Mitkä ovat autoimmuunin kilpirauhastulehduksen oireet?

Tässä artikkelissa opit:

Kun keskustellaan autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen oireista, viitataan yleensä kilpirauhashormonien puutteen perinteisiin oireisiin - väsymykseen, kylmäherkkyyteen, hiusten menetykseen, ummetukseen ja muihin. AIT häiritsee kilpirauhanen kykyä tuottaa hormoneja, joita elimistö tarvitsee normaalin aineenvaihdunnan ylläpitämiseksi (nimittäin muuntaa happea ja kaloreita energiaksi). Tämä jatkuu, kunnes siihen liittyvä kilpirauhasen tulehdus aiheuttaa kilpirauhasen vajaatoiminta.

Yleiset oireet

Vaikka useimmissa varhaisvaiheessa olevissa autoimmuunissa kilpirauhasentulehduksessa olevilla ihmisillä ei ole ilmeisiä oireita, joillakin saattaa esiintyä lievää turvotusta kurkun etuosassa (goiter), jonka aiheuttaa rauhasen suora tulehdus.

Sairaus etenee yleensä hitaasti monien vuosien ajan ja aiheuttaa kilpirauhanen vaurioita, mikä johtaa vähentyneeseen hormonien tuotantoon..

Saatat huomata, että näiden sairauksien oireet ovat samat. Yleisimmät ovat:

  • Väsymys
  • Yliherkkyys kylmälle
  • Ummetus
  • Kalpea ja kuiva iho
  • Kasvojen turvotus
  • Hauraat kynnet
  • Hiustenlähtö
  • Kielen turpoaminen
  • Selittämätön painonnousu huolimatta siitä, että ruokavaliossasi ja elämäntyyliissäsi ei ole muutoksia
  • Lihaskipu (myalgia)
  • Nivelkipu (nivelkipu)
  • Lihas heikkous
  • Raskas kuukautisten verenvuoto
  • Epäsäännölliset kuukautiset
  • Masennus
  • Muisti raukeaa (”sumu päässä”)
  • Vähentynyt seksuaalinen aktiivisuus
  • Lasten kasvun hidastuminen

komplikaatiot

Autoimmuuni kilpirauhastulehdus voi johtaa kilpirauhanen palautumattomiin vaurioihin, koska lisää hormonien tuottamiseksi rauta alkaa kasvaa, mikä johtaa struumakehityksen kehittymiseen.

Goiteria on erityyppisiä:

  1. Diffuusi, jolle on ominaista yksi sileä turvotus;
  2. Nodulaarinen, jolle on tunnusomaista kiinteä;
  3. Monimodulaarinen, jolle on tunnusomaista suuri määrä kokkareita;
  4. Zagrudny.

Etenevä aineenvaihduntahäiriö, kasvava hormonaalinen epätasapaino voi vaikuttaa muihin elimiin, mikä johtaa tulevaisuudessa komplikaatioiden kaskadiin..

Hedelmättömyys

Matala kilpirauhashormonien taso voi vaikuttaa hormonaaliseen mekanismiin, joka säätelee kuukautiskierron ja ovulaation. Tämä voi johtaa hedelmättömyyteen. Endokrinologian kansainvälisessä lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan tämä diagnoosi voi koskea jopa 50 prosenttia naisista, joilla on autoimmuuninen kilpirauhastulehdus. Edes onnistuneessa kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa ei voida taata, että hedelmällisyys palautuu kokonaan..

Sydänsairaudet

Jopa lievä kilpirauhasen vajaatoiminta voi vaikuttaa dramaattisesti sydämesi terveyteen. Kilpirauhanen heikentynyt hormonitasapaino provosoi "huono" LDL-kolesterolipitoisuuden (matala tiheys lipoproteiineja) nousua, mikä johtaa valtimon tukkeutumiseen (ateroskleroosi) ja lisää sydänkohtausten ja aivohalvauksen riskiä.

Vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta voi johtaa sydänpussin tamponadiin, tilaan, jossa sydämen on vaikeampaa pumppaa verta. Joissakin tapauksissa tämä voi johtaa verenpaineen alenemiseen ja kuolemaan..

Raskauskomplikaatiot

Koska äidin kilpirauhashormonit ovat elintärkeitä sikiön kehitykselle, kilpirauhasen vajaatoiminta, jota ei hoideta raskauden aikana, voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita sekä äidille että vauvalle.

Tutkimuksien mukaan kilpirauhasen vajaatoiminta melkein kaksinkertaistaa ennenaikaisen synnytyksen riskin ja lisää merkittävästi pienen syntymäpainon, istukan ennenaikaisen repeämän, sydämen rytmihäiriön ja sikiön hengitysvajeen riskiä..

Hashimoto enkefalopatia

Hashimoton enkefalopatia on harvinainen komplikaatio, jossa aivoödeema voi aiheuttaa vakavia neurologisia oireita. Tämä sairaus kärsii vain kahdesta 100 000 ihmisestä vuodessa, ja yleensä välillä 41-44-vuotiaita. Naiset sairastuvat neljä kertaa useammin kuin miehet.

Tauti ilmenee yleensä yhdellä kahdella tavalla:

  • Kognitiivisen toiminnan jatkuva heikkeneminen, joka johtaa vapinaan, uneliaisuuteen, pään sumuun, hallusinaatioihin, dementiaan ja harvoissa tapauksissa koomaan;
  • Kohtaukset tai äkilliset iskut, jotka ovat samanlaisia ​​kuin aivohalvaus.

Hashimoton enkefalopatiaa hoidetaan yleensä laskimonsisäisillä kortikosteroidilääkkeillä, kuten prednisonilla, aivoödeeman vähentämiseksi nopeasti..

myxedema

Myksedeema on vakava kilpirauhasen vajaatoiminnan muoto, jossa aineenvaihdunta hidastuu siinä määrin, että henkilö voi joutua koomaan. Tämä johtuu sairaudesta, jota ei hoideta, ja se voidaan tunnistaa ihon ja muiden elinten ominaismuutosten perusteella. Seuraavat oireet voivat esiintyä:

  • Turvonnut iho;
  • Kaarevat silmäluomet;
  • Vakava kylmätoleranssi;
  • Ruumiinlämpötilan lasku;
  • Hidas hengitys;
  • Äärimmäinen uupumus;
  • Hidastettuna;
  • Psykoosi.

Myxedema vaatii kiireellistä lääkärinhoitoa.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus asettaa sinulle lisääntyneen riskin paitsi kilpirauhassyövän, myös kurkusyövän varalta. Itse asiassa hormonaalisen toiminnan häiriintyminen sairauden seurauksena johtaa kaikenlaisten syöpäriskien lisääntymiseen 1,68-kertaiseksi Taiwanissa tehdyn tutkimuksen mukaan, johon osallistui 1 521 henkilöä, jolla oli tämä diagnoosi ja 6 084 henkilöä ilman sitä.

Siksi AIT: n diagnosoinnissa kannattaa vahvistaa toimenpiteitä kilpirauhassyövän ehkäisemiseksi. Nimittäin tehdä muutoksia ruokavalioon, noudattaa ruokavaliota. Ja jos kyseessä on suuri riski, rauhas tulee poistaa ennenaikaisesti ennen peruuttamattomia seurauksia.

Diagnostiset toimenpiteet

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen diagnoosi tapahtuu useissa vaiheissa.

  1. Valitusten kokoelma ja sairaushistoria. Potilaan tulee kertoa lääkärille, mitkä oireet ja kuinka kauan hän toteaa järjestyksessä, missä järjestyksessä ne ilmaantuivat. Riskitekijät tunnistetaan mahdollisuuksien mukaan..
  2. Laboratoriodiagnoosi - määrittää kilpirauhashormonien tason. Autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen kanssa tyroksiinipitoisuus laskee ja TSH kasvaa. Lisäksi määritetään vasta-aineet kilpirauhasen peroksidaasille, tyroglobuliinille tai kilpirauhashormoneille.
  3. Kaiken instrumentaalinen diagnoosi sisältää elimen ultraäänitutkimuksen. AIT: n avulla kilpirauhanen suurenee, kudoksen rakenne muuttuu, ehogeenisyys vähenee. Tummien alueiden taustalla voidaan visualisoida vaaleampia alueita - pseudosolmuja. Toisin kuin oikeat solmut, ne eivät koostu rauhasrakkeista, vaan edustavat elimen tulehtunutta ja lymfosyyttien tyydyttynyttä aluetta. Epäselvissä tapauksissa selvitetään muodostuman rakenne tekemällä siitä biopsia.

Yleensä nämä vaiheet ovat riittäviä AIT: n diagnosoimiseksi.

AIT-hoito

Autoimmuunista kilpirauhastulehdusta hoidetaan koko potilaan elämän ajan. Tällainen taktiikka hidastaa merkittävästi sairauden etenemistä ja vaikuttaa positiivisesti potilaan kestoon ja elämänlaatuun..

Valitettavasti tähän päivään mennessä ei ole erityistä hoitoa autoimmuunille kilpirauhastulehdukselle. Pääpaino on edelleen oireenmukaisessa hoidossa.

  1. Kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä määrätään lääkkeitä, jotka estävät kilpirauhanen toimintaa - tiamazolia, merkatsoliilia, karbimatsolia.
  2. Takykardian hoitoon määrätään korkea verenpaine, vapina, beetasalpaajat. Ne vähentävät sykettä, alentavat verenpainetta, poistavat vapina kehossa.
  3. Tulehduksen poistamiseksi ja vasta-aineiden tuotannon vähentämiseksi määrätään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä - diklofenaakki, nimesulidi, meloksikaami.
  4. Jos subakuutti kiinnittyy autoimmuuniseen kilpirauhastulehdukseen, määrätään glukokortikoideja - prednisonia, deksametasonia.
  1. Kilpirauhasen vajaatoiminnassa korvaavana terapiana määrätään L-tyroksiini, kilpirauhashormonien synteettinen analogi..
  2. Jos on sisäelimiä puristava hypertrofinen muoto, kirurginen hoito on osoitettava.
  3. Ylläpitohoitona määrätään immunokorrektoreita, vitamiineja ja adaptogeeneja.

Tyreotoksisen kriisin tai kooman hoito suoritetaan tehohoitoyksikössä ja tehohoitoyksikössä, ja sen tarkoituksena on eliminoida tirotoksikoosin oireet, palauttaa veden ja elektrolyyttitasapaino, normalisoida kehon lämpötila, säätää verenpainetta ja sykettä. Tyrostaattien käyttö tässä tapauksessa ei ole toivottavaa.

Milloin käydä lääkärillä

Koska AIT on varhaisessa vaiheessa suurelta osin näkymätön sairaus, se havaitaan usein vain tutkimuksen aikana, kun kilpirauhashormonien taso on epänormaalin alhainen.

Koska autoimmuunilla kilpirauhastulehduksella on taipumus leviää perheisiin, sinun tulee seuloa, jos jollakin perheessäsi on jokin sairaus tai sinulla on klassisia oireita kilpirauhasen vajaatoiminnasta, mukaan lukien jatkuva väsymys, kasvojen turvotus, kuiva iho, hiustenlähtö, epänormaalit ajanjaksot ja painonnousu huolimatta vähentyneestä kalorien saannista. Varhainen diagnoosi ja hoito antavat melkein aina onnistuneita tuloksia..

Autoimmuuninen tyreoidiitti - laboratoriodiagnoosi

Tämä sairaus on perinnöllinen - potilailla, joilla on lisääntynyt esiintyvyys, löytyy HLA-DR3-, DR5-, B8-haplotyyppejä. 50%: ssa tapauksista autoimmuunin tyreoidiitin potilaiden sukulaisilla esiintyy verenkierron kilpirauhanen vasta-aineita.

Lisäksi samassa potilaassa tai samassa perheessä on yhdistelmä autoimmuunista kilpirauhastulehdusta muiden autoimmuunisairauksien kanssa - vahingollinen anemia, autoimmuunin primaarinen hypokortikismi, krooninen autoimmuunihepatiitti, tyypin 1 diabetes, vitiligo, nivelreuma jne..

Jopa perinnöllisellä taipumuksella, lisähaitalliset provosoivat tekijät ovat välttämättömiä autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kehittymiselle:

  • akuutit hengitysteiden virussairaudet;
  • kroonisen infektion kolhut (risat, sinus, karioiset hampaat);
  • ympäristötekijät - ylimäärä jodia, klooria ja fluoriyhdisteitä ympäristössä, ruoassa ja vedessä (vaikuttaa lymfosyyttien aktiivisuuteen);
  • pitkäaikainen hallitsematon lääkkeiden käyttö (jodipitoiset lääkkeet, hormonaaliset lääkkeet);
  • säteily, pitkäaikainen altistuminen auringolle;
  • traumaattiset tilanteet.

Seuraavat vaiheet voidaan erottaa kaikista autoimmuunista kilpirauhastulehduksesta:

  • Sairauden euhyreoosivaihe (ilman heikentynyttä kilpirauhasen toimintaa). Voi kestää useita vuosia, vuosikymmeniä tai eliniän.
  • Subkliininen vaihe. Taudin etenemisen tapauksessa T-lymfosyyttien massiivinen aggressio johtaa kilpirauhasolujen tuhoutumiseen ja kilpirauhashormonien määrän vähenemiseen. Lisäämällä kilpirauhanen stimuloivan hormonin (TSH) tuotantoa, joka stimuloi liiallisesti kilpirauhanen, keho onnistuu ylläpitämään normaalia T4-tuotantoa.
  • Tyrotoksinen vaihe. T-lymfosyyttien lisääntyneen aggression ja kilpirauhasolujen vaurioiden seurauksena olemassa olevat kilpirauhashormonit vapautuvat vereen ja kehittyy tirotoksikoosi. Lisäksi follikulaarisolujen sisäisten rakenteiden tuhoutuneet osat tulevat verenkiertoon, mikä provosoi vasta-aineiden kehitystä edelleen kilpirauhasoluille. Kun kilpirauhanen tuhoamisen myötä hormonia tuottavien solujen määrä laskee alle kriittisen tason, T4-taso veressä laskee voimakkaasti ja avoimen kilpirauhasen vajaatoiminnan vaihe alkaa..
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta. Se kestää noin vuoden, jonka jälkeen kilpirauhasen toiminta palautuu yleensä. Joskus kilpirauhasen vajaatoiminta pysyy jatkuvana.

Autoimmuuninen kilpirauhasentulehdus voi olla yksivaiheinen (voi olla vain tyrotoksinen tai vain kilpirauhasen vajaatoiminta).

Kliinisten oireiden ja kilpirauhanen koon muutosten mukaan autoimmuuninen tyreoidiitti on jaettu muotoihin:

  • Latentti (on vain immunologisia oireita, ei kliinisiä oireita). Rauhanen on normaalikokoinen tai hiukan laajentunut (1-2 astetta), ilman tiivistymistä, rauhanen toiminta ei ole heikentynyt, joskus voidaan todeta kohtalaisia ​​pyrotoksikoosin tai kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita.
  • Hypertrofinen (mukana kilpirauhanen (goiter) koon lisääntyminen, toistuvat kohtalaiset hypotyreoosin tai tirotoksikoosin oireet). Kilpirauhanen voi lisätä tasaisesti koko tilavuudessa (diffuusi muoto) tai voi olla solmujen muodostuminen (nodulaarinen muoto), joskus yhdistelmä diffuusiota ja nodulaarista muotoa. Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen hypertrofiseen muotoon voi liittyä tyrotoksikoosi taudin alkuvaiheessa, mutta yleensä kilpirauhasen toiminta säilyy tai heikkenee. Kun kilpirauhanen kudoksen autoimmuuniprosessi etenee, tila huononee, kilpirauhanen toiminta heikkenee ja kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyy..
  • Atrofinen (kilpirauhanen koko on normaali tai pienentynyt kliinisten oireiden mukaan - kilpirauhasen vajaatoiminta). Useimmiten havaittu vanhuudessa ja nuorilla - säteilyaltistuksen yhteydessä. Autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen vakavain muoto, johtuen kilpirauhasten massiivisesta tuhoutumisesta - kilpirauhasen toiminta heikkenee voimakkaasti.

Krooninen autoimmuuninen tyreoidiitti etenee usein pitkään ilman kliinisiä oireita. Varhaisia ​​merkkejä ovat vaivat kilpirauhanen, kooman tunne kurkussa nieltynä, paine tunne kurkussa. Toisinaan kilpirauhanen on lieviä kipuja, lähinnä kilpirauhanen palpoinnissa. Jotkut potilaat voivat valittaa lievästä heikkoudesta, nivelkivusta.

Jos potilaalla kehittyy liikatoiminta (johtuen siitä, että hormonit vapautuvat suuresti verestä, kun kilpirauhasen solut vaurioituvat), seuraavia valituksia ilmenee:

  • vapina sormet;
  • sykkeen nousu;
  • hikoilu
  • korkea verenpaine.

Laboratoriokokeita autoimmuunista kilpirauhastulehdukseen sisältyy:

  • yleinen verikoe - lymfosyyttien määrän kasvu määritetään;
  • verikoe kilpirauhasen komponenttien vasta-aineiden esiintymiseksi - krooniselle autoimmuuniselle kilpirauhasentulehdukselle on ominaista vasta-aineiden esiintyminen tyroglobuliinille (AT-TG), tyroperoksidaasille (AT-TPO) ja tyrosyyttien mikrosomaaliseen fraktioon (AT-MAG);
  • T3: n ja T4: n (kokonaismäärä ja vapaa) määrittäminen, seerumin TSH-tasot - TSH-tasojen nousu normaalilla T4-pitoisuudella osoittaa subkliinisen hypotyroosin. Lisääntynyt TSH-taso pienentyneellä T4-pitoisuudella liittyy kliiniseen kilpirauhasen vajaatoimintaan;
  • Kilpirauhanen ultraääni - osoittaa rauhanen koon suurenemista tai pienenemistä, rakenteen muutosta. Tämän tutkimuksen tulokset täydentävät kliinistä kuvaa ja muita laboratoriohavaintoja..

Kirjailijalääkäri-terapeuttilaboratorio Hemotest LLC
Zhandarmova Anna Vladimirovna

  • 8 495 532 13 13 - keskustoimisto
  • 8 800 550 13 13 - ilmainen puhelu

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (Hashimoton kilpirauhastulehdus)

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus on tulehduksellinen kilpirauhasen sairaus, jolla on yleensä krooninen kulku.

Tämä patologia on peräisin autoimmuunista, ja se liittyy follikulaaristen solujen ja kilpirauhanen follikkelien vaurioihin ja tuhoamiseen kilpirauhasen vasta-aineiden vaikutuksesta. Autoimmuunisella terioidiitilla ei yleensä ole ilmenemismuotoja alkuvaiheissa, vain harvoissa tapauksissa kilpirauhanen lisääntyy.

Tämä sairaus on yleisin kilpirauhanen kaikista patologioista. Autoimmuuni kilpirauhastulehdus vaikuttaa useimmiten naisiin 40 vuoden ikäisenä, mutta myös tämän sairauden kehittyminen varhaisemmassa iässä on mahdollista. Harvinaisissa tapauksissa autoimmuunin kilpirauhastulehduksen kliinisiä oireita löytyy jopa lapsuudessa.

Tämän taudin toinen nimi kuulostaa usein - kilpirauhasentulehdus Hashimoto (japanilaisen tutkijan Hashimoton kunniaksi, joka kuvasi tämän patologian ensimmäisen kerran). Mutta todellisuudessa Hashimoton kilpirauhastulehdus on vain autoimmuunisen kilpirauhatulehduksen muoto, joka sisältää useita tyyppejä.

tilasto

Eri lähteiden mukaan taudin esiintymistiheys vaihtelee 1-4%, kilpirauhanen patologian rakenteessa jokainen 5-6 tapaus laskee sen autoimmuunivaurioon. Useammin (4-15 kertaa) naiset käyvät läpi autoimmuunin tyreoidiitin.

Lähteissä ilmoitetun yksityiskohtaisen kliinisen kuvan esiintymisen keski-ikä vaihtelee huomattavasti: Joidenkin lähteiden mukaan se on 40-50 vuotta vanha, toisten mukaan 60 vuotta vanhempi ja jotkut kirjoittajat ilmoittavat ikän 25–35 vuotta. Luotettavasti tiedetään, että lapsilla tauti on erittäin harvinainen, 0,1–1%: n tapauksista.

Syitä kehitykseen

Pääasiallinen syy tämän tyyppiseen kilpirauhastulehdukseen, kuten japanilainen tutkija Hakaru Hashimoto totesi, on kehon spesifinen immuunivaste. Useimmiten immuniteetti suojaa ihmiskehoa negatiivisilta ulkoisilta tekijöiltä, ​​viruksilta ja infektioilta, tuottaen erityisiä vasta-aineita näihin tarkoituksiin. Joissakin tapauksissa autoimmuunivikaantumisen vuoksi immuunijärjestelmä voi hyökätä oman kehonsa soluihin, kilpirauhas mukaan lukien, mikä johtaa niiden tuhoamiseen.

Asiantuntijoiden mukaan pääasiallinen syy tällaiseen immuunivasteeseen on geneettinen taipumus, mutta on myös muita riskitekijöitä, jotka voivat johtaa kilpirauhastulehduksen kehittymiseen:

  • tartuntataudit: juuri tänä aikana kehon immuuni voi menettää, joten esimerkiksi lapsella voidaan todeta tarttuvan tartuntataudin yhteydessä havaita krooninen autoimmuuninen kilpirauhastulehdus;
  • muut autoimmuunisairaudet: oletetaan, että potilaan keholle on ominaista tällainen reaktio omiin soluihinsa;
  • stressaavat tilanteet voivat myös aiheuttaa immuniteettivaikeuksia;
  • huono ekologisuus pysyvässä asuinpaikassa, mukaan lukien radioaktiivinen säteily: myötävaikuttaa kehon yleiseen heikkenemiseen, sen alttiuteen infektioille, mikä taas voi laukaista immuunijärjestelmän reaktion omiin kudoksiin;
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen, jotka voivat vaikuttaa kilpirauhashormonien tuotantoon;
  • puuttuu jodia tai päinvastoin ylimäärä jodia ruoassa ja siten potilaan kehossa;
  • tupakointi;
  • mahdolliset kilpirauhanen aiemmat leikkaukset tai nenänielun krooniset tulehdukselliset prosessit.

Toisena riskitekijänä pidetään muun muassa potilaan sukupuolta ja ikää: esimerkiksi naiset kärsivät autoimmuunisesta kilpirauhasen tulehduksesta useita kertoja useammin kuin miehet, ja potilaiden keski-ikä vaihtelee 30 - 60 vuoteen, vaikka joissakin tapauksissa tauti voidaan diagnosoida jopa 30-vuotiailla naisilla. vuosina, samoin kuin lapsilla ja nuorilla.

Luokittelu

Autoimmuuninen kilpirauhasentulehdus voidaan jakaa useisiin sairauksiin, vaikka kaikilla niistä on sama luonne:

1. Krooninen kilpirauhasentulehdus (tunnetaan myös nimellä lymfoomaattinen kilpirauhastulehdus, jota aiemmin kutsuttiin Hashimoton autoimmuuniksi kilpirauhasentulehdukseksi tai Hashimoton goiteriksi) kehittyy vasta-aineiden voimakkaan lisääntymisen ja erityisen lymfosyyttimuodon (T-lymfosyyttien) muodon vuoksi, jotka alkavat tuhota kilpirauhasoluja. Seurauksena kilpirauhanen vähentää dramaattisesti tuotettujen hormonien määrää. Tämä ilmiö on saanut nimensä kilpirauhasen vajaatoiminnasta lääkäreiden keskuudessa. Sairaudella on selvä geneettinen muoto, ja potilaan sukulaisilla on hyvin usein diabetes mellituksen sairauksia ja erilaisia ​​kilpirauhasen vaurioiden muotoja.

2. Synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus tutkitaan parhaiten johtuen siitä, että tämä sairaus on yleisempi kuin muut. Tauti ilmenee naisen kehon ylikuormituksen vuoksi raskauden aikana, samoin kuin olemassa olevan taipumuksen vuoksi. Juuri tämä suhde johtaa tosiasiaan, että synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus muuttuu tuhoisaksi autoimmuuniksi kilpirauhasentulehdukseksi.

3. Kivuton (hiljainen) kilpirauhastulehdus on samanlainen kuin synnytyksen jälkeen, mutta sen ilmenemisen syytä potilailla ei ole vielä löydetty.

4. Sytokiinien aiheuttamaa kilpirauhastulehdusta voi esiintyä potilailla, joilla on hepatiitti C tai veri-sairaus, jos näitä sairauksia hoidetaan interferonilla.

Kliinisten oireiden mukaan ja kilpirauhanen koon muutoksen mukaan autoimmuuni tyreoidiitti jaetaan seuraaviin muotoihin:

  • Piilevä - kun kliinisiä oireita ei ole, mutta immunologisia oireita ilmaantuu. Tämän sairauden muodossa kilpirauhanen on joko normaalin kokoinen tai hiukan laajentunut. Sen toiminnot eivät ole heikentyneet, eikä rauhasessa ole havaittu tiivistymistä;
  • Hypertrofinen - kun kilpirauhanen toiminta on häiriintynyt ja sen koko kasvaa muodostaen struuma. Jos rauhanen koon lisääntyminen koko tilavuudessa on tasaista, niin tämä on taudin diffuusi muoto. Jos solmukoiden muodostuminen rauhanen kehossa tapahtuu, niin tautia kutsutaan solmun muotoon. Kuitenkin on usein tapauksia, joissa molemmat muodot yhdistetään samanaikaisesti;
  • Atrofinen - kun kilpirauhanen koko on normaali tai jopa pienentynyt, mutta tuotettujen hormonien määrä vähenee voimakkaasti. Tämä kuva taudista on yleinen vanhuksille ja nuorille - vain jos he ovat alttiina säteilylle.

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen oireet

Olisi huomattava heti, että autoimmuuninen kilpirauhastulehdus etenee usein ilman voimakkaita oireita ja se havaitaan vain kilpirauhanen tutkimuksen aikana.

Taudin alussa, joissain tapauksissa koko elämän ajan, kilpirauhanen normaali toiminta, ns. Euthyreoosi, tila, kun kilpirauhanen tuottaa normaalin määrän hormoneja, voi pysyä. Tämä tila ei ole vaarallinen ja on normi, vaatii vain lisää dynaamista tarkkailua.

Taudin oireet ilmenevät, jos kilpirauhassolujen tuhoutumisen seurauksena sen toiminta heikkenee - kilpirauhasen vajaatoiminta. Usein autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen alussa kilpirauhanen toiminta lisääntyy, se tuottaa enemmän kuin normaalit hormonit. Tätä tilaa kutsutaan tyrotoksikoosiksi. Tyreotoksikoosi voi jatkua ja saattaa mennä kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Hypotyreoosin ja tirotoksikoosin oireet ovat erilaisia.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita ovat:

Heikkous, muistin heikkeneminen, apatia, masennus, heikentynyt mieliala, vaalea kuiva ja kylmä iho, raa'an ihon kämmenissä ja kyynärpäissä, hidas puhe, kasvojen, silmäluomien turvotus, ylipaino tai liikalihavuus, kylmä, kylmä intoleranssi, vähentynyt hikoilu, lisääntynyt, kielen turvotus, lisääntynyt hiustenlähtö, hauraat kynnet, jalkojen turvotus, käheys, hermostuneisuus, kuukautiset epäsäännöllisyydet, ummetus, nivelkipu.

Oireet ovat usein epäspesifisiä, esiintyy suurella joukolla ihmisiä, eikä niihin ehkä liity heikentynyttä kilpirauhasen toimintaa. Jos sinulla on kuitenkin suurin osa seuraavista oireista, sinun on tutkittava kilpirauhashormonit.

Tyretoksikoosin oireita ovat:

Lisääntynyt ärtyneisyys, painonpudotus, mielialanvaihtelut, kylläisyys, sydämentykytys, sydämen toiminnan keskeytymisten tunne, kohonnut verenpaine, ripuli (löysät uloste), heikkous, taipumus murtumiin (luun lujuus vähenee), lämpöantuma, suvaitsemattomuus kuumaan ilmastoon, hikoilu, lisääntynyt hiustenlähtö, kuukautiset epäsäännöllisyydet, vähentynyt libido.

diagnostiikka

Ennen kilpirauhasen vajaatoiminta on melko vaikea diagnosoida AIT. Endokrinologit määrittävät autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kliinisen kuvan, laboratoriotutkimusten tietojen perusteella. Muiden autoimmuunihäiriöiden esiintyminen muissa perheenjäsenissä vahvistaa autoimmuunin kilpirauhastulehduksen todennäköisyyden.

Laboratoriokokeita autoimmuunista kilpirauhastulehdukseen sisältyy:

  • yleinen verikoe - lymfosyyttien määrän kasvu määritetään
  • immunogrammi - ominaista vasta-aineiden esiintyminen kilpirauhashormonille, kilpirauhan peroksidaasi, toinen kolloidinen antigeeni, vasta-aineet kilpirauhanen kilpirauhashormoneille
  • T3: n ja T4: n (kokonaismäärä ja vapaa) määritys, seerumin TSH-taso. TSH-tason nousu T4-pitoisuuden ollessa normaaleissa osoittaa subkliinistä hypotyroosia, lisääntynyt TSH-taso pienentyneellä T4-pitoisuudella osoittaa kliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa
  • Kilpirauhanen ultraääni - osoittaa rauhanen koon suurenemista tai pienenemistä, rakenteen muutosta. Tämän tutkimuksen tulokset täydentävät kliinistä kuvaa ja muita laboratoriohavaintoja.
  • kilpirauhanen hieno neulabiopsia - antaa sinulle mahdollisuuden tunnistaa suuri joukko lymfosyyttejä ja muita soluja, jotka ovat ominaisia ​​autoimmuuniselle kilpirauhastulehdukselle. Sitä käytetään, jos on näyttöä kilpirauhasen solmumaisten muodostumien mahdollisesta pahanlaatuisesta rappeutumisesta..

Autoimmuunin tyreoidiitin diagnoosikriteerit ovat:

  • lisääntyneet verenkierron vasta-aineiden tasot kilpirauhanen (AT-TPO);
  • kilpirauhanen hypokoegeenisyyden havaitseminen ultraäänellä;
  • primäärisen kilpirauhasen vajaatoiminnan merkit.

Ainakin yhden näistä kriteereistä puuttuessa autoimmuunin kilpirauhastulehduksen diagnoosi on vain todennäköistä. Koska AT-TPO-tason nousu tai pelkästään kilpirauhanen hypokogeenisuus ei vielä osoita autoimmuunista kilpirauhastulehdusta, tämä ei mahdollista tarkkaa diagnoosia. Hoito on tarkoitettu potilaalle vain kilpirauhasen vajaatoiminnassa, joten rehevöitymisvaiheessa ei yleensä ole akuuttia diagnoositarvetta.

Pahin asia odottaa: kilpirauhastulehduksen mahdolliset komplikaatiot

Eri vaiheissa kilpirauhastulehduksella on erilaisia ​​komplikaatioita. Joten kilpirauhasen vajaatoiminta voi olla monimutkaista rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan ja jopa aiheuttaa sydäninfarktin vuoksi.

Kilpirauhasen vajaatoiminta voi aiheuttaa:

  • hedelmättömyys;
  • tavanomainen keskenmeno;
  • synnynnäisen lapsen synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • dementia;
  • ateroskleroosi;
  • Masennus
  • myksedeema, joka näyttää suvaitsemattomuudelta pienimmästä kylmästä, jatkuvasta uneliaisuudesta. Jos rauhoittavia lääkkeitä annetaan tässä tilassa, esiintyy vaikeaa stressiä tai tarttuvaa tautia, kilpirauhasen kooma voi provosoida..

Onneksi tämä tila soveltuu hyvin hoitoon, ja jos käytät lääkkeitä annoksessa, joka valitaan hormonien ja AT-TPO: n tason mukaan, et voi tuntea taudin esiintymistä pitkään.

Mikä on vaarallinen kilpirauhastulehdus raskauden aikana?

Kilpirauhanen painaa vain viisitoista grammaa, mutta sen vaikutus kehossa tapahtuviin prosesseihin on valtava. Kilpirauhashormonit osallistuvat aineenvaihduntaan, tiettyjen vitamiinien tuotantoon sekä moniin elintärkeisiin prosesseihin..

Autoimmuuni tyreoidiitti provosoi kilpirauhanen toimintahäiriöitä kahdessa kolmasosassa tapauksista. Ja raskaus antaa usein impulsin taudin pahentamiseksi. Kilpirauhasentulehduksen yhteydessä kilpirauhanen tuottaa vähemmän hormoneja kuin pitäisi. Tämä sairaus viittaa autoimmuunisairauksiin. Kilpirauhasentulehdus eroaa muista kilpirauhasen sairauksista siinä, että edes lääkkeiden käyttö ei usein auta lisäämään hormonien tuotantoa. Ja nämä hormonit ovat välttämättömiä sekä äidin että vauvan kehon kannalta. Kilpirauhasentulehdus voi aiheuttaa häiriöitä sikiön hermoston muodostumisessa.

Älä unohda raskauden aikana sellaista sairautta kuin kilpirauhastulehdus. Tosiasia on, että se on erityisen vaarallinen ensimmäisen kolmanneksen aikana, kun kilpirauhastulehdus voi aiheuttaa keskenmenon. Tutkimusten mukaan neljässäkymmentäkahdeksassa prosentissa naisista, joilla on kilpirauhastulehdus, raskautta uhkasi keskenmeno, ja kaksitoista ja puoli prosenttia kärsi varhaisista toksikoosimuodoista varhaisessa vaiheessa.

Kuinka hoitaa kilpirauhastulehdusta?

Patologian hoito on täysin lääketieteellistä ja riippuu vaiheesta, jossa autoimmuuninen kilpirauhastulehdus sijaitsee. Hoito määrätään iästä riippumatta, ja se ei lopu edes raskauden tapauksessa, tietysti, jos tarvittavat indikaatiot ovat. Hoidon tavoitteena on ylläpitää kilpirauhashormoneja fysiologisella tasolla (seurantaindikaattorit joka kuusi kuukautta, ensimmäinen kontrolli on suoritettava 1,5-2 kuukauden kuluttua).

Eutyreoosin vaiheessa huumehoitoa ei suoriteta.

Tyyrotoksisen vaiheen hoitotaktiikoista päätetään lääkärille. Merkazolil-tyypin tyreostaattisia aineita ei yleensä määrätä. Terapialla on oireenmukaista luonnetta: takykardian yhteydessä käytetään beeta-salpaajia (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol). Vakavan psyko-emotionaalisen kiihtyvyyden tapauksessa määrätään sedatiivit. Tyyrotoksisen kriisin sattuessa hoitopotilaat hoidetaan glukokortikoidihomoneiden (Prednisolone, Dexamethasone) injektioiden avulla. Samoja lääkkeitä käytetään, kun autoimmuuninen kilpirauhastulehdus yhdistetään subakuutin kilpirauhastulehduksen kanssa, mutta hoito suoritetaan avohoidolla..

Kilpirauhasen vajaatoiminnan vaiheessa määrätään synteettinen T4 (tyroksiini) nimellä "L-tyroksiini" tai "Eutirox", ja jos trijodityroniinista puuttuu, sen analogit, jotka on luotu laboratoriossa. Tyroksiiniannos aikuisille on 1,4–1,7 μg / painokilo, lapsille korkeintaan 4 μg / kg.

Tyroksiinia määrätään lapsille, jos TSH on lisääntynyt ja T4 on normaali tai alhainen, jos rauhanen lisääntyy vähintään 30 prosentilla ikänormista. Jos se suurenee, sen rakenne on heterogeeninen, kun taas AT-TPO: ta ei ole, jodia määrätään kaliumjodidina muodossa 200 μg / päivä.

Kun autoimmuunin kilpirauhastulehduksen diagnoosi todetaan henkilölle, joka asuu jodivajealueella, käytetään jodin fysiologisia annoksia: 100-200 mikrog / vrk.

Raskaana olevaa L-tyroksiinia määrätään, jos TSH on yli 4 mU / L. Jos heillä on vain AT-TPO ja TSH on alle 2 mU / L, tyroksiinia ei käytetä, mutta TSH-tasoja tarkkaillaan joka kolmas raskauskolmannes. AT-TPO: n ja TSH: n läsnä ollessa tarvitaan L-tyroksiini ennaltaehkäisevinä annoksina 2–4 ​​mU / l.

Jos kilpirauhasentulehdus on nodal, jossa syöpää ei voida sulkea pois, tai jos kilpirauhanen puristaa kaulaa, mikä tekee hengityksestä huomattavasti vaikeampaa, suoritetaan kirurginen hoito.

Ravitsemus

Ruokavalion tulisi olla normaalia kaloreita (vähintään 1500 kcal: n energia-arvo), ja on parempi, jos lasket sen Mary Chaumontin mukaan: (paino * 25) miinus 200 kcal.

Proteiinimäärää tulisi nostaa 3 grammaan painokiloa kohti, ja tyydyttyneiden rasvojen ja helposti sulavien hiilihydraattien määrää tulisi rajoittaa. Syö joka 3. tunti.

  • vihannesruoat;
  • paistettu punainen kala;
  • kalarasva;
  • maksa: turska, sianliha, naudanliha;
  • pasta;
  • maitotuotteet;
  • juusto;
  • palkokasvit;
  • munat
  • voita;
  • vilja;
  • leipä.

Suolaiset, paistetut, mausteiset ja savustetut ruokia, alkoholia ja mausteita ei oteta huomioon. Vesi - enintään 1,5 l / päivä.

Tarvitsetko paastoa - kerran viikossa tai 10 päivää - mehuja ja hedelmiä.

Kansanlääkkeet

Hoito vaihtoehtoisilla autoimmuunin kilpirauhastulehduksen keinoilla on vasta-aiheista. Tämän taudin yhteydessä sinun tulisi yleensä pidättäytyä kaikista itsehoitoista. Riittävän hoidon voi tässä tapauksessa määrätä vain kokenut lääkäri, ja se tulisi suorittaa pakollisen systemaattisen testien valvonnan alaisena.

Immuunimodulaattoreita ja immunostimulantteja autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen varalta ei suositella. On erittäin tärkeää noudattaa joitain oikean terveellisen ravinnon periaatteita, nimittäin: syö enemmän hedelmiä ja vihanneksia. Sairauden aikana sekä stressin, tunne- ja fyysisen rasituksen aikana on suositeltavaa ottaa hivenaineita ja vitamiineja, jotka sisältävät tarvittavan kehon (esimerkiksi vitamiinivalmisteet kuten Supradin, Centrum, Vitrum jne.)

Sääennuste elämälle

Potilaiden normaali hyvinvointi ja suorituskyky voivat joskus jatkua vähintään 15 vuotta, huolimatta taudin lyhytaikaisista pahenemisista.

Autoimmuunista kilpirauhastulehdusta ja korkeita vasta-ainepitoisuuksia voidaan pitää tekijänä lisääntyneessä kilpirauhasen vajaatoiminnan riskissä tulevaisuudessa, ts. Raudan tuottamien hormonien määrän vähentymisessä.

Syntymävaiheen kilpirauhastulehduksen toistumisen riski toistuvan raskauden jälkeen on 70%. Noin 25-30%: lla naisista on kuitenkin myöhemmin krooninen autoimmuuninen kilpirauhasentulehdus siirtymällä pysyvään kilpirauhasen vajaatoimintaan.

ennaltaehkäisy

Tällä hetkellä on mahdotonta estää akuutin tai subakuutin kilpirauhastulehduksen ilmenemistä erityisillä ehkäisevillä toimenpiteillä.

Asiantuntijat neuvovat noudattamaan yleisiä sääntöjä, jotka auttavat välttämään useita sairauksia. Tärkeää säännöllistä kovettumista, korvan, kurkun, nenän, hampaiden sairauksien oikea-aikaista hoitoa, riittävän määrän vitamiinien käyttöä. Henkilön, jolla on ollut perheessä autoimmuunista kilpirauhastulehdusta, tulisi olla erittäin tarkkaavainen omaan terveydentilaansa ja kääntyä lääkärin puoleen ensimmäisen epäilyksen yhteydessä.

Taudin uusiutumisen välttämiseksi on tärkeää seurata huolellisesti kaikkia lääkärin määräyksiä..

Mikä on autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (AIT) ja kuinka sitä hoidetaan?

Autoimmuuninen kilpirauhasentulehdus (AIT) on krooninen tulehduksellinen kilpirauhasen sairaus, joka on yksi yleisimmistä autoimmuunihäiriöistä ja yleisimpiä syitä kilpirauhasen vajaatoimintaan, ts. Kilpirauhashormonien määrän laskuun.

Lukuisista ristiriitaisista tutkimuksista käydään usein spekuloinnin vaihtoehtoisen lääketieteen kannattajien keskuudessa, ja ne tarjoavat kyseenalaisia ​​menetelmiä tämän taudin hoitamiseksi. Lisätietoja AIT: stä ja sen diagnoosin ja hoidon menetelmistä kertoo endokrinologi Denis Lebedev.

Mitä AIT: stä tiedetään ja miten se diagnosoidaan?

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen esiintymistiheys riippuu iästä (yleisempää 45–55-vuotiaana), sukupuolesta (4-10 kertaa yleisempi naisilla kuin miehillä) ja rodusta (yleisempi kaukasialaisen rodun edustajilla). Lisäksi on olemassa ns. Sekundaarinen AIT, jota ei oteta huomioon näissä tilastoissa ja joka kehittyy useiden immunoterapeuttisten lääkkeiden käytön seurauksena. Kilpirauhasentulehduksen tapauksia, joissa interferoni-alfa: ta käytetään virushepatiitin C hoidossa, samoin kuin kasvainlääkkeiden käytön jälkeen - kontrollipisteen estäjät kuvataan.

AIT: ssä immuunijärjestelmän tuottamat vasta-aineet alkavat ottaa kilpirauhasen soluproteiineja vieraina, mikä voi johtaa kudosten tuhoutumiseen. Kehon tuottamat auto-vasta-aineet hyökkäävät tyroperoksidaasia (anti-TPO), joka on avainentsyymi kilpirauhashormonien synteesiin, ja tyreoglobuliinia (anti-TG), josta syntetisoidaan suoraan hormonit tyroksiini (T4) ja trijodityroniini (T3)..

AIT kuvattiin ensimmäistä kertaa yli 100 vuotta sitten, mutta kuten useimpien autoimmuunisairauksien kohdalla, sen kehityksen mekanismeja ei ole vielä vahvistettu. Tiedetään, että sen kehitystä pidetään T-solujen immuniteetin loukkaamisena, joka johtuu geneettisen taipumuksen ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksesta..

AIT: n diagnoosi tehdään yleensä kilpirauhanen toimintahäiriön perusteella perustuen anti-TPO: n ja / tai anti-TG: n esiintymiseen veressä. Vaikka immunologinen verikoe on erittäin herkkä, joillakin potilailla (jopa 15%) vasta-aineita ei ehkä löydy, mikä ei sulje pois taudin esiintymistä. On myös syytä huomata, että arviointi perustuu aina kvalitatiiviseen kriteeriin (positiivinen / negatiivinen tiitteri) eikä anti-TPO: n ja anti-TG: n absoluuttisiin arvoihin, joten niiden verenpinnan jatkuvaa seurantaa hoidon aikana ei ole järkevää, koska tämä ei parantaa tuloksia. Diagnostiikassa käytetään joskus rauhanen ultraääntä (ultraääntä), jossa voidaan havaita ominaisia ​​muutoksia. Rutiinisen ultraäänitutkimuksen tarve AIT: lle herättää useita kysymyksiä, koska auto-vasta-aineiden ilmeisen läsnäolon ja kilpirauhasen toiminnan heikentymisen vuoksi emme saa lisätietoja. "Ylimääräisen" ultraäänitutkimuksen päähaittapuoli on tietojen virheellinen tulkinta, mikä johtaa joissain tapauksissa pseudosolmujen tarpeettomiin biopsioihin.

Vasta-aineiden esiintyminen veressä itsessään on vain taudin merkki. AIT: llä ei ole selviä oireita, ja hoito tulee välttämättömäksi kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyessä. On tärkeää erottaa eksplisiittinen kilpirauhasen vajaatoiminta silloin, kun kilpirauhashormonien (T3 ja T4) pitoisuudet ovat vähentyneet ja kilpirauhasta stimuloivien hormonien (TSH) nousu, samoin kuin subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta, kun kilpirauhashormonit ovat viitearvojen sisällä, mutta TSH: n nousu on havaittu..

Kilpirauhasen vajaatoiminta alkaa yleensä asteittain ja siinä on hienovaraisia ​​oireita ja oireita, jotka voivat edistyä voimakkaammin kuukausien tai vuosien aikana. Kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä havaitaan valituksia lisääntyneestä herkkyydestä kylmälle, ummetukselle, kuivalle iholle, painonnousulle, käheydelle, lihasheikkoudelle, epäsäännöllisille kuukautisille. Lisäksi masennuksen, muistin heikkenemisen ja samanaikaisten sairauksien etenemisen paheneminen on mahdollista..

Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta diagnosoidaan useimmiten kilpirauhasen toiminnan laboratorioseulonnan perusteella. Tällaisilla potilailla voi olla epäspesifisiä oireita (väsymys, heikkous, huonompi huomioväli, hiustenlähtö), joita on vaikea yhdistää kilpirauhan toimintahäiriöihin ja jotka eivät aina parane, kun kilpirauhashormonikorvaushoitoa määrätään. Monet endokrinologit eivät ole samaa mieltä siitä, hoidetaanko subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoa vai ei? Tällä hetkellä suosituksissa kirjoitetaan, että korvaushoidon nimittäminen riippuu monista tekijöistä: TSH: n lisääntymisaste (enemmän tai vähemmän kuin 10 mMU / L), ikä, oireiden esiintyminen ja siihen liittyvä patologia.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan klassinen hoito

AIT: n hoidon tavoitteena todisteisiin perustuvan lääketieteen näkökulmasta on kilpirauhasen vajaatoiminnan korjaaminen. L-tyroksiinin natriumsuolaa (natriumlevotyroksiini, hormonin T4 synteettinen muoto) on pidetty hoitostandardina monien vuosien ajan. Levotyroksiinin vastaanotto riittää kilpirauhasen vajaatoiminnan korjaamiseen, koska T3 muodostuu kehon kudoksista omien entsyymiensä (deiodinaasien) vaikutuksesta. Tämä hoito on tehokas suun kautta annettuna, lääkkeen puoliintumisaika on pitkä, mikä antaa sen ottaa yhden kerran päivässä, ja johtaa useiden potilaiden kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden poistamiseen.

Levotyroksiinikorvaushoidolla on kolme päätavoitetta:

  • oikean annoksen valinta hormonista;
  • kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden ja oireiden poistaminen potilailla;
  • TSH: n normalisointi (laboratoriostandardien puitteissa) lisäämällä kilpirauhashormonipitoisuutta.

Jotkut potilaat, joita hoidetaan kilpirauhasen vajaatoiminnasta, uskovat kuitenkin, että levotyroksiinihoito ei ole riittävän tehokas. Mutta hoidon korjaus (mukaan lukien annostuksen korottaminen) tulisi suorittaa ensinnäkin veren TSH-tason mukaan eikä vain potilaan subjektiivisten valitusten läsnäololla, joka voi olla samanaikaisten sairauksien osoitus tai selittää muista syistä. Hormonaalisten lääkkeiden ylimäärä voi johtaa lääkkeiden tyretoksikoosiin, joka on erityisen vaarallinen vanhuksille..

Usein epäspesifisten oireiden esiintyminen (väsymys, heikkous, hiustenlähtö ja muut) pakottaa potilaat ottamaan yhteyttä vaihtoehtoisen lääketieteen edustajiin, jotka suosittelevat esimerkiksi määrittämään käänteinen T3 (pT3, hormonin T3 biologisesti inaktiivinen muoto) tai laskemaan suhde T3 / pT3. Näiden indikaattorien käyttö ei kuitenkaan ole perusteltua, koska niitä ei ole standardisoitu eikä niitä voida tulkita riittävästi, mikä vahvistetaan esimerkiksi Yhdysvaltain kilpirauhasen yhdistyksen suosituksissa..

Vaihtoehtoiset hoitomuodot AIT: lle

AIT: n hoidossa on useita suosittuja, mutta hyödyttömiä vaihtoehtoisia lähestymistapoja, joista keskustelemme jäljempänä..

Uutteet ja yhdistelmähoito

Jotkut näennäisasiantuntijat suosittelevat eläinperäisten kilpirauhasuutteiden käyttöä, jotka sisältävät kilpirauhashormonien ja niiden metaboliittien seosta, levotyroksiinikorvaushoidon sijasta. Tämän hoidon pitkän aikavälin tuloksista ja eduista klassiseen terapiaan verrattuna ei ole laadullista tietoa. Tällaisesta hoidosta voi myös olla haittaa, mikä johtuu seerumin trijodityroniinin (T3) ylimäärästä ja turvallisuustietojen puutteesta. Lisäksi voidaan usein nähdä suosituksia lyotyroniini (synteettinen T3) lisäämiseksi levotyroksiinihoitoon, mikä perustuu oletukseen, että tämä voi parantaa potilaiden elämänlaatua ja vähentää oireita. Ulkomaiset suositukset huomauttavat kuitenkin tarpeen välttää yhdistelmähoidon käyttöä, koska satunnaistettujen tutkimusten ristiriitaiset tulokset, joissa tätä terapiaa verrataan levotyroksiini-monoterapiaan, ja tiedon puutetta tällaisen hoidon mahdollisista seurauksista.

Tutkitsemattomat ympäristövaikutukset kilpirauhasen toimintaan aiheuttavat monia muita epäilyttäviä ajatuksia hoitoon. Useimmiten he puhuvat jodista, seleenistä, D-vitamiinista ja monenlaisista ruokavaliorajoituksista (esimerkiksi gluteeniton ruokavalio tai erityiset autoimmuuniprotokollat). Ennen kuin harkitaan kutakin näistä ”menetelmistä”, on syytä huomata, että niiden vaikutusta anti-TPO: n ja anti-TG: n tasoon tutkitaan melkein aina arvioimatta vaikutusta merkittäviin tuloksiin, kuten verihormonitasot, sairauden eteneminen, kuolleisuus jne..

Katsotaanpa yksittäisiä esimerkkejä. Monissa tutkimuksissa on todettu, että ylimäärä jodia liittyy kilpirauhasen autoimmuunisuuden indusointiin, ts. Lisääntyneeseen AIT-riskiin. Esimerkiksi 15-vuotinen tarkkailututkimus, joka jäljitti vapaaehtoisen jodien ennaltaehkäisyn vaikutuksia Italiassa, osoitti, että kilpirauhasen auto-vasta-aineiden pitoisuus melkein kaksinkertaistui havaintojaksolla, samoin kuin AIT: n. Tanskan DanThyr-väestötutkimuksessa, jossa tutkittiin alun perin ja 11 vuoden kuluttua 2200 ihmisen tietoja, osoitettiin, että TSH: n voimakkain nousu havaittiin alueilla, joilla oli korkea jodin saanti, ja se liittyi anti-TPO: n esiintymiseen veressä. Kuvailtujen mekanismien joukossa esimerkiksi lisäys immunogeenisempiä jodattuja tyroglobuliinimääriä. Muut tutkimukset ovat havainneet U: n muotoisen suhteen jodinoton ja AIT: n välillä. Joka tapauksessa aikuisille suositeltu jodin päivittäinen saanti on 150 mcg / vrk ja 250 mcg / vrk raskauden ja imetyksen aikana; sitä ei tule ylittää. Hoidettaessa samanaikaista AIT-kilpirauhasen vajaatoiminta hormonaalisten lääkkeiden kanssa, jodilisäaineita ei määrätä potilaille, koska kilpirauhashormonien molekyylissä, mukaan lukien synteettinen alkuperä, se on.

Seleeni on erittäin suosittu ravintolisien nimittämisen ystävien keskuudessa. Perusteluna he lainaavat aktiivisesti tutkimuksen ja metaanalyysien tuloksia. Mutta jos tarkastellaan sitä, niin ensinnäkin tiedot ovat ristiriitaisia: jotkut metaanalyysit osoittavat seleenin positiivisen vaikutuksen vähentäen anti-TPO: n ja anti-TG: n tasoa, kun taas toiset osoittavat, että tällaista vaikutusta ei ole. Samanaikaisesti kaikki metaanalyysit osoittavat, että anti-TPO on taudin aktiivisuuden korvikemerkki ja että seleenilisäaineiden säännölliseen käyttöön ei ole syytä hoitaa AIT-potilaita, koska veressä olevien verenkierrossa olevien vasta-aineiden ei pitäisi olla kliinisten päätösten perusta. Vaihtoehtoisen lääketieteen edustajat jättävät tämän perustavanlaatuisen tärkeän tosiseikan huomiotta, puhumatta vain vasta-aineiden vähenemisestä, ja harjoittavat suurelta osin paperinumeroiden käsittelyä. Puhumattakaan siitä, että seleeniä saaneilla potilailla voi olla korkeampi tyypin 2 diabeteksen riski, ja seleenin yliannostuksen mahdollisiin sivuvaikutuksiin kuuluvat hiustenlähtö, ruokahaluttomuus, ripuli, masennus, maksa- ja munuaistoksisuus ja hengitysvaje. Kun otetaan huomioon kaikki nämä tekijät, amerikkalainen kilpirauhasen liitto huomauttaa suosituksissaan kilpirauhasen sairauksien diagnosoinnista ja hoidosta raskauden aikana erikseen, että seleenilisäaineita ei suositella anti-TPO-positiivisten naisten hoitamiseen raskauden aikana..

Toinen aktiivisesti tutkittava aihe on D-vitamiinin ja autoimmuunisairauksien, mukaan lukien AIT, välinen suhde. Samanlainen tarina havaitaan täällä: anti-TPO: n ja anti-TG: n tiitterin merkittävä lasku on niillä, jotka ottivat D-vitamiinia. Näissä tutkimuksissa on syytä huomata joukko rajoituksia: suurin osa ei ollut sokeita ja lumekontrolloituja, ja niihin sisältyi pieni joukko henkilöitä, joilla oli erilainen kilpirauhan toiminta ja eri lähtötasot 25 (OH) D (D-vitamiinin edeltäjä, jonka tasoa analysoidaan) veressä, mikä voi johtaa puolueellisiin tuloksiin. Lisäksi emme vieläkään tiedä, vaikuttaako D-vitamiinin nimeäminen kilpirauhashormonien tasoon, sairauden kulkuun ja sen tuloksiin. D-vitamiinin puutoksen selvä poistaminen on tärkeä tavoite, mutta ei AIT-hoidon yhteydessä. Lisäksi vaihtoehtoisen lääketieteen edustajat määräävät usein D-vitamiinivalmisteita alun perin normaaleilla arvoilla.

Haluaisin sanoa muutaman sanan ns. Autoimmuuniprotokollasta - ruokavaliosta, jota edistetään useissa autoimmuunisairauksissa. Ruokavalion ydin on tiettyjen tuotteiden (vilja, palkokasvit, yövyö, maitotuotteet, munat, kahvi, alkoholi, pähkinät, siemenet) sulkeminen pois, joiden väitetään rikkoneen maha-suolikanavan mikroflooraa ja suoliston läpäisevyyttä, mikä johtaa sairauksien kehittymiseen. Sen sijaan ruokavalioon lisätään vihanneksia, hedelmiä, riistan lihaa ja orgaanista ja jalostamatonta lihaa. Heti on syytä huomata, että satunnaistettuja, kaksoissokkoutettuja, lumelääkekontrolloituja tutkimuksia ei ollut, joten ei ole syytä puhua tämän ruokavalion eduista mahdollisissa autoimmuunisairauksissa. Mutta tällainen ruokavalio on ehdottoman epätasapainoinen terveellisen ruokavalion suhteen. Pienillä potilasryhmillä on vain muutama pilottitutkimus. Harkitse ainoata (!) Tutkimusta potilaista, joilla on AIT. Se sisälsi 17 ihmistä, tutkimuksessa ei ollut sokeuttamista, satunnaistamista ja kontrolliryhmää. Tulokset osoittivat elämänlaadun parantumista SF-36-kyselylomakkeen perusteella, kun taas vaikutusta kilpirauhashormoneihin eikä vasta-aineiden tasoon ja tasoon ei tutkittu. Yksi tutkimus gluteenittoman ruokavalion vaikutuksista AIT: hen on myös julkaistu. Siitä puuttui myös sokeuttaminen ja satunnaistaminen, mutta siellä oli kontrolliryhmä. Molemmissa ryhmissä ei saatu vaikutusta TSH: n ja kilpirauhashormonin tasoon. Siksi ei ole mitään syytä käyttää näitä ruokavalioita AIT: n hoidossa.

johtopäätös

Tietenkin tarvitaan lisätutkimuksia AIT: n patogeneesin ja hoitomenetelmien tutkimiseksi. Tällä hetkellä ainoa riittävä hoito on kuitenkin hormonikorvaushoito (kilpirauhasen vajaatoiminnan korjaamiseksi), eikä potilaalle ole mitään syytä suositella mitään ravintolisäaineita tai erityisruokavalioita..

Kirjoittaja: Denis Lebedev, endokrinologi ja tutkija nimeltään liittovaltion budjettivaltion tieteellisen tutkimuskeskuksen endokrinologian instituutissa V. A. Almazova. Opettaja EBC: n pienessä lääketieteellisessä tiedekunnassa “Krestovsky Ostrov”. True Endo Endokrinology -blogin kirjoittaja.

Autoimmuuni kilpirauhasen kilpirauhasentulehdus, mikä se on? Oireet ja hoito

Autoimmuuni tyreoidiitti on patologia, joka vaikuttaa pääasiassa vanhuksiin (45-60-vuotiaisiin) naisiin. Patologialle on ominaista voimakkaan tulehduksellisen prosessin kehittyminen kilpirauhanen. Se johtuu immuunijärjestelmän vakavista toimintahäiriöistä, joiden seurauksena se alkaa tuhota kilpirauhasoluja.

Altistuminen vanhempien naisten patologialle selitetään X-kromosomaalisilla poikkeavuuksilla ja estrogeenihormonien kielteisellä vaikutuksella soluihin, jotka muodostavat imusysteemin. Joskus sairaus voi kehittyä sekä nuorille että pienille lapsille. Joissakin tapauksissa patologiaa löytyy myös raskaana olevilta naisilta.

Mikä voi aiheuttaa AIT: n, ja voidaanko se tunnistaa itsenäisesti? Yritetään selvittää se.

Mikä se on?

Autoimmuuni tyreoidiitti on kilpirauhanen kudoksissa esiintyvä tulehdus, jonka pääasiallinen syy on vakava immuunijärjestelmän toimintahäiriö. Tätä taustaa vasten elimistö alkaa tuottaa epätavallisen paljon vasta-aineita, jotka tuhoavat vähitellen terveet kilpirauhasolut. Patologia kehittyy naisilla melkein kahdeksan kertaa useammin kuin miehillä.

Syyt AIT: n kehittämiselle

Hashimoton kilpirauhastulehdus (patologia sai nimensä lääkärin kunniaksi, joka kuvasi sen ensisijaisesti oireet) kehittyy monista syistä. Ensisijainen rooli tässä asiassa annetaan:

  • säännölliset stressitilanteet;
  • emotionaalinen stressi;
  • ylimäärä jodia kehossa;
  • kielteinen perinnöllisyys;
  • endokriinisten sairauksien esiintyminen;
  • hallitsematon viruslääkkeiden saanti;
  • ulkoisen ympäristön kielteiset vaikutukset (tämä voi olla huono ekologisuus ja monet muut vastaavat tekijät);
  • aliravitsemus jne.

Ei pidä kuitenkaan paniikkia - autoimmuuninen kilpirauhastulehdus on palautuva patologinen prosessi, ja potilaalla on kaikki mahdollisuudet selvittää kilpirauhanen. Tämän tekemiseksi on tarpeen vähentää sen solujen kuormitusta, mikä auttaa vähentämään vasta-aineiden tasoa potilaan veressä. Tästä syystä sairauden oikea-aikainen diagnosointi on erittäin tärkeää..

Luokittelu

Autoimmuunilla kilpirauhasentulehduksella on oma luokittelu, jonka mukaan se tapahtuu:

  1. Ei kipua, jonka syitä kehitykseen ei ole vielä täysin selvitetty.
  2. Synnytyksen jälkeen. Raskauden aikana naisen immuniteetti heikkenee merkittävästi, ja vauvan syntymän jälkeen se päinvastoin aktivoituu. Lisäksi sen aktivaatio on joskus epänormaalia, koska se alkaa tuottaa liiallista määrää vasta-aineita. Usein seuraus tästä on eri elinten ja järjestelmien "natiivien" solujen tuhoaminen. Jos naisella on geneettinen taipumus AIT: ään, hänen on oltava erityisen varovainen ja seurattava huolellisesti terveyttään synnytyksen jälkeen.
  3. Krooninen. Tässä tapauksessa puhutaan geneettisestä alttiudesta sairauden kehittymiselle. Sitä edeltää hormonien tuotannon vähentyminen organismeissa. Tätä tilaa kutsutaan primaariseksi kilpirauhasen vajaatoiminnaksi..
  4. Sytokiinin aiheuttaman. Tällainen kilpirauhastulehdus on seurausta interferoniin perustuvien lääkkeiden käytöstä, jota käytetään hematogeenisten sairauksien ja hepatiitin C hoidossa.

Kaikilla AIT-tyypeillä, paitsi ensimmäinen, ilmenee samat oireet. Taudin kehitysvaiheen alkuvaiheelle on ominaista tirotoksikoosi, joka voi ennenaikaisella diagnoosilla ja hoidolla mennä kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Kehitysvaiheet

Jos tautia ei havaittu ajoissa tai jostain syystä sen hoitoa ei suoritettu, tämä voi aiheuttaa sen etenemisen. AIT-vaihe riippuu siitä, kuinka kauan se on kehittynyt. Hashimoton tauti on jaettu neljään vaiheeseen.

  1. Euterioidivaihe. Jokaisella potilaalla on oma kesto. Joskus useita kuukausia voi riittää taudin siirtymiseen toiseen kehitysvaiheeseen, toisissa tapauksissa vaiheiden välillä voi kulua useita vuosia. Tänä aikana potilas ei havaitse erityisiä muutoksia terveytessään, eikä hän ota yhteyttä lääkäriin. Erittymistoiminto ei ole heikentynyt.
  2. Toisessa, subkliinisessä vaiheessa T-lymfosyytit alkavat hyökätä aktiivisesti follikulaarisoluihin, mikä johtaa niiden tuhoamiseen. Seurauksena on, että elimistö alkaa tuottaa huomattavasti pienempää määrää St.-hormonia. T4 Euterioosi jatkuu TSH-tason voimakkaan nousun takia.
  3. Kolmas vaihe on tyrotoksinen. Sille on ominaista voimakas hormonien T3 ja T4 hyppy, joka selittyy niiden vapautumisella tuhoutuneista follikulaarisoluista. Niiden pääsemisestä verenkiertoon tulee voimakas stressi keholle, jonka seurauksena immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita nopeasti. Toimivien solujen määrän laskiessa kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyy..
  4. Neljäs vaihe on kilpirauhasen vajaatoiminta. Kilpirauhanen toiminta voidaan palauttaa itsestään, mutta ei kaikissa tapauksissa. Se riippuu sairauden muodosta. Esimerkiksi krooninen kilpirauhasen vajaatoiminta voi ilmaantua melko pitkään, siirtyen aktiiviseen vaiheeseen korvaten remissiovaiheen.

Tauti voi olla sekä yhdessä vaiheessa että käydä läpi kaikki yllä olevat vaiheet. On erittäin vaikea ennustaa, kuinka patologia etenee.

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen oireet

Jokaisella taudin muodolla on omat ilmenemisominaisuutensa. Koska AIT ei aiheuta vakavaa vaaraa keholle, ja sen viimeiselle vaiheelle on ominaista kilpirauhasen vajaatoiminta, kumpikaan ensimmäisestä, mutta toisesta vaiheesta ei ole kliinisiä merkkejä. Toisin sanoen patologian oireet yhdistetään itse asiassa niihin epänormaalisuuksiin, jotka ovat tyypillisiä kilpirauhasen vajaatoiminnalle.

Luettelemme kilpirauhanen autoimmuuniseen kilpirauhasentulehdukseen ominaiset oireet:

  • jaksoittainen tai jatkuva masennustila (puhtaasti yksilöllinen oire);
  • muistin heikentyminen;
  • keskittymisvaikeudet;
  • apatia;
  • jatkuva uneliaisuus tai väsymys;
  • jyrkkä painon hyppy tai asteittainen painon nousu;
  • ruokahalun heikkeneminen tai täydellinen menetys;
  • hidas syke;
  • käsivarsien ja jalkojen kylmyys;
  • voimien menetys jopa hyvällä ravinnolla;
  • vaikeudet tavallisen fyysisen työn suorittamisessa;
  • reaktion estäminen vasteena altistumiselle useille ulkoisille ärsykkeille;
  • hiusten pilaantuminen, niiden hauraus;
  • orvaskeden kuivuus, ärsytys ja kuorinta;
  • ummetus
  • vähentynyt seksuaalinen halu tai sen täydellinen menetys;
  • kuukautiskierron epäsäännöllisyydet (kuukautisten verenvuodon kehittyminen tai kuukautisten loppuminen kokonaan);
  • kasvojen turvotus;
  • ihon keltaisuus;
  • ongelmat ilmeissä jne..

Synnytyksen jälkeiselle, mykistyneelle (oireeton) ja sytokiinien aiheuttamalle AIT: lle on tunnusomaista tulehduksellisten prosessien vaiheiden vaihtaminen. Taudin tyrotoksisen vaiheen kanssa kliinisen kuvan esiintyminen johtuu:

  • jyrkkä laihtuminen;
  • lämmön tuntemukset;
  • lisääntynyt hikoilun voimakkuus;
  • pahoinvointi tukkoisissa tai pienissä huoneissa;
  • vapina sormissa;
  • rajuja muutoksia potilaan psyko-emotionaalisessa tilassa;
  • sykkeen nousu;
  • valtimoverenpainetaudit;
  • huonontunut huomio ja muisti;
  • libidon menetys tai lasku;
  • väsymys;
  • yleinen heikkous, josta päästävä eroon ei auta edes hyvää lepoa;
  • lisääntyneen aktiivisuuden äkilliset hyökkäykset;
  • kuukautiskierron ongelmat.

Kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyy samoja oireita kuin krooniseen. Synnytyksen jälkeiselle AIT: lle on tunnusomaista, että tirotoksikoosin oireet ilmenevät 4 kuukauden puolivälissä ja kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden havaitseminen viiden vuoden lopussa - 6 kuukauden alussa synnytyksen jälkeen.

Kivuttomalla ja sytokiinien aiheuttamalla AIT: llä ei erityisiä kliinisiä oireita havaita. Jos vaivoja kuitenkin ilmenee, niiden vakavuusaste on erittäin matala. Oireettomalla kurssilla ne havaitaan vain ennalta ehkäisevän tutkimuksen aikana lääketieteellisessä laitoksessa.

Miltä autoimmuuninen kilpirauhastulehdus näyttää: kuva

Seuraava kuva osoittaa, kuinka tauti ilmenee naisilla:

diagnostiikka

Ennen kuin patologian ensimmäiset hälyttävät merkit ilmenevät, sen läsnäolo on lähes mahdotonta tunnistaa. Jos vaivoja ei ole, potilas ei pidä tarkoituksenmukaisena mennä sairaalaan, mutta vaikka se tekisi, on lähes mahdotonta tunnistaa patologiaa analyysien avulla. Kuitenkin kun ensimmäiset kilpirauhasen toiminnan haitalliset muutokset alkavat tapahtua, biologisen näytteen kliininen tutkimus paljastaa ne välittömästi..

Jos muut perheenjäsenet kärsivät tai ovat aiemmin kärsineet sellaisista häiriöistä, tämä tarkoittaa, että olet vaarassa. Tässä tapauksessa on tarpeen käydä lääkärillä ja suorittaa ennalta ehkäiseviä tutkimuksia mahdollisimman usein.

Epäillyn AIT: n laboratoriotestit sisältävät:

  • yleinen verikoe, jolla lymfosyyttitaso määritetään;
  • hormonitesti, joka tarvitaan seerumin TSH: n mittaamiseksi;
  • immunogrammi, joka määrittää vasta-aineiden läsnäolon AT-TG: lle, kilpirauhasen peroksidaasille sekä kilpirauhashormoneille;
  • hieno neulabiopsia, joka tarvitaan lymfosyyttien tai muiden solujen koon määrittämiseen (niiden lisääntyminen osoittaa autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen esiintymisen);
  • Kilpirauhanen ultraäänidiagnostiikka auttaa selvittämään sen suurenemista tai pienenemistä; AIT: n kanssa kilpirauhanen rakenteessa tapahtuu muutos, joka voidaan havaita myös ultraäänellä.

Jos ultraäänitutkimuksen tulokset osoittavat AIT: n, mutta kliiniset testit kiistävät sen kehittymisen, diagnoosia pidetään epäilyttävänä eikä sovi potilaan sairaushistoriaan.

Mitä tapahtuu, jos sitä ei hoideta?

Kilpirauhasen tulehduksella voi olla epämiellyttäviä seurauksia, jotka vaihtelevat taudin kussakin vaiheessa. Esimerkiksi kilpirauhasen vajaatoiminnassa potilaalla voi olla sydämen rytmihäiriö (rytmihäiriö) tai sydämen vajaatoiminta, ja tämä on jo täynnä sellaisen vaarallisen patologian kuin sydäninfarktin kehittymistä..

Kilpirauhasen vajaatoiminta voi johtaa seuraaviin komplikaatioihin:

  • dementia
  • ateroskleroosi;
  • hedelmättömyys
  • lopettaa raskaus ennenaikaisesti;
  • kyvyttömyys kantaa sikiötä;
  • synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta lapsilla;
  • syvä ja pitkittynyt masennus;
  • myxedema.

Myksedeman kanssa henkilöstä tulee yliherkkä kaikille lämpötilan muutoksille alaspäin. Jopa banaali flunssa tai muu tarttuva tauti, josta tämä patologinen tila kärsii, voi aiheuttaa kilpirauhasen kooman.

Sinun ei pidä kuitenkaan huolehtia liikaa - tällainen poikkeama on palautuva prosessi, ja se on helposti hoidettavissa. Jos valitset oikean annoksen lääkettä (se määrätään hormonien ja AT-TPO: n pitoisuuksista riippuen), tauti pitkän ajan kuluessa ei välttämättä muistuta itseään.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehduksen hoito

AIT-hoito suoritetaan vain sen viimeisessä kehitysvaiheessa - kilpirauhasen vajaatoiminnan kanssa. Tässä tapauksessa tietyt vivahteet otetaan kuitenkin huomioon..

Joten terapia suoritetaan yksinomaan ilmeisen kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä, kun TSH-taso on alle 10 mU / l, ja St. T4 alennettu. Jos potilaalla on subkliininen patologian muoto, jonka TSH on 4-10 mU / 1 l ja normaalin St. T4, niin tässä tapauksessa hoito suoritetaan vain kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden yhteydessä sekä raskauden aikana.

Nykyään tehokkaimpia kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa ovat lääkkeet, jotka perustuvat levotyroksiiniin. Tällaisten lääkkeiden piirre on, että niiden vaikuttava aine on mahdollisimman lähellä ihmisen hormonia T4. Tällaiset varat ovat ehdottoman vaarattomia, joten niitä saa käyttää jopa raskauden ja HB: n aikana. Lääkkeet eivät käytännössä aiheuta sivuvaikutuksia, ja huolimatta siitä, että ne perustuvat hormonaaliseen alkuaineeseen, ne eivät johda painon nousuun.

Levotyroksiinipohjaiset lääkkeet tulisi ottaa "eristettynä" muista lääkkeistä, koska ne ovat erittäin herkkiä kaikille "vieraille" aineille. Vastaanotto tapahtuu tyhjään mahaan (puoli tuntia ennen ateriaa tai muiden lääkkeiden käyttöä) runsaalla määrällä nestettä.

Kalsiumvalmisteet, multivitamiinit, rautaa sisältävät lääkkeet, sukralfaatti jne. Tulisi ottaa aikaisintaan 4 tunnin kuluttua levotyroksiinin ottamisesta. Tehokkaimpia aineisiin perustuvia aineita ovat L-tyroksiini ja Eutiroks.

Nykyään näille lääkkeille on monia analogeja, mutta on parempi antaa etusija alkuperäisille. Tosiasia, että juuri niillä on positiivisin vaikutus potilaan kehoon, kun taas analogit voivat parantaa vain väliaikaisesti potilaan terveyttä.

Jos vaihdat aika ajoin alkuperäisestä geneeriseen lääkkeeseen, sinun on muistettava, että tässä tapauksessa tarvitset vaikuttavan aineen - levotyroksiinin - annostuksen säätämistä. Tästä syystä joka toinen 2-3 kuukausi on tarpeen ottaa verikoe TSH-tason määrittämiseksi.

AIT-ravitsemus

Taudin hoito (tai merkittävä etenemisen hidastuminen) antaa parempia tuloksia, jos potilas välttää kilpirauhanen vahingoittavaa ruokaa. Tässä tapauksessa on tarpeen minimoida gluteenia sisältävien tuotteiden kulutustiheys. Kielto sisältää:

  • viljakasvit;
  • jauhoastiat;
  • leipomotuotteet;
  • suklaa;
  • makeiset;
  • pikaruoka jne.

Tässä tapauksessa sinun tulisi yrittää syödä jodilla rikastettuja ruokia. Ne ovat erityisen käyttökelpoisia autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen kilpirauhasen muodon hallintaan..

AIT: n avulla on erittäin vakavasti otettava huomioon kehon suojaaminen patogeenisen mikroflooran tunkeutumiselta. Sinun tulisi myös yrittää puhdistaa se patogeenisistä bakteereista, jotka ovat jo siinä. Ensinnäkin sinun on huolehdittava suolen puhdistamisesta, koska juuri siinä tapahtuu haitallisten mikro-organismien aktiivinen lisääntyminen. Tätä varten potilaan ruokavalion tulisi sisältää:

  • maitotuotteet;
  • Kookosöljy;
  • tuoreet hedelmät ja vihannekset;
  • vähärasvaista lihaa ja lihaliemeitä;
  • erityyppiset kalat;
  • merilevä ja muut levät;
  • itäneet viljat.

Kaikki yllä olevan luettelon tuotteet auttavat vahvistamaan immuunijärjestelmää, rikastuttavat kehoa vitamiineilla ja mineraaleilla, mikä puolestaan ​​parantaa kilpirauhanen ja suoliston toimintaa.

Tärkeä! Jos AIT: n kilpirauhasen muoto on, ruokavaliosta on välttämätöntä sulkea pois kaikki jodia sisältävät tuotteet, koska tämä elementti stimuloi hormonien T3 ja T4 tuotantoa.

AIT: n kanssa on tärkeää antaa etusija seuraaville aineille:

  • seleeni, joka on tärkeä kilpirauhasen vajaatoiminnassa, koska se parantaa hormonien T3 ja T4 eritystä;
  • B-vitamiinit, jotka parantavat aineenvaihduntaa ja auttavat pitämään kehon hyvässä kunnossa;
  • probiootit, jotka ovat tärkeitä suolen mikrofloora ylläpitämiselle ja dysbioosin estämiselle;
  • adaptogeenikasvit, jotka stimuloivat T3- ja T4-hormonien tuotantoa kilpirauhasen vajaatoiminnassa (Rhodiola rosea, Reishi-sieni, ginseng-juur ja hedelmät).

Hoitoennuste

Mikä on pahin asia mitä voit odottaa? AIT-hoidon ennuste on yleensä melko suotuisa. Jos jatkuva kilpirauhasen vajaatoiminta ilmenee, potilaan on käytettävä levotyroksiinipohjaisia ​​lääkkeitä loppuelämänsä ajan.

On erittäin tärkeää seurata hormonin tasoa potilaan kehossa, siksi kuuden kuukauden välein on tehtävä kliininen verikoe ja ultraääni. Jos kilpirauhasessa esiintyy solmumaista tiivistettä ultraäänitutkimuksen aikana, tämän tulisi olla hyvä syy endokrinologin neuvotteluun.

Jos ultraäänen aikana havaittiin kyhmyjen lisääntymistä tai havaittiin niiden voimakasta kasvua, potilaalle määrätään puhkaisukoe. Tuloksena saatu kudosnäyte tutkitaan laboratoriossa syöpää aiheuttavan prosessin varmistamiseksi tai estämiseksi. Tässä tapauksessa suositellaan ultraääntä kerran kuudessa kuukaudessa. Jos solmulla ei ole taipumusta kasvaa, ultraäänidiagnostiikka voidaan suorittaa kerran vuodessa.