojattu normaaleilta päivittäisiltä stressiltä, ​​hän jää jälkeen kasvuun);

4. fyysinen aktiivisuus (yleensä urheilijat ovat korkeampia kuin ne, jotka välttävät säännöllistä liikuntaa).

Kohdekudokset STH: lle - kaikki kehon solut.

STH: n vaikutus kehossa

1. Anabolinen. Soluissa STH lisää DNA: n, RNA: n ja proteiinien synteesiä, stimuloi luiden (osteogeneesi), ruston (kondrogeneesi) ja pehmytkudosten kasvua, säätelee luurankon ja koko organismin kasvua ja kehitystä ja johtaa kehon koon kasvuun. Käpyrauhasten rustokudos on herkein STH: n vaikutukselle, tästä johtuen putkimaisten luiden kasvu.

2. Diabetogeeninen. Maksassa STH aktivoi glukoneogeneesin (stimuloimalla glukagonin eritystä). Lihaksissa ja rasvakudoksessa STH vähentää membraanien läpäisevyyttä aminohappojen kuljettamiseksi soluun. Ylimääräisen STH: n kanssa verensokeripitoisuus nousee ja perifeeristen kudosten insuliiniresistenssi kehittyy, ts. kasvuhormoni diabetes.

3. Lipolyyttinen. Lapsilla ei intensiivisen kasvun aikana ole rasvakerrostumia, koska rasvakudoksessa STH lisää rasvan hajoamista rasvahapoiksi. Rasvahapot pääsevät verenkiertoon ja hyödynnetään kudoksissa. Kun veressä on enemmän STH: ta, rasvahappojen pitoisuus kasvaa merkittävästi, ja maksa käyttää niitä voimakkaasti kahteen suuntaan:

• rasvasynteesi (siksi yli STH: n kanssa kehittyy maksan rasvahajoaminen);

• beetahapettuminen, mikä johtaa asetyyli-CoA: n muodostumiseen, jota käytetään muodostamaan ketonirunkoja; siksi ylimääräisen STH: n kanssa ketonirunkojen pitoisuus veressä kasvaa.

Patologia

Koska STH-tuotanto puuttuu (aivolisäkkeen kääpiö tai nanismi), koko kehon suhteellinen alikehitys, alhainen kasvu, mutta toisin kuin kretinismi, luurankojen muodonmuutoksista ja henkisestä viivästymisestä ei ole merkkejä.

STH: n ylihyytymistä esiintyy adenohypofyysin kasvaimissa. Jos tämä tila kehittyy lapsuudessa, ennen luurannan luutumista, havaitaan gigantismi, jonka merkkejä ovat luuston liiallinen kasvu ja suhteettoman pitkät raajat. Jos STH-hypersekrektiota esiintyy aikuisilla, toisin sanoen luuston kasvun päätyttyä, havaitaan akromegalia. Tälle sairaudelle on ominaista luurankojen yksittäisten osien (kädet, jalat, leu, kulmakarvat, nenä) suhteettoman voimakas kasvu, kasvojen pehmytkudosten (huulet, nenä, kieli) kasvu sekä endokriinisten rauhasten lisääntyminen, johon voi liittyä niiden liikatoiminta..

Aivolisäkkeen keskimääräinen osuus

MSH - melanosytostimuloivia hormoneja tai melanotropiineja. Lisää pigmenttisolujen (melanosyyttien) määrää ja stimuloi pigmentti melaniinin tuotantoa ihossa, iiriksessä ja verkkokalvossa.

Takaosan aivolisäke

Oksitosiini ja vasopressiini luokitellaan ehdollisesti hormoneiksi aivolisäkkeen takaosassa, koska ne syntetisoidaan hypotalamuksen erityisissä neuroneissa (supraoptisissa ja paraventrikulaarisissa ytimissä). Neuroniprosessien mukaan nämä hormonit kulkeutuvat aivolisäkkeen takaosaan, missä ne laskeutuvat ja josta ne vapautuvat suoraan vereen.

Oksitosiini on kohdun sileiden lihasten stimulaattori synnytyksen aikana.

Vasopressiini, tai antidiureettinen hormoni, alentaa verisuonen sileiden lihasten määrää, mikä johtaa verisuonten supistumiseen ja kohonneeseen verenpaineeseen. Lisäksi vasopressiinilla on voimakas antidiureettinen vaikutus - se stimuloi veden käänteistä imeytymistä (imeytymistä) munuaisiin ja vähentää erittyvän virtsan määrää. Aivolisäkkeen takaosan atrofiassa kehittyy diabetes insipidus - sairaus, jossa havaitaan erittäin suurten määrien nesteiden vapautumista virtsaan (10 - 20 l päivässä).

Hormonien käyttö lääketieteessä

Hormonit lääketieteessä käytetään pääasiassa seuraavilla alueilla.

1. Substituutiohoito: hormoneina lääkkeinä käytetään endokriinisten rauhasten toimintahäiriöitä.

2. Hormonien vaikutusmekanismien käyttö biokemiallisiin prosesseihin ja toimintoihin.

Esimerkiksi oksitosiinia käytetään stimuloimaan synnytystä, adrenaliinia verenpaineen nostamiseksi, glukokortikoideja tulehduksen hoitamiseksi ja anti-allergisina aineina, sukupuolihormoneja joidenkin hormoniriippuvaisten kasvainten (estrogeenit eturauhassyövän hoitoon, androgeenien rintasyövän hoitoon) hoitoon. ).

3.Hormonianalogien käyttö: suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet (ehkäisyvalmisteet) luodaan naisten sukupuolihormonien perusteella, anaboliset steroidit luodaan miespuolisten hormonien perusteella.

Prostaglandiinit ja muut eikosanoidit

Nimi eikosanoidit tulee eikosatetraeenihaposta (arakidonihappo), josta nämä yhdisteet muodostuvat. Eikosanoideja kutsutaan hormonimaisiksi aineiksi, samoin kuin paikallisia tai kudoshormoneja, koska toisin kuin tosihormonit, joita muodostuu joissakin elimissä (endokriinisissä rauhasissa), mutta jotka toimivat toisissa (kohdekudokset), eikosanoidit toimivat samassa paikassa, missä ne syntetisoituvat..

Eikosanoidien synteesi

Eikosanoidit muodostuvat arakidonihaposta, joka pilkotaan membraanifosfolipideistä fosfolipaasi A2: n vaikutuksella. Arakidonihappo voidaan muuntaa kahdella tavalla (kuva 14: syklo-oksigenaasi, jonka pääentsyymi on syklo-oksigenaasi (prostaglandiinisyntetaasi), ja lipoksigenaasi, osallistumalla lipoksigenaasiin.) Arakidonihapon syklo-oksigenaasin muutoksen seurauksena prostaglandiinit ja muodostunut emäsykliiniini muodostuvat. Näiden entsyymien estäjiä käytetään vähentämään eikosanoidien synteesiä kudoksissa..

Leukotrieenit - osallistuvat tulehduksiin, allergioihin, immuniteettiin, houkuttavat valkosoluja tulehduksen paikkaan, kaventtavat keuhkoputkia, lisäävät keuhkopussin erittymistä.

Prostasykliinit - laajentavat verisuonia, alentavat verenpainetta, estävät verihiutaleiden aggregaatiota (tarttumista) ja estävät siten tromboosia.

Tromboksaanit - edistävät verihiutaleiden tarttumista, edistäen siten tromboosia. Voimakkaampi kuin kaikki yhdisteet supistavat verisuonia. Prostasykliinin / tromboksaanin suhteella verisuoniseinämässä on suuri merkitys tromboosin kehittymisessä.

prostaglandiinit

Prostaglandiinit syntetisoidaan kaikissa soluissa paitsi punasoluissa. Kehossa olevat prostaglandiinit tuhoutuvat nopeasti (20 minuutin kuluttua) ja niiden hajoamistuotteet erittyvät virtsaan.

Prostaglandiinien toiminnalle on yhteistä, että ne tehostavat pääasiassa muiden hormonien vaikutusta stimuloimalla endokriinisten rauhasten (aivolisäke, kilpirauhasen, haima, lisämunuainen) toimintaa.

Samaan aikaan erotetaan 2 prostaglandiiniluokkaa: eetteriin liukenevat prostaglandiinit E (PG E) ja fosfaattipuskuriin liukenevat prostaglandiinit F (PG F). Jokainen luokka on jaettu alaluokkiin, joita on merkitty indeksillä, esimerkiksi PG E1, PG E2 jne., Ja kreikkalaisen aakkosten kirjaimia, esimerkiksi PG F2a.

Prostaglandiinien toiminta E

1. Estää rasvan ja glykogeenin hajoamista.

2. Ne ovat tulehduksen kudostekijöitä: niitä tuotetaan suurina määrinä tulehduksen kohdissa, ne lisäävät verisuonten ja solukalvojen läpäisevyyttä tulehduksen aikana ja laajentavat kapillaareja. PG E ovat voimakkaita pyrogeenejä (nostavat kehon lämpötilaa). Aspiriini on prostaglandiinisynteesin estäjä, minkä vuoksi se alentaa kehon lämpötilaa.

3. Ärsyttää sykkivää päänsärkyä, joka lievittää 20 minuuttia aspiriinin ottamisen jälkeen.

4. Laajenna verisuonia, alenna verenpainetta, joten niitä käytetään verenpainetautiin.

5. Laajenna keuhkoputkia, joten niitä käytetään keuhkoputken astman hoitoon.

6. Vähennä HCl: n eritystä vatsassa, estä haavaumien kehittyminen, siksi niitä käytetään mahahaavoihin. Aspiriini ja glukokortikoidit vähentävät prostaglandiinien muodostumista ja estävät HCl: n eritystä, joten pitkäaikainen glukokortikoidien käyttö tai epäasianmukainen aspiriinin saanti edistävät haavaumien muodostumista.

7. Munuaisissa virtsan ja natriumin erittyminen (tilavuus) lisääntyy.

Prostaglandiinien F toiminta

1. Stimuloi suoliston liikkuvuutta.

2. Kapea keuhkoputket.

3. Kohdussa ne stimuloivat sileää lihasta, joten niitä käytetään raskauden lopettamiseen ja synnytyksen stimulaattoriin.