Mitkä ovat autoimmuunin kilpirauhastulehduksen oireet?

Tässä artikkelissa opit:

Kun keskustellaan autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen oireista, viitataan yleensä kilpirauhashormonien puutteen perinteisiin oireisiin - väsymykseen, kylmäherkkyyteen, hiusten menetykseen, ummetukseen ja muihin. AIT häiritsee kilpirauhanen kykyä tuottaa hormoneja, joita elimistö tarvitsee normaalin aineenvaihdunnan ylläpitämiseksi (nimittäin muuntaa happea ja kaloreita energiaksi). Tämä jatkuu, kunnes siihen liittyvä kilpirauhasen tulehdus aiheuttaa kilpirauhasen vajaatoiminta.

Yleiset oireet

Vaikka useimmissa varhaisvaiheessa olevissa autoimmuunissa kilpirauhasentulehduksessa olevilla ihmisillä ei ole ilmeisiä oireita, joillakin saattaa esiintyä lievää turvotusta kurkun etuosassa (goiter), jonka aiheuttaa rauhasen suora tulehdus.

Sairaus etenee yleensä hitaasti monien vuosien ajan ja aiheuttaa kilpirauhanen vaurioita, mikä johtaa vähentyneeseen hormonien tuotantoon..

Saatat huomata, että näiden sairauksien oireet ovat samat. Yleisimmät ovat:

• Väsymys
• Yliherkkyys kylmälle
• Ummetus
• Kalpea ja kuiva iho
• Kasvojen turvotus
• Hauraat kynnet
• Hiustenlähtö
• Kielen turpoaminen
• Selittämätön painonnousu huolimatta siitä, että ruokavaliossasi ja elämäntyyliissäsi ei ole muutoksia
• Lihaskipu (myalgia)
• Nivelkipu (nivelkipu)
• Lihas heikkous
• Raskas kuukautisten verenvuoto
• Epäsäännölliset kuukautiset
• Masennus
• Muisti raukeaa (”sumu päässä”)
• Vähentynyt seksuaalinen aktiivisuus
• Lasten kasvun hidastuminen

komplikaatiot

Autoimmuuni kilpirauhastulehdus voi johtaa kilpirauhanen palautumattomiin vaurioihin, koska lisää hormonien tuottamiseksi rauta alkaa kasvaa, mikä johtaa struumakehityksen kehittymiseen.

Goiteria on erityyppisiä:

1. Diffuusi, jolle on ominaista yksi sileä turvotus;
2. Nodulaarinen, jolle on tunnusomaista kiinteä;
3. Monimodulaarinen, jolle on tunnusomaista suuri määrä kokkareita;
4. Zagrudny.

Etenevä aineenvaihduntahäiriö, kasvava hormonaalinen epätasapaino voi vaikuttaa muihin elimiin, mikä johtaa tulevaisuudessa komplikaatioiden kaskadiin..

Hedelmättömyys

Matala kilpirauhashormonien taso voi vaikuttaa hormonaaliseen mekanismiin, joka säätelee kuukautiskierron ja ovulaation. Tämä voi johtaa hedelmättömyyteen. Endokrinologian kansainvälisessä lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan tämä diagnoosi voi koskea jopa 50 prosenttia naisista, joilla on autoimmuuninen kilpirauhastulehdus. Edes onnistuneessa kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa ei voida taata, että hedelmällisyys palautuu kokonaan..

Sydänsairaudet

Jopa lievä kilpirauhasen vajaatoiminta voi vaikuttaa dramaattisesti sydämesi terveyteen. Kilpirauhanen heikentynyt hormonitasapaino provosoi "huono" LDL-kolesterolipitoisuuden (matala tiheys lipoproteiineja) nousua, mikä johtaa valtimon tukkeutumiseen (ateroskleroosi) ja lisää sydänkohtausten ja aivohalvauksen riskiä.

Vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta voi johtaa sydänpussin tamponadiin, tilaan, jossa sydämen on vaikeampaa pumppaa verta. Joissakin tapauksissa tämä voi johtaa verenpaineen alenemiseen ja kuolemaan..

Raskauskomplikaatiot

Koska äidin kilpirauhashormonit ovat elintärkeitä sikiön kehitykselle, kilpirauhasen vajaatoiminta, jota ei hoideta raskauden aikana, voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita sekä äidille että vauvalle.

Tutkimuksien mukaan kilpirauhasen vajaatoiminta melkein kaksinkertaistaa ennenaikaisen synnytyksen riskin ja lisää merkittävästi pienen syntymäpainon, istukan ennenaikaisen repeämän, sydämen rytmihäiriön ja sikiön hengitysvajeen riskiä..

Hashimoto enkefalopatia

Hashimoton enkefalopatia on harvinainen komplikaatio, jossa aivoödeema voi aiheuttaa vakavia neurologisia oireita. Tämä sairaus kärsii vain kahdesta 100 000 ihmisestä vuodessa, ja yleensä välillä 41-44-vuotiaita. Naiset sairastuvat neljä kertaa useammin kuin miehet.

Tauti ilmenee yleensä yhdellä kahdella tavalla:

• Kognitiivisen toiminnan jatkuva heikkeneminen, joka johtaa vapinaan, uneliaisuuteen, pään sumuun, hallusinaatioihin, dementiaan ja harvoissa tapauksissa koomaan;
• Kohtaukset tai äkilliset iskut, jotka ovat samanlaisia ​​kuin aivohalvaus.

Hashimoton enkefalopatiaa hoidetaan yleensä laskimonsisäisillä kortikosteroidilääkkeillä, kuten prednisonilla, aivoödeeman vähentämiseksi nopeasti..

myxedema

Myksedeema on vakava kilpirauhasen vajaatoiminnan muoto, jossa aineenvaihdunta hidastuu siinä määrin, että henkilö voi joutua koomaan. Tämä johtuu sairaudesta, jota ei hoideta, ja se voidaan tunnistaa ihon ja muiden elinten ominaismuutosten perusteella. Seuraavat oireet voivat esiintyä:

• Turvonnut iho;
• Kaarevat silmäluomet;
• Vakava kylmätoleranssi;
• Ruumiinlämpötilan lasku;
• Hidas hengitys;
• Äärimmäinen uupumus;
• Hidastettuna;
• Psykoosi.

Myxedema vaatii kiireellistä lääkärinhoitoa.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus asettaa sinulle lisääntyneen riskin paitsi kilpirauhassyövän, myös kurkusyövän varalta. Itse asiassa hormonaalisen toiminnan häiriintyminen sairauden seurauksena johtaa kaikenlaisten syöpäriskien lisääntymiseen 1,68-kertaiseksi Taiwanissa tehdyn tutkimuksen mukaan, johon osallistui 1 521 henkilöä, jolla oli tämä diagnoosi ja 6 084 henkilöä ilman sitä.

Siksi AIT: n diagnosoinnissa kannattaa vahvistaa toimenpiteitä kilpirauhassyövän ehkäisemiseksi. Nimittäin tehdä muutoksia ruokavalioon, noudattaa ruokavaliota. Ja jos kyseessä on suuri riski, rauhas tulee poistaa ennenaikaisesti ennen peruuttamattomia seurauksia.

Diagnostiset toimenpiteet

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen diagnoosi tapahtuu useissa vaiheissa.

1. Valitusten kokoelma ja sairaushistoria. Potilaan tulee kertoa lääkärille, mitkä oireet ja kuinka kauan hän toteaa järjestyksessä, missä järjestyksessä ne ilmaantuivat. Riskitekijät tunnistetaan mahdollisuuksien mukaan..
2. Laboratoriodiagnoosi - määrittää kilpirauhashormonien tason. Autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen kanssa tyroksiinipitoisuus laskee ja TSH kasvaa. Lisäksi määritetään vasta-aineet kilpirauhasen peroksidaasille, tyroglobuliinille tai kilpirauhashormoneille.
3. Kaiken instrumentaalinen diagnoosi sisältää elimen ultraäänitutkimuksen. AIT: n avulla kilpirauhanen suurenee, kudoksen rakenne muuttuu, ehogeenisyys vähenee. Tummien alueiden taustalla voidaan visualisoida vaaleampia alueita - pseudosolmuja. Toisin kuin oikeat solmut, ne eivät koostu rauhasrakkeista, vaan edustavat elimen tulehtunutta ja lymfosyyttien tyydyttynyttä aluetta. Epäselvissä tapauksissa selvitetään muodostuman rakenne tekemällä siitä biopsia.

Yleensä nämä vaiheet ovat riittäviä AIT: n diagnosoimiseksi.

AIT-hoito

Autoimmuunista kilpirauhastulehdusta hoidetaan koko potilaan elämän ajan. Tällainen taktiikka hidastaa merkittävästi sairauden etenemistä ja vaikuttaa positiivisesti potilaan kestoon ja elämänlaatuun..

Valitettavasti tähän päivään mennessä ei ole erityistä hoitoa autoimmuunille kilpirauhastulehdukselle. Pääpaino on edelleen oireenmukaisessa hoidossa.

1. Kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä määrätään lääkkeitä, jotka estävät kilpirauhanen toimintaa - tiamazolia, merkatsoliilia, karbimatsolia.
2. Takykardian hoitoon määrätään korkea verenpaine, vapina, beetasalpaajat. Ne vähentävät sykettä, alentavat verenpainetta, poistavat vapina kehossa.
3. Tulehduksen poistamiseksi ja vasta-aineiden tuotannon vähentämiseksi määrätään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä - diklofenaakki, nimesulidi, meloksikaami.
4. Jos subakuutti kiinnittyy autoimmuuniseen kilpirauhastulehdukseen, määrätään glukokortikoideja - prednisonia, deksametasonia.

1. Kilpirauhasen vajaatoiminnassa korvaavana terapiana määrätään L-tyroksiini, kilpirauhashormonien synteettinen analogi..
2. Jos on sisäelimiä puristava hypertrofinen muoto, kirurginen hoito on osoitettava.
3. Ylläpitohoitona määrätään immunokorrektoreita, vitamiineja ja adaptogeeneja.

Tyreotoksisen kriisin tai kooman hoito suoritetaan tehohoitoyksikössä ja tehohoitoyksikössä, ja sen tarkoituksena on eliminoida tirotoksikoosin oireet, palauttaa veden ja elektrolyyttitasapaino, normalisoida kehon lämpötila, säätää verenpainetta ja sykettä. Tyrostaattien käyttö tässä tapauksessa ei ole toivottavaa.

Milloin käydä lääkärillä

Koska AIT on varhaisessa vaiheessa suurelta osin näkymätön sairaus, se havaitaan usein vain tutkimuksen aikana, kun kilpirauhashormonien taso on epänormaalin alhainen.

Koska autoimmuunilla kilpirauhastulehduksella on taipumus leviää perheisiin, sinun tulee seuloa, jos jollakin perheessäsi on jokin sairaus tai sinulla on klassisia oireita kilpirauhasen vajaatoiminnasta, mukaan lukien jatkuva väsymys, kasvojen turvotus, kuiva iho, hiustenlähtö, epänormaalit ajanjaksot ja painonnousu huolimatta vähentyneestä kalorien saannista. Varhainen diagnoosi ja hoito antavat melkein aina onnistuneita tuloksia..

Hashimoton tauti (autoimmuuninen kilpirauhastulehdus) - hoito, syyt, oireet, diagnoosi

Hashimoto-tauti (aka Hashimoto -tauti tai autoimmuuninen kilpirauhastulehdus) on vakava, huonosti hoidettava sairaus. Sana "kilpirauhastulehdus" osoittaa, että tämä sairaus vaikuttaa kilpirauhanen. Se aiheuttaa nimittäin kilpirauhasolujen - tyrosyyttien - kroonisen tulehduksen ja kuoleman.

Kuten kaikki muutkin autoimmuunisairaudet (ts. Sairaus, jossa potilaan oma immuunijärjestelmä aiheuttaa vahinkoa potilaalle), Hashimoton oireyhtymä on kuitenkin monimutkainen tila. Se vaikuttaa koko immuunijärjestelmään, häiritsee sen työtä ja pakottaa sen toimimaan omistajan vahingoksi.

Tämän taudin salaperäisyys on siinä, että sen tunnistaminen alkuvaiheessa on erittäin vaikeaa. Ja suurin vaara on kilpirauhasen toiminnan kroonisen estämisen mahdollisuus, ts. Kilpirauhasen vajaatoiminta. Koska kilpirauhanen osallistuu lukuisiin elintärkeisiin prosesseihin, kroonisen kilpirauhasen vajaatoiminta uhkaa potilasta kehon täydellisissä toimintahäiriöissä.

Sisällysluettelo

Syyt autoimmuuniseen kilpirauhastulehdukseen

Valitettavasti autoimmuunisen kilpirauhasentulehduksen (AIT) ja kroonisen autoimmuunin kilpirauhastulehduksen (HAIT) diagnoosit eivät ole harvinaisia. Varsinkin viime vuosina, kun sairaus on nopeasti "nuorempi" ja vaikuttaa yhä enemmän esiopetuksiin ja koululapsiin. Lapsuudessa Hashimoton oireyhtymä ilmenee erityisen jyrkästi, taudin kulku on paljon nopeampaa ja seuraukset tuhoisammat kuin aikuisilla.

Hashimoton taudin ensisijainen syy on immuunijärjestelmän toimintahäiriö. Kuten muidenkin autoimmuunisairauksien tapauksessa, ihmisen immuniteetti lakkaa tunnistamasta omia solujaan, pitäen niitä virheellisesti vieraina ja yrittäen tuhota.

Altistuminen sellaisiin epäonnistumisiin on peritty. Mutta on olemassa ulkopuolisia tekijöitä, jotka voivat aktivoida Hashimoton taudin tai nopeuttaa sen ilmenemistä..

On havaittu, että autoimmuunin kilpirauhastulehduksen esiintyvyys naisilla on kymmenen kertaa suurempi kuin miehillä. Tämä johtuu naisten endokriinisen järjestelmän suuremmasta työkuormasta, joka ei toimi lineaarisesti, mutta syklisesti - lisääntymisjärjestelmän mukaisesti. Naisten, erityisesti kilpirauhanen, endokriininen järjestelmä on paljon haavoittuvampi kuin miehen.

Lisäksi raskaus ja synnytys yksin voivat laukaista synnytyksen jälkeisen kilpirauhastulehduksen. Raskauden aikana naisen immuunijärjestelmä on luonnollisesti tukahdutettu. Lapsen syntymän jälkeen päinvastoin, se aktivoituu voimakkaasti, mikä voi asianmukaisella perinnöllä aiheuttaa Hashimoton taudin.

Hormonaalisten lääkkeiden käyttö, joka taas on yleisempi naisille, voi myös laukaista Hashimoton taudin kehittymisen. Tämä koskee hormonaalisia ehkäisyvalmisteita ja korvaavaa terapiaa, jota käytetään yleensä kuukautisten epäsäännöllisyyksiin, kuukautisia tai hedelmättömyyteen.

Tiettyjen lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä voidaan myös pitää riskitekijänä. Tällaisia ​​lääkkeitä ovat, mutta niihin rajoittumatta, jodivalmisteet (se kertyy kilpirauhanen ja sitoo kilpirauhashormoniproteiinia - tyreoglobuliinia) ja lääkkeet akuutin hengityselimen virusinfektioiden ja influenssan hoitoon (kaikki lääkkeet, jotka vaikuttavat suoraan immuunijärjestelmään, stimuloivat autoimmuunisairauksien kehittymistä). Samoin interferonivalmisteet, joita käytetään verisairauksien ja hepatiitin hoitoon - ne voivat aiheuttaa ns. Sytokiinien aiheuttamaa kilpirauhastulehdusta.

Ympäristöolosuhteiden ja stressien kielteiset vaikutukset käytännöllisesti katsoen kaikkiin kehon järjestelmiin tunnetaan laajalti, eikä yksityiskohtaisia ​​selityksiä vaadita. Tiettyjen veden tai elintarvikkeiden kemiallisten alkuaineiden ylimäärä, aurinko- tai säteilysäteily, krooniset tulehdukselliset prosessit, nykyaikaisen elämäntavan taakka - kaikki tämä vaikuttaa erittäin kielteisesti sekä kilpirauhanen että immuunijärjestelmään.

Hashimoton taudin oireet ja vaiheet

Kuten edellä mainittiin, Hashimoton tauti on erityisen vaarallinen, koska sen ensimmäisessä vaiheessa sen kulku on oireeton. Tyypillisimmässä tapauksessa potilas tuntee yleisen pahoinvoinnin ja on vaikea käsitellä tiettyjä valituksia.

Hashimoton taudin ensimmäiseen vaiheeseen liittyy hormonaalisen järjestelmän äkillinen aktivoituminen. Tämä tapahtuu, kun potilaan immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka hyökkäävät kilpirauhanen. Tällä hetkellä kilpirauhanen on edelleen täysin terve, mutta vasta-aineiden tuhoavan vaikutuksen alaisena se alkaa vapauttaa hormoniaan verenkiertoon. Eli on tyypillinen kuva kilpirauhasen vajaatoiminnasta - lisääntyneestä kilpirauhasen toiminnasta.

Tähän vaiheeseen voivat liittyä kaikki samat oireet kuin minkä tahansa muun alkuperäisen kilpirauhasen vajaatoiminnan kanssa - nimittäin lisääntynyt motorinen aktiivisuus, sydämen rytmihäiriöt, kutina ja kuiva iho. Mikä pahempaa, tyrotoksikoosin tila, jonka laukaisee kilpirauhashormonien T3 ja T4 liiallinen vapautuminen vereen, aiheuttaa yleisen aineenvaihdunnan kiihtymisen. Mitä tarkoittaa perusmetabolian "leviäminen", mikä voi ilmetä lisääntyneenä sykkeenä, painon pudotuksena lisääntyneinä nälkä-tunneina, unettomuuden, ärtyneisyyden, sekavuuden, keskittymiskyvyn vuoksi. Voit arvata, että tällaisilla oireilla potilas mieluummin menee tarkistamaan hermoston, ei immuunijärjestelmän.

Taudin toinen vaihe on ns. Piilotettu. Se voi kestää useita kuukausia tai useita vuosia. Useiden kuukausien liikahypertyreoinnin jälkeen kilpirauhanen resurssit ovat ehtyneet, se “kyllästy” toimimaan hyperaktiivisessa tilassa ja siirtyy eutiroidisuuden tilaan - eli vapauttaa hormoneja normaalitilassa.

Samaan aikaan vasta-aineet vaurioittavat yhä enemmän soluja. Niiden toiminnan seurauksena tuhoutuneiden tyrosyyttien jäännökset saapuvat verenkiertoon, mikä puolestaan ​​aktivoi immuunijärjestelmää vielä enemmän. Siksi toisen vaiheen lopussa potilaalla alkaa näkyä merkkejä hypertyreoosille käänteisestä tilasta - kilpirauhasen vajaatoiminnasta. Mutta siihen asti Hashimoton taudin tämän vaiheen oireet ovat hämärtyneet: potilas voi tuntea uneliaisuutta, heikkoutta, kyllästyä nopeasti. Kyynärpäät ja tiivisteet voivat näkyä kilpirauhanen, sen koko voi kasvaa tai päinvastoin pienentyä, mutta tämä ei ole ehdottoman välttämätöntä. Luonnollisesti diagnoosi tänä aikana on vaikeaa - etenkin koska kilpirauhasen ongelmien perusmarkerit, T4 ja TTG, ovat yleensä normaaleja tässä taudin vaiheessa.

Kolmannessa vaiheessa autoimmuuniseen kilpirauhasentulehdukseen liittyy kilpirauhasen toiminnan jyrkkä lasku. Kyseessä on jo korostunut kilpirauhasen vajaatoiminta, jolloin potilas tuntee kestävän väsymyksen ja uneliaisuuden. Tässä vaiheessa libido ja teho vähenevät, kuukautiskierros on häiriintynyt. Lapsuudessa tälle vaiheelle on ominaista sekä fyysisen että henkisen kokonaisuuden kehityksen hidastuminen.

Kun autoimmuuninen kilpirauhastulehdus muuttuu krooniseksi, potilaan keho voi alkaa tuottaa vasta-aineita kilpirauhasta stimuloiville hormonireseptoreille (AT-TSH). Vastaavasti nämä reseptorit eivät enää rekisteröi kilpirauhashormonien puutetta. Vastauksena kilpirauhanen vähentää edelleen hormonien tuotantoa. Ja tämä puolestaan ​​heikentää sen suorituskykyä (näin "yksinkertainen" vaikuttaa mihin tahansa kehon rauhaan). Osoittautuu noidankehään, jossa kilpirauhasen vajaatoiminnan kehitys kiihtyy.

Syyt epäillä Hashimoton tautia

Olemme jo puhuneet siitä, miksi Hashimoton taudin havaitseminen on niin vaikeaa. Vaikeus ei ole itse diagnoosimenetelmissä, vaan potilaan ohjaamisessa oikean asiantuntijan puoleen moniselitteisten oireiden perusteella.

Useimmat yleislääkärit ja yleislääkärit tekevät päätelmiä kilpirauhanen liittyvistä ongelmista sen koon perusteella - koettelun jälkeen. Ja on joitain pahoja. Joten piilevässä muodossa Hashimoton tauti voidaan havaita vain diagnosoimalla immuunijärjestelmä. Tässä sairauden muodossa kilpirauhanen muutoksia ei havaita ollenkaan - ei välittömiä (muutokset kilpirauhashormonien koosta tai tasosta) eikä välillisiä (yllä luetellut).

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen hypertrofisessa muodossa mainitut oireet voivat esiintyä erilaisina yhdistelminä, mutta pääasia on kilpirauhanen laajentuminen. Kilpirauhanen voi kasvaa kokonaisuutena (goiterin ulkonäköön saakka) tai siinä yksittäiset solmut palpetaan. Näin ollen tämä Hashimoton taudin muoto on kaikkein "sopivin" diagnoosiin..

On myös ns. Atrofinen Hashimoton taudin muoto, kun kilpirauhanen voidaan vähentää vain hiukan. Mutta tässä tapauksessa puhutaan jo taudin myöhäisestä vaiheesta, jolloin se diagnosoidaan paljon todennäköisemmin kilpirauhanen toiminnan jyrkän laskun ilmentymillä kuin sen koon muutoksilla.

Joten vain kliiniset tutkimukset voivat johtaa epäilyihin Hashimoton taudista, vaikka se on piilevässä muodossa. Siksi on suositeltavaa olla etsimässä, kun seuraavilla sukulaisilla on ongelmia immuunijärjestelmässä, ja tehdä määräajoin asianmukaiset testit. Jos kilpirauhanen on lisääntynyt tai on merkkejä vakavasta kilpirauhasen vajaatoiminnasta (jatkuva heikkous, väsymys, välinpitämättömyys kaikkeen) - tämä on suora merkki autoimmuunin kilpirauhastulehduksen diagnosoinnista.

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen diagnoosi

Kilpirauhanen ultraääni. Autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen oireita voidaan nähdä hylkeissä, kyhmyissä, kysteissä, ultraäänisäteiden kudosten läpäisevyyden yleisessä heikentymisessä ja verenkiertohäiriöissä. Tavalla tai toisella, kaikki nämä merkit ilmestyvät vasta jonkin aikaa immuunijärjestelmän vajaatoiminnan jälkeen. Siksi tutkimalla jälkimmäistä voit "tarttua" taudin aikaisemmin.

Solu-immuniteetin laboratoriotutkimus. Tämä tutkimus sisältää T-solujen auttaja- ja T-solujen vaimentajien määrät. Jos ensimmäisen (CD4) lukumäärä on kaksi tai enemmän kuin toisen (CD8) lukumäärä, tämä osoittaa periaatteessa tietyn autoimmuunisen aktiivisuuden esiintymisen. Toisin sanoen sellainen tutkimus toimii epäspesifisenä autoimmuunisairauden markkerina (ei ole näyttöä siitä, että kilpirauhanen olisi vaikuttanut).

Kilpirauhasen proteiinien ja reseptorien vasta-aineiden määrittäminen. Kun havaitaan autoimmuuniprosessi ja on ilmeistä, että se kohdistuu kilpirauhanen, on tarpeen selvittää, kuinka voimakas se on. Tämä osoittaa vasta-aineiden määrän AT TPO ja AT TG. Mitä enemmän heistä, sitä aktiivisempi immuunijärjestelmä hyökkää kilpirauhanen ja sitä huonompi on potilaan yleinen kunto. AT TSH: n (vasta-aineet TSH-reseptoreihin) ulkonäkö merkitsee vielä edistyneempää tilannetta.

Kilpirauhasen toiminnan diagnoosi. Tämä tutkimus ei ole tarkoitettu vain Hashimoton taudin diagnosointiin, mutta se on välttämätön jo tunnistetun taudin tapauksessa. Rutiinitarkastus sisältää kilpirauhashormonitestit: vapaa T3, vapaa T4 ja TSH.

Hashimoton taudin hoito klassisessa lääketieteessä

Meidän on myönnettävä, että tavanomaisessa lääketieteessä ei ole olemassa yhtä protokollaa autoimmuunin kilpirauhastulehduksen hoitamiseksi. Tunnetun hallintastrategian katsotaan olevan hyvinvoinnin huolellinen seuranta, säännölliset laboratoriokokeet ja kilpirauhanen ultraääni. Lisäksi lääkäri voi valita potilaan tilasta riippuen yhden seuraavista strategioista:

Taudin alkuvaiheessa (kun kilpirauhanen on edelleen hyperaktiivinen) hormonikorvaushoito on mahdollista. Valitettavasti on erittäin todennäköistä, että potilas pakotetaan ottamaan ne koko elämänsä ajan. Tämä ei luonnollisestikaan muuta kuin kehon tilaa kokonaisuudessaan, koska minkä tahansa hormonin pitkäaikaiseen käyttöön liittyy useita sivuvaikutuksia. Lisäksi tällainen hoito on erittäin oireenmukaista: se normalisoi vaurioituneen kilpirauhanen toimintaa, mutta ei vaikuta immuunijärjestelmän toimintaan - ts. Se ei vaikuta sairauden syyhään.

Lievempi versio autoimmuunin tyreoidiitin lääkehoidosta on fytoterapia. Usein sitä määrätään samanaikaisesti hormonaalisten lääkkeiden kanssa. Taudin luonteesta riippuen voidaan myös määrätä lisälääkkeitä: glukokortikoideja, beeta-salpaajia, tulehduskipulääkkeitä, vitamiineja.

Hashimoton taudin myöhemmissä vaiheissa käytetään toisinaan leikkausta - nimittäin kilpirauhanen poistetaan. Tätä menetelmää käytetään kuitenkin vain silloin, kun kilpirauhanen on sairauden vuoksi suuresti suurentunut. Kuten hormonikorvaushoidolla, tällä hoitomenetelmällä ei ole positiivista vaikutusta immuunijärjestelmään. Päinvastoin: leikkauksen jälkeen autoimmuuniprosessi aktivoituu yleensä vieläkin aktiivisemmin. Lisäksi on syytä huomata, että kilpirauhanen poisto johtaa kilpirauhashormonien elinikäiseen puutteeseen - ts. Potilas todennäköisesti kärsii kilpirauhasen vajaatoiminnasta koko elämänsä ajan.

Vaihtoehtoisia menetelmiä, kuten vyöhyketerapiaa, voidaan myös käyttää korvikkeena edellä kuvatuille radikaaleille menetelmille Hashimoton taudin hoidossa. Tämä voi olla perinteinen akupunktio, akupunktio, moderni tietokonerefleksiologia (altistuminen ultra-matalille virroille). Periaatteessa tällainen hoito voidaan osoittaa taudin missä tahansa vaiheessa. Mutta todennäköisesti harvat lääkärit ottavat vastuun suositellakseen potilaille, joilla on vakavia negatiivisia oireita, klassisen hoitomenetelmän hylkäämistä vaihtoehdon hyväksi. Lisäksi vyöhyketerapiaistunnot voivat olla epämiellyttäviä (etenkin lapsille).

Hashimoton tautihoito bioenergialla

Bioenergiahoito on ainutlaatuinen tapa parantaa sairauksien tilaa, joita on vaikea antaa klassiselle lääketiedelle. Hashimoton tauti on vain tapaus, jossa bioenergeettinen vaikutus on enemmän kuin perusteltua. Yhdistämällä kattavasti lääkärin määräämät lääkkeet ja bioenergiahoitokerrat, saat aikaan optimaalisen tuloksen.

Vaikutus potilaan energiakenttään on ei-invasiivinen, ei-kosketuksellinen ja ei-invasiivinen hoitomenetelmä. Biokorjauksella ei ole pienintäkään negatiivista vaikutusta kehossa eikä se aiheuta sivuvaikutuksia. Ja istuntojen aikana potilas kokee joko neutraaleja tai miellyttäviä tuntemuksia, mikä on erityisen tärkeää lasten kanssa työskennellessä.

Tässä on yksi arvostelu Hashimoton taudin hoidosta bioenergialla:

Kiitos paljon sisarelle. Kaikki alkoi kauan sitten. Sisareni alkoi tuntea olonsa huonoksi. Perinteiset analyysit eivät osoittaneet mitään vikaa. Mutta siellä oli nerokas lääkäri, joka lähetti hänet tekemään verikokeen vasta-aineista. Kävi ilmi, että vasta-aineiden lukumäärä on useita kymmeniä kertoja suurempi kuin sallittu.

Sisareni tuli luoksesi kaksi vuotta sitten, kun paras immunologi levitti kätensä täysin impotenssina auttaakseen. Kilpirauhasen indikaattorit eivät palautuneet normaaliksi, kun niitä hoidettiin hormonilla. Oli vakava sairaus - Hashimoton kilpirauhastulehdus. Hänen sisarensa terveys oli inhottavaa. Tälle taudille ei ole tavanomaisia ​​hoitoja..

Sinä, Vladimir, olet aloittanut hoidon. Ensimmäisen vuoden puolivälissä analyysi osoitti, että vasta-aineiden lukumäärä laski 530 yksikköön. Toisen, lyhyen tauon jälkeen seuranneen kurssin jälkeen vasta-aineet laskivat 40 yksikköä. Tämä indikaattori on vakaa..

Sisareni ja minä kiitämme sinua ja toivomme sinun auttavan kärsimyksiä monien, monien vuosien ajan, kun se on vaikeaa, kun pillerit tai toimenpiteet eivät auta.

Ystävällisin terveisin, Lyudmila K.

Kyseessä olevassa tapauksessa tyroglobuliini (AT TG) -vasta-aineiden määrä ennen hoidon alkua oli 2804 yksikköä / ml - nopeudella 0-4 yksikköä / ml. Vuotta myöhemmin ensimmäisen bioenergiahoitojakson aikana indikaattori laski yli viisi kertaa. Vuotta myöhemmin, toisen kurssin lopussa - 12 kertaa. Ja tänään analyysit osoittavat, että potilaan vasta-aineiden määrä on lähellä normaalia..

Tämä tapaus on vain yksi monista, jotka osoittavat selvästi, että Hashimoton taudin biokorjaus ei ole vain mahdollista, vaan myös erittäin tehokasta..

Autoimmuuninen krooninen kilpirauhasentulehdus - yleiskatsaus tietoihin

Lääketieteen asiantuntijoiden artikkelit

Viime vuosina on havaittu lisääntyneen esiintyvyysastetta, joka liittyy ilmeisesti immuunijärjestelmän lisääntyneeseen stimulaatioon vastikään luotujen keinotekoisten antigeenien avulla, joihin ihmiskehossa ei ollut kosketusta fotogeneesin aikana..

Ensimmäisen kilpirauhanen autoimmuunisairauden (4 tapausta) kuvasi Hashimoto vuonna 1912, tauti sai nimensä - Hashimoto kilpirauhastulehdus. Pitkäksi ajaksi tämä termi oli identtinen termin kroonisen autoimmuunisen tai lymfosyyttisen kilpirauhastulehduksen kanssa. Kliiniset havainnot ovat kuitenkin osoittaneet, että jälkimmäisiä voi esiintyä monin tavoin, joihin liittyy hypo- ja hypertyreoosin oireita, rauhasen laajentumista tai surkastumista, minkä vuoksi on aiheellista eristää useita autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen muotoja. Lukuisia autoimmuunisten kilpirauhasen sairauksien luokituksia on ehdotettu. R. Volpen vuonna 1984 ehdottama menestynein luokittelu:

1. Gravesin tauti (bazedovaya-tauti, autoimmuuninen tyrotoksikoosi);
2. Krooninen autoimmuuninen kilpirauhastulehdus:
   • Hashimoton kilpirauhastulehdus;
   • lymfaattinen tyreoidiitti lapsilla ja nuorilla;
   • synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus;
   • idiopaattinen mykseema;
   • krooninen kuitumainen variantti;
   • atroofinen oireeton muoto.

Kaikki kroonisen kilpirauhastulehduksen muodot täyttävät E. Witebsky (1956) -vaatimukset autoimmuunisairauksille: antigeenien ja vasta-aineiden esiintyminen, eläimen taudin kokeellinen malli, mahdollisuus siirtää tauti antigeeneillä, vasta-aineilla ja immunokompetenteilla soluilla terveiltä eläimiltä terveille eläimille.

Hashimoton tauti: oireet ja hoito. Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus: seuraukset

Hashimoto-tauti on krooninen autoimmuunisairaus, johon liittyy kilpirauhanen rakenteen ja toimintojen asteittainen rikkominen. Lääketieteessä se tunnetaan myös nimellä autoimmuuninen tyreoidiitti, koska kilpirauhasen solujen tuhoutuminen liittyy immuunijärjestelmän epätavalliseen vasteeseen. Joten mitkä taudin syyt ovat? Mitä oireita liittyy? Onko olemassa tehokkaita hoitoja?

Mikä on sairaus??

Hashimoton tauti on krooninen, hitaasti etenevä kilpirauhasen sairaus. Muuten, japanilainen kirurgi Hashimoto kuvasi ensimmäisen kerran tämän vaivan oireita vuonna 1912. Ja jo vuonna 1956, tutkimusten aikana, Danich ja Rout havaitsivat, että tauti kehittyy autoimmuunireaktioiden seurauksena, jolloin ihmisen immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita omille soluilleen (tässä tapauksessa kilpirauhasoluille)..

Muuten, tauti diagnosoidaan useimmiten naisilla. Tilastojen mukaan noin joka kymmenes maapallon naista kärsii autoimmuunisesta kilpirauhastulehduksesta. Toisaalta, patologian kehittymisen todennäköisyyttä miehillä ei ole suljettu pois. Tauti tunnetaan useimmiten aikuisuudessa (30-50 vuotta), vaikka nykyään se diagnosoidaan yhä useammin murrosikäisillä ja jopa pienillä lapsilla.

Tärkeimmät syyt autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kehittymiseen

Valitettavasti Hashimoton taudin vaikutuksen alaisia ​​tekijöitä ei aina voida määrittää. Nykyaikainen lääketiede kuitenkin tietää joitain yleisimmistä syistä:

• Ensinnäkin tähän tulisi sisältyä geneettinen taipumus. Jos jollain sukulaisistasi on ollut kilpirauhasen sairaus, tämä lisää patologian ja sinun todennäköisyyttä.
• Luonnollisesti tarttuvat tulehdukselliset sairaudet, mukaan lukien virus-, sieni- ja bakteeritaudit, voivat myös provosoida autoimmuuniprosessin..
• Ympäristöllä on myös valtava vaikutus kilpirauhanen toimintaan. Huonot ympäristöolosuhteet voivat provosoida tiettyjä immuunijärjestelmän tai endokriinisen järjestelmän toimintahäiriöitä.
• Riskitekijöihin kuuluvat myös jatkuva stressi, vaikea tunne- tai psykologinen trauma jne..
• Korkea säteilytaso alueella, jolla henkilö jatkuvasti asuu, voi myös aiheuttaa taudin kehittymisen.
• Tämä sairaus voi esiintyä endokriinisten sairauksien tai terävän hormonaalisen vajaatoiminnan taustalla. Muuten, tämä on mitä tutkijat selittävät taudin leviämisen naisten keskuudessa, joiden kehossa tapahtuu jatkuvasti hormonaalisia muutoksia (raskaus, gynekologiset sairaudet, vaihdevuodet).
• Hashimoto-tauti voi kehittyä traumaan tai aiemmin tehdyn kilpirauhasen leikkauksen jälkeen.

Immuunijärjestelmä on mukana taudin syistä riippumatta. Hän alkaa syntetisoida tiettyjä aineita - kilpirauhasen vasta-aineita, jotka tuhoavat kilpirauhanen solut. Tämän seurauksena tämän elimen perustoiminnot ovat loukkaantuneet.

Mistä kilpirauhashormonit ovat vastuussa??

Itse asiassa kilpirauhashormonien merkitystä on vaikea yliarvioida. Erityisesti nämä aineet ovat vastuussa kehon kasvuprosesseista. Hormonit säätelevät myös aineenvaihduntaa, varmistavat keskushermoston, lisääntymiselinten kehityksen ja normaalin toiminnan.

Voit nähdä, että kilpirauhashormonien osallistumisen yhteydessä tapahtuu melkein kaikki tärkeät prosessit ihmiskehossa. Tämän mukaisesti tämän elimen kudosten tuhoaminen ja hormonaalisten aineiden määrän vähentyminen vaikuttaa kaikkien elinjärjestelmien toimintaan.

Hashimoton tauti: oireet

Kysymys taudin tärkeimmistä oireista on tietysti erittäin tärkeä. Heti on syytä huomata, että Hashimoton tauti alkuvaiheessa voi edetä ilman näkyviä oireita. Tilastollisten tutkimusten mukaan henkilö ei myöskään voi epäillä ongelmaa vuosien ajan, koska kudosten tuhoutumisesta huolimatta kilpirauhanen tuottaa edelleen riittävä määrä hormoneja. Ajan myötä niiden taso kuitenkin laskee, mikä johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan. Tällaiseen tilaan puolestaan ​​liittyy näkyviä muutoksia. Henkilö väsyy ja ärtynee, hänen suorituskyky heikkenee. Voit myös havaita muutoksia ihokudoksessa - iho muuttuu kylmäksi ja kuivaksi. Sairaudelle on tunnusomaista myös edeeman esiintyminen, nopea painonnousu, kylmyys ja kylmätoleranssi.

Nämä eivät tietenkään ole kaukana kaikista Hashimoton taudin oireista. Oireita ovat myös silmien alla olevat pussit, lisääntynyt hiusten menetys, hauraat kynnet, hidas puhe, käheys. Jotkut potilaat valittavat nivelkipuista ja ummetuksesta. Naisilla voidaan havaita erilaisia ​​kuukautisten epäsäännöllisyyksiä..

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Jos sinulla on epäilyksiä, ota yhteys lääkäriin. Vain endokrinologi voi todeta potilaalla tohtori Hashimoton kuvaileman taudin, jonka seuraukset voivat olla erittäin epämiellyttäviä, jos niitä ei diagnosoida kunnolla..

Aluksi lääkäri suorittaa yleisen tutkimuksen ja kerää täydellisen sairaushistorian. Tämän jälkeen potilaan on läpäistävä verinäytteet kilpirauhashormonien tason määrittämiseksi. Lisäksi laboratorio tarkastaa myös kilpirauhasen vajaatoimivien vasta-aineiden tason - niiden lukumäärän kasvu kirjataan 90–95%: iin tapauksista.

Toinen tärkeä osa diagnoosia on kilpirauhanen ultraäänitutkimus. Testin aikana voit huomata elimen koon muutoksen (kilpirauhanen voi sekä vähentyä että lisääntyä) kuin myös diffuusi väheneminen ehogeenisyydessä.

Mitä hoitomenetelmiä on olemassa?

Hashimoton tauti (autoimmuuninen kilpirauhastulehdus) on tila, joka voi olla vaarallinen. Ja tässä tapauksessa hoidon päätavoite on ylläpitää normaalia hormonitasoa. Jos hormonaalisessa taustassa ei ole muutoksia, joidenkin erityisten lääkkeiden käyttöä ei vaadita. Siitä huolimatta potilas on rekisteröitävä endokrinologille, saapuva säännöllisesti tutkimuksiin ja luovuttava verta vähintään kerran kuudessa kuukaudessa.

Järjestelmä muuttuu, jos henkilöllä on kilpirauhasen vajaatoiminta. Mikä terapia tässä tapauksessa vaatii Hashimoton tautia? Hoito koostuu lääkkeiden ottamisesta, jotka sisältävät kilpirauhashormonia. Nykyään suosituimpia lääkkeitä ovat “L - tyroksiini”, “levotyroksiini”, “Eutiroks”. Hoito lääkäri määrittää annostuksen yksilöllisesti, ja sitä lisätään tarvittaessa vähitellen. Sellaisissa tapauksissa vaaditaan elinikäistä terapiaa..

Kirurginen interventio on välttämätöntä vain, jos potilaalla on huomattavasti laajentunut kilpirauhanen.

Taudin seuraukset ja komplikaatiot

Kilpirauhanen rikkomukset vaikuttavat koko organismin tilaan. Siksi on erittäin tärkeää diagnosoida Hashimoton tauti ajoissa. Taudin seuraukset voivat olla erittäin epämiellyttäviä. Erityisesti potilailla kehittyy jatkuvasti verenpainetauti, jos hoitoa ei ole. Tällaisissa tapauksissa potilaan on suoritettava ylläpitohoito koko elämän ajan ja käytettävä sopivia hormonaalisia lääkkeitä.

Toisaalta asianmukaisella ja oikea-aikaisella hoidolla henkilön tila voidaan vakauttaa - ennusteet ovat melko suotuisat.

Hashimoto-tauti ja hautatauti: Mikä on ero??

Itse asiassa kilpirauhasen sairaus voi vaihdella. Esimerkiksi nykyään monet ihmiset ovat kiinnostuneita kysymyksistä siitä, miten Hashimoton kilpirauhastulehdus ja Gravesin tauti eroavat toisistaan..

Hashimoton taudissa immuunijärjestelmä tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat kilpirauhaskudoksen ja vähentävät tuotettujen hormonien määrää. Mutta Gravesin tautiin (tunnetaan myös nimellä bazedova-tauti) liittyy muiden vasta-aineiden tuotantoa, joka päinvastoin stimuloi kilpirauhasolujen toimintaa, mikä johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan ja siihen liittyviin seurauksiin.

Mikä on autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (AIT) ja kuinka sitä hoidetaan?

Autoimmuuninen kilpirauhasentulehdus (AIT) on krooninen tulehduksellinen kilpirauhasen sairaus, joka on yksi yleisimmistä autoimmuunihäiriöistä ja yleisimpiä syitä kilpirauhasen vajaatoimintaan, ts. Kilpirauhashormonien määrän laskuun.

Lukuisista ristiriitaisista tutkimuksista käydään usein spekuloinnin vaihtoehtoisen lääketieteen kannattajien keskuudessa, ja ne tarjoavat kyseenalaisia ​​menetelmiä tämän taudin hoitamiseksi. Lisätietoja AIT: stä ja sen diagnoosin ja hoidon menetelmistä kertoo endokrinologi Denis Lebedev.

Mitä AIT: stä tiedetään ja miten se diagnosoidaan?

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen esiintymistiheys riippuu iästä (yleisempää 45–55-vuotiaana), sukupuolesta (4-10 kertaa yleisempi naisilla kuin miehillä) ja rodusta (yleisempi kaukasialaisen rodun edustajilla). Lisäksi on olemassa ns. Sekundaarinen AIT, jota ei oteta huomioon näissä tilastoissa ja joka kehittyy useiden immunoterapeuttisten lääkkeiden käytön seurauksena. Kilpirauhasentulehduksen tapauksia, joissa interferoni-alfa: ta käytetään virushepatiitin C hoidossa, samoin kuin kasvainlääkkeiden käytön jälkeen - kontrollipisteen estäjät kuvataan.

AIT: ssä immuunijärjestelmän tuottamat vasta-aineet alkavat ottaa kilpirauhasen soluproteiineja vieraina, mikä voi johtaa kudosten tuhoutumiseen. Kehon tuottamat auto-vasta-aineet hyökkäävät tyroperoksidaasia (anti-TPO), joka on avainentsyymi kilpirauhashormonien synteesiin, ja tyreoglobuliinia (anti-TG), josta syntetisoidaan suoraan hormonit tyroksiini (T4) ja trijodityroniini (T3)..

AIT kuvattiin ensimmäistä kertaa yli 100 vuotta sitten, mutta kuten useimpien autoimmuunisairauksien kohdalla, sen kehityksen mekanismeja ei ole vielä vahvistettu. Tiedetään, että sen kehitystä pidetään T-solujen immuniteetin loukkaamisena, joka johtuu geneettisen taipumuksen ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksesta..

AIT: n diagnoosi tehdään yleensä kilpirauhanen toimintahäiriön perusteella perustuen anti-TPO: n ja / tai anti-TG: n esiintymiseen veressä. Vaikka immunologinen verikoe on erittäin herkkä, joillakin potilailla (jopa 15%) vasta-aineita ei ehkä löydy, mikä ei sulje pois taudin esiintymistä. On myös syytä huomata, että arviointi perustuu aina kvalitatiiviseen kriteeriin (positiivinen / negatiivinen tiitteri) eikä anti-TPO: n ja anti-TG: n absoluuttisiin arvoihin, joten niiden verenpinnan jatkuvaa seurantaa hoidon aikana ei ole järkevää, koska tämä ei parantaa tuloksia. Diagnostiikassa käytetään joskus rauhanen ultraääntä (ultraääntä), jossa voidaan havaita ominaisia ​​muutoksia. Rutiinisen ultraäänitutkimuksen tarve AIT: lle herättää useita kysymyksiä, koska auto-vasta-aineiden ilmeisen läsnäolon ja kilpirauhasen toiminnan heikentymisen vuoksi emme saa lisätietoja. "Ylimääräisen" ultraäänitutkimuksen päähaittapuoli on tietojen virheellinen tulkinta, mikä johtaa joissain tapauksissa pseudosolmujen tarpeettomiin biopsioihin.

Vasta-aineiden esiintyminen veressä itsessään on vain taudin merkki. AIT: llä ei ole selviä oireita, ja hoito tulee välttämättömäksi kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyessä. On tärkeää erottaa eksplisiittinen kilpirauhasen vajaatoiminta silloin, kun kilpirauhashormonien (T3 ja T4) pitoisuudet ovat vähentyneet ja kilpirauhasta stimuloivien hormonien (TSH) nousu, samoin kuin subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta, kun kilpirauhashormonit ovat viitearvojen sisällä, mutta TSH: n nousu on havaittu..

Kilpirauhasen vajaatoiminta alkaa yleensä asteittain ja siinä on hienovaraisia ​​oireita ja oireita, jotka voivat edistyä voimakkaammin kuukausien tai vuosien aikana. Kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä havaitaan valituksia lisääntyneestä herkkyydestä kylmälle, ummetukselle, kuivalle iholle, painonnousulle, käheydelle, lihasheikkoudelle, epäsäännöllisille kuukautisille. Lisäksi masennuksen, muistin heikkenemisen ja samanaikaisten sairauksien etenemisen paheneminen on mahdollista..

Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta diagnosoidaan useimmiten kilpirauhasen toiminnan laboratorioseulonnan perusteella. Tällaisilla potilailla voi olla epäspesifisiä oireita (väsymys, heikkous, huonompi huomioväli, hiustenlähtö), joita on vaikea yhdistää kilpirauhan toimintahäiriöihin ja jotka eivät aina parane, kun kilpirauhashormonikorvaushoitoa määrätään. Monet endokrinologit eivät ole samaa mieltä siitä, hoidetaanko subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoa vai ei? Tällä hetkellä suosituksissa kirjoitetaan, että korvaushoidon nimittäminen riippuu monista tekijöistä: TSH: n lisääntymisaste (enemmän tai vähemmän kuin 10 mMU / L), ikä, oireiden esiintyminen ja siihen liittyvä patologia.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan klassinen hoito

AIT: n hoidon tavoitteena todisteisiin perustuvan lääketieteen näkökulmasta on kilpirauhasen vajaatoiminnan korjaaminen. L-tyroksiinin natriumsuolaa (natriumlevotyroksiini, hormonin T4 synteettinen muoto) on pidetty hoitostandardina monien vuosien ajan. Levotyroksiinin vastaanotto riittää kilpirauhasen vajaatoiminnan korjaamiseen, koska T3 muodostuu kehon kudoksista omien entsyymiensä (deiodinaasien) vaikutuksesta. Tämä hoito on tehokas suun kautta annettuna, lääkkeen puoliintumisaika on pitkä, mikä antaa sen ottaa yhden kerran päivässä, ja johtaa useiden potilaiden kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden poistamiseen.

Levotyroksiinikorvaushoidolla on kolme päätavoitetta:

• oikean annoksen valinta hormonista;
• kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden ja oireiden poistaminen potilailla;
• TSH: n normalisointi (laboratoriostandardien puitteissa) lisäämällä kilpirauhashormonipitoisuutta.

Jotkut potilaat, joita hoidetaan kilpirauhasen vajaatoiminnasta, uskovat kuitenkin, että levotyroksiinihoito ei ole riittävän tehokas. Mutta hoidon korjaus (mukaan lukien annostuksen korottaminen) tulisi suorittaa ensinnäkin veren TSH-tason mukaan eikä vain potilaan subjektiivisten valitusten läsnäololla, joka voi olla samanaikaisten sairauksien osoitus tai selittää muista syistä. Hormonaalisten lääkkeiden ylimäärä voi johtaa lääkkeiden tyretoksikoosiin, joka on erityisen vaarallinen vanhuksille..

Usein epäspesifisten oireiden esiintyminen (väsymys, heikkous, hiustenlähtö ja muut) pakottaa potilaat ottamaan yhteyttä vaihtoehtoisen lääketieteen edustajiin, jotka suosittelevat esimerkiksi määrittämään käänteinen T3 (pT3, hormonin T3 biologisesti inaktiivinen muoto) tai laskemaan suhde T3 / pT3. Näiden indikaattorien käyttö ei kuitenkaan ole perusteltua, koska niitä ei ole standardisoitu eikä niitä voida tulkita riittävästi, mikä vahvistetaan esimerkiksi Yhdysvaltain kilpirauhasen yhdistyksen suosituksissa..

Vaihtoehtoiset hoitomuodot AIT: lle

AIT: n hoidossa on useita suosittuja, mutta hyödyttömiä vaihtoehtoisia lähestymistapoja, joista keskustelemme jäljempänä..

Uutteet ja yhdistelmähoito

Jotkut näennäisasiantuntijat suosittelevat eläinperäisten kilpirauhasuutteiden käyttöä, jotka sisältävät kilpirauhashormonien ja niiden metaboliittien seosta, levotyroksiinikorvaushoidon sijasta. Tämän hoidon pitkän aikavälin tuloksista ja eduista klassiseen terapiaan verrattuna ei ole laadullista tietoa. Tällaisesta hoidosta voi myös olla haittaa, mikä johtuu seerumin trijodityroniinin (T3) ylimäärästä ja turvallisuustietojen puutteesta. Lisäksi voidaan usein nähdä suosituksia lyotyroniini (synteettinen T3) lisäämiseksi levotyroksiinihoitoon, mikä perustuu oletukseen, että tämä voi parantaa potilaiden elämänlaatua ja vähentää oireita. Ulkomaiset suositukset huomauttavat kuitenkin tarpeen välttää yhdistelmähoidon käyttöä, koska satunnaistettujen tutkimusten ristiriitaiset tulokset, joissa tätä terapiaa verrataan levotyroksiini-monoterapiaan, ja tiedon puutetta tällaisen hoidon mahdollisista seurauksista.

Tutkitsemattomat ympäristövaikutukset kilpirauhasen toimintaan aiheuttavat monia muita epäilyttäviä ajatuksia hoitoon. Useimmiten he puhuvat jodista, seleenistä, D-vitamiinista ja monenlaisista ruokavaliorajoituksista (esimerkiksi gluteeniton ruokavalio tai erityiset autoimmuuniprotokollat). Ennen kuin harkitaan kutakin näistä ”menetelmistä”, on syytä huomata, että niiden vaikutusta anti-TPO: n ja anti-TG: n tasoon tutkitaan melkein aina arvioimatta vaikutusta merkittäviin tuloksiin, kuten verihormonitasot, sairauden eteneminen, kuolleisuus jne..

Katsotaanpa yksittäisiä esimerkkejä. Monissa tutkimuksissa on todettu, että ylimäärä jodia liittyy kilpirauhasen autoimmuunisuuden indusointiin, ts. Lisääntyneeseen AIT-riskiin. Esimerkiksi 15-vuotinen tarkkailututkimus, joka jäljitti vapaaehtoisen jodien ennaltaehkäisyn vaikutuksia Italiassa, osoitti, että kilpirauhasen auto-vasta-aineiden pitoisuus melkein kaksinkertaistui havaintojaksolla, samoin kuin AIT: n. Tanskan DanThyr-väestötutkimuksessa, jossa tutkittiin alun perin ja 11 vuoden kuluttua 2200 ihmisen tietoja, osoitettiin, että TSH: n voimakkain nousu havaittiin alueilla, joilla oli korkea jodin saanti, ja se liittyi anti-TPO: n esiintymiseen veressä. Kuvailtujen mekanismien joukossa esimerkiksi lisäys immunogeenisempiä jodattuja tyroglobuliinimääriä. Muut tutkimukset ovat havainneet U: n muotoisen suhteen jodinoton ja AIT: n välillä. Joka tapauksessa aikuisille suositeltu jodin päivittäinen saanti on 150 mcg / vrk ja 250 mcg / vrk raskauden ja imetyksen aikana; sitä ei tule ylittää. Hoidettaessa samanaikaista AIT-kilpirauhasen vajaatoiminta hormonaalisten lääkkeiden kanssa, jodilisäaineita ei määrätä potilaille, koska kilpirauhashormonien molekyylissä, mukaan lukien synteettinen alkuperä, se on.

Seleeni on erittäin suosittu ravintolisien nimittämisen ystävien keskuudessa. Perusteluna he lainaavat aktiivisesti tutkimuksen ja metaanalyysien tuloksia. Mutta jos tarkastellaan sitä, niin ensinnäkin tiedot ovat ristiriitaisia: jotkut metaanalyysit osoittavat seleenin positiivisen vaikutuksen vähentäen anti-TPO: n ja anti-TG: n tasoa, kun taas toiset osoittavat, että tällaista vaikutusta ei ole. Samanaikaisesti kaikki metaanalyysit osoittavat, että anti-TPO on taudin aktiivisuuden korvikemerkki ja että seleenilisäaineiden säännölliseen käyttöön ei ole syytä hoitaa AIT-potilaita, koska veressä olevien verenkierrossa olevien vasta-aineiden ei pitäisi olla kliinisten päätösten perusta. Vaihtoehtoisen lääketieteen edustajat jättävät tämän perustavanlaatuisen tärkeän tosiseikan huomiotta, puhumatta vain vasta-aineiden vähenemisestä, ja harjoittavat suurelta osin paperinumeroiden käsittelyä. Puhumattakaan siitä, että seleeniä saaneilla potilailla voi olla korkeampi tyypin 2 diabeteksen riski, ja seleenin yliannostuksen mahdollisiin sivuvaikutuksiin kuuluvat hiustenlähtö, ruokahaluttomuus, ripuli, masennus, maksa- ja munuaistoksisuus ja hengitysvaje. Kun otetaan huomioon kaikki nämä tekijät, amerikkalainen kilpirauhasen liitto huomauttaa suosituksissaan kilpirauhasen sairauksien diagnosoinnista ja hoidosta raskauden aikana erikseen, että seleenilisäaineita ei suositella anti-TPO-positiivisten naisten hoitamiseen raskauden aikana..

Toinen aktiivisesti tutkittava aihe on D-vitamiinin ja autoimmuunisairauksien, mukaan lukien AIT, välinen suhde. Samanlainen tarina havaitaan täällä: anti-TPO: n ja anti-TG: n tiitterin merkittävä lasku on niillä, jotka ottivat D-vitamiinia. Näissä tutkimuksissa on syytä huomata joukko rajoituksia: suurin osa ei ollut sokeita ja lumekontrolloituja, ja niihin sisältyi pieni joukko henkilöitä, joilla oli erilainen kilpirauhan toiminta ja eri lähtötasot 25 (OH) D (D-vitamiinin edeltäjä, jonka tasoa analysoidaan) veressä, mikä voi johtaa puolueellisiin tuloksiin. Lisäksi emme vieläkään tiedä, vaikuttaako D-vitamiinin nimeäminen kilpirauhashormonien tasoon, sairauden kulkuun ja sen tuloksiin. D-vitamiinin puutoksen selvä poistaminen on tärkeä tavoite, mutta ei AIT-hoidon yhteydessä. Lisäksi vaihtoehtoisen lääketieteen edustajat määräävät usein D-vitamiinivalmisteita alun perin normaaleilla arvoilla.

Haluaisin sanoa muutaman sanan ns. Autoimmuuniprotokollasta - ruokavaliosta, jota edistetään useissa autoimmuunisairauksissa. Ruokavalion ydin on tiettyjen tuotteiden (vilja, palkokasvit, yövyö, maitotuotteet, munat, kahvi, alkoholi, pähkinät, siemenet) sulkeminen pois, joiden väitetään rikkoneen maha-suolikanavan mikroflooraa ja suoliston läpäisevyyttä, mikä johtaa sairauksien kehittymiseen. Sen sijaan ruokavalioon lisätään vihanneksia, hedelmiä, riistan lihaa ja orgaanista ja jalostamatonta lihaa. Heti on syytä huomata, että satunnaistettuja, kaksoissokkoutettuja, lumelääkekontrolloituja tutkimuksia ei ollut, joten ei ole syytä puhua tämän ruokavalion eduista mahdollisissa autoimmuunisairauksissa. Mutta tällainen ruokavalio on ehdottoman epätasapainoinen terveellisen ruokavalion suhteen. Pienillä potilasryhmillä on vain muutama pilottitutkimus. Harkitse ainoata (!) Tutkimusta potilaista, joilla on AIT. Se sisälsi 17 ihmistä, tutkimuksessa ei ollut sokeuttamista, satunnaistamista ja kontrolliryhmää. Tulokset osoittivat elämänlaadun parantumista SF-36-kyselylomakkeen perusteella, kun taas vaikutusta kilpirauhashormoneihin eikä vasta-aineiden tasoon ja tasoon ei tutkittu. Yksi tutkimus gluteenittoman ruokavalion vaikutuksista AIT: hen on myös julkaistu. Siitä puuttui myös sokeuttaminen ja satunnaistaminen, mutta siellä oli kontrolliryhmä. Molemmissa ryhmissä ei saatu vaikutusta TSH: n ja kilpirauhashormonin tasoon. Siksi ei ole mitään syytä käyttää näitä ruokavalioita AIT: n hoidossa.

johtopäätös

Tietenkin tarvitaan lisätutkimuksia AIT: n patogeneesin ja hoitomenetelmien tutkimiseksi. Tällä hetkellä ainoa riittävä hoito on kuitenkin hormonikorvaushoito (kilpirauhasen vajaatoiminnan korjaamiseksi), eikä potilaalle ole mitään syytä suositella mitään ravintolisäaineita tai erityisruokavalioita..

Kirjoittaja: Denis Lebedev, endokrinologi ja tutkija nimeltään liittovaltion budjettivaltion tieteellisen tutkimuskeskuksen endokrinologian instituutissa V. A. Almazova. Opettaja EBC: n pienessä lääketieteellisessä tiedekunnassa “Krestovsky Ostrov”. True Endo Endokrinology -blogin kirjoittaja.

Autoimmuuni kilpirauhastulehdus

Autoimmuuninen tyreoidiitti (AIT) on krooninen kilpirauhasen kudoksen tulehdus, jolla on autoimmuunigeneesi ja joka liittyy follikkelien ja rauhasen follikulaarisolujen vaurioihin ja tuhoamiseen. Tyypillisissä tapauksissa autoimmuunilla kilpirauhastulehduksella on oireeton kulku, johon liittyy vain satunnaisesti kilpirauhanen laajentuminen. Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen diagnoosi perustuu kliinisten kokeiden tuloksiin, kilpirauhanen ultraääniin, hienon neulabiopsian tuloksena saadun materiaalin histologiseen tutkimukseen. Endokrinologit hoitavat autoimmuunin kilpirauhastulehduksen. Se koostuu kilpirauhanen hormonitoiminnan korjaamisesta ja autoimmuuniprosessien tukahduttamisesta.

ICD-10

Yleistä tietoa

Autoimmuuninen tyreoidiitti (AIT) on krooninen kilpirauhasen kudoksen tulehdus, jolla on autoimmuunigeneesi ja joka liittyy follikkelien ja rauhasen follikulaarisolujen vaurioihin ja tuhoamiseen. Autoimmuuninen tyreoidiitti muodostaa 20-30% kaikista kilpirauhasen sairauksista. Naisilla AIT esiintyy 15-20 kertaa useammin kuin miehillä, mikä liittyy X-kromosomirikkomukseen ja estrogeenin vaikutukseen imusysteemeihin. Autoimmuunin tyreoidiitin potilaiden ikä on yleensä 40-50 vuotta vanha, vaikka tauti on viime aikoina todettu nuorille ja lapsille.

syyt

Jopa perinnöllisellä taipumuksella, lisähaitalliset provosoivat tekijät ovat välttämättömiä autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kehittymiselle:

• akuutit hengitysteiden virussairaudet;
• kroonisen infektion fokukset (risat, poskionteloissa, karioisat hampaat);
• ekologia, ylimääräiset jodi-, kloori- ja fluoriyhdisteet ympäristössä, ruoassa ja vedessä (vaikuttaa lymfosyyttien aktiivisuuteen);
• pitkäaikainen hallitsematon lääkkeiden käyttö (jodipitoiset lääkkeet, hormonaaliset lääkkeet);
• säteily, pitkä altistuminen auringolle;
• traumaattiset tilanteet (rakkaansa sairaus tai kuolema, työn menetys, kauna ja pettymys).

Luokittelu

Autoimmuuniseen kilpirauhasentulehdukseen sisältyy ryhmä samanlaisia ​​sairauksia.

• Krooninen autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (lymfoomainen, lymfaattinen kilpirauhastulehdus, vanhentunut - Hashimoton struuma) kehittyy T-lymfosyyttien asteittaisen tunkeutumisen seurauksena rauhan rauhan parenyymiin, solujen vasta-aineiden määrän lisääntymiseen ja johtaa kilpirauhanen asteittaiseen tuhoamiseen. Kilpirauhanen rakenteen ja toiminnan rikkomisen seurauksena primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyminen (kilpirauhashormonien tason lasku) on mahdollista. Kroonisella AIT: llä on geneettinen luonne, se voi ilmetä perhemuotoina yhdistettynä muihin autoimmuunihäiriöihin.
• Synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus on yleisimpiä ja tutkituimpia. Sen syy on kehon immuunijärjestelmän liiallinen uudelleenaktivoituminen sen luonnollisen estämisen jälkeen raskauden aikana. Nykyisellä taipumuksella tämä voi johtaa tuhoavan autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kehittymiseen.
• Kivuton kilpirauhastulehdus on synnytyksen analogi, mutta sen esiintymiseen ei liity raskautta, sen syitä ei tunneta.
• Sytokiinien aiheuttamaa kilpirauhastulehdusta voi esiintyä hoidon aikana interferonilääkkeillä potilaille, joilla on hepatiitti C ja verisairaudet.

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen vaihtoehdot, kuten synnytyksen jälkeiset, kivuttomat ja sytokiinien aiheuttamat, ovat vaiheittain samanlaisia ​​kuin kilpirauhanen tapahtuvat prosessit. Alkuvaiheessa kehittyy tuhoisaa tyrotoksikoosia, joka myöhemmin muuttuu ohimeneväksi kilpirauhasen vajaatoiminnaksi, päättyen useimmissa tapauksissa kilpirauhasen toiminnan palauttamiseen.

Seuraavat vaiheet voidaan erottaa kaikista autoimmuunista kilpirauhastulehduksesta:

• Sairauden euhyreoosivaihe (ilman heikentynyttä kilpirauhasen toimintaa). Voi kestää useita vuosia, vuosikymmeniä tai eliniän.
• Subkliininen vaihe. Taudin etenemisen tapauksessa T-lymfosyyttien massiivinen aggressio johtaa kilpirauhasolujen tuhoutumiseen ja kilpirauhashormonien määrän vähenemiseen. Lisäämällä kilpirauhanen stimuloivan hormonin (TSH) tuotantoa, joka stimuloi liiallisesti kilpirauhanen, keho onnistuu ylläpitämään normaalia T4-tuotantoa.
• Tyrotoksinen vaihe. T-lymfosyyttien lisääntyneen aggression ja kilpirauhasolujen vaurioiden seurauksena olemassa olevat kilpirauhashormonit vapautuvat vereen ja kehittyy tirotoksikoosi. Lisäksi follikulaarisolujen sisäisten rakenteiden tuhoutuneet osat tulevat verenkiertoon, mikä provosoi vasta-aineiden kehitystä edelleen kilpirauhasoluille. Kun kilpirauhanen tuhoamisen myötä hormonia tuottavien solujen määrä putoaa kriittisen tason alapuolelle, veren T4-taso laskee voimakkaasti ja avoimen kilpirauhasen vajaatoiminnan vaihe.
• Kilpirauhasen vajaatoiminta. Se kestää noin vuoden, jonka jälkeen kilpirauhasen toiminta palautuu yleensä. Joskus kilpirauhasen vajaatoiminta pysyy jatkuvana.

Autoimmuuninen kilpirauhasentulehdus voi olla yksivaiheinen (voi olla vain tyrotoksinen tai vain kilpirauhasen vajaatoiminta).

Kliinisten oireiden ja kilpirauhanen koon muutosten mukaan autoimmuuninen tyreoidiitti on jaettu muotoihin:

• Latentti (on vain immunologisia oireita, ei kliinisiä oireita). Rauhanen on normaalikokoinen tai hiukan laajentunut (1-2 astetta), ilman tiivistymistä, rauhanen toiminta ei ole heikentynyt, joskus voidaan todeta kohtalaisia ​​pyrotoksikoosin tai kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita.
• Hypertrofinen (mukana kilpirauhanen (goiter) koon lisääntyminen, toistuvat kohtalaiset hypotyreoosin tai tirotoksikoosin oireet). Kilpirauhanen voi lisätä tasaisesti koko tilavuudessa (diffuusi muoto) tai voi olla solmujen muodostuminen (nodulaarinen muoto), joskus yhdistelmä diffuusiota ja nodulaarista muotoa. Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen hypertrofiseen muotoon voi liittyä tyrotoksikoosi taudin alkuvaiheessa, mutta yleensä kilpirauhasen toiminta säilyy tai heikkenee. Kun kilpirauhanen kudoksen autoimmuuniprosessi etenee, tila huononee, kilpirauhanen toiminta heikkenee ja kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyy..
• Atrofinen (kilpirauhanen koko on normaali tai pienentynyt kliinisten oireiden mukaan - kilpirauhasen vajaatoiminta). Useimmiten havaittu vanhuudessa ja nuorilla - säteilyaltistuksen yhteydessä. Autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen vakavain muoto, johtuen kilpirauhasten massiivisesta tuhoutumisesta - kilpirauhasen toiminta heikkenee voimakkaasti.

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen oireet

Useimmat kroonisen autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen tapaukset (euthyreoidivaiheessa ja subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan vaiheessa) ovat oireettomia pitkään. Kilpirauhanen koko ei ole kasvanut, kivuttomassa tunnusteluissa rauhanen toimii normaalisti. Hyvin harvoin voidaan määrittää kilpirauhanen (goiterin) lisääntyminen, potilas valittaa kilpirauhanen epämukavuudesta (paineen tunne, kurkkuun kooma), lievään väsymykseen, heikkouteen, nivelkipuun..

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen aiheuttama tyrotoksikoosin kliininen kuva tarkkaillaan yleensä taudin alkuvuosina, sillä on ohimenevä luontaisrauhanen toimiva kudos, joka menee jonkin aikaa eutroosivaiheeseen ja sitten kilpirauhasen vajaatoimintaan..

Synnytyksen jälkeinen kilpirauhasentulehdus, joka yleensä ilmenee lievässä tyrotoksikoosissa 14 viikon kuluttua synnytyksestä. Useimmissa tapauksissa havaitaan väsymys, yleinen heikkous ja painonpudotus. Joskus tyrotoksikoosi on huomattavasti selvä (takykardia, kuumuuden tunne, liiallinen hikoilu, raajojen vapina, emotionaalinen heikkous, unettomuus). Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen kilpirauhasen vajaatoiminta ilmenee 19. viikolla syntymän jälkeen. Joissakin tapauksissa se yhdistetään synnytyksen jälkeiseen masennukseen..

Kivuton (hiljainen) kilpirauhastulehdus ilmenee lievässä, usein subkliinisessä tyrotoksikoosissa. Sytokiinien aiheuttamaan kilpirauhastulehdukseen ei myöskään yleensä liity vakavaa tirotoksikoosia tai kilpirauhasen vajaatoiminta..

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen diagnoosi

Ennen kilpirauhasen vajaatoiminta on melko vaikea diagnosoida AIT. Endokrinologit määrittävät autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kliinisen kuvan, laboratoriotutkimusten tietojen perusteella. Muiden autoimmuunihäiriöiden esiintyminen muissa perheenjäsenissä vahvistaa autoimmuunin kilpirauhastulehduksen todennäköisyyden.

Laboratoriokokeita autoimmuunista kilpirauhastulehdukseen sisältyy:

• yleinen verikoe - lymfosyyttien määrän kasvu määritetään
• immunogrammi - ominaista vasta-aineiden esiintyminen kilpirauhashormonille, kilpirauhan peroksidaasi, toinen kolloidinen antigeeni, vasta-aineet kilpirauhanen kilpirauhashormoneille
• T3: n ja T4: n (kokonaismäärä ja vapaa) määritys, seerumin TSH-taso. TSH-tasojen nousu normaalilla T4-pitoisuudella viittaa subkliiniseen kilpirauhasen vajaatoimintaan, lisääntynyt TSH-taso pienentyneellä T4-pitoisuudella viittaa kliiniseen kilpirauhasen vajaatoimintaan
• Kilpirauhanen ultraääni - osoittaa rauhanen koon suurenemista tai pienenemistä, rakenteen muutosta. Tämän tutkimuksen tulokset täydentävät kliinistä kuvaa ja muita laboratoriohavaintoja.
• kilpirauhanen hieno neulabiopsia - voit tunnistaa suuren määrän lymfosyyttejä ja muita soluja, jotka ovat ominaisia ​​autoimmuunille tyreoidiitille. Sitä käytetään, jos on näyttöä kilpirauhasen solmumaisten muodostumien mahdollisesta pahanlaatuisesta rappeutumisesta..

Autoimmuunin tyreoidiitin diagnoosikriteerit ovat:

• lisääntyneet verenkierron vasta-aineiden tasot kilpirauhanen (AT-TPO);
• kilpirauhanen hypokoegeenisyyden havaitseminen ultraäänellä;
• primäärisen kilpirauhasen vajaatoiminnan merkit.

Ainakin yhden näistä kriteereistä puuttuessa autoimmuunin kilpirauhastulehduksen diagnoosi on vain todennäköistä. Koska AT-TPO-tason nousu tai pelkästään kilpirauhanen hypokogeenisuus ei vielä osoita autoimmuunista kilpirauhastulehdusta, tämä ei mahdollista tarkkaa diagnoosia. Hoito on tarkoitettu potilaalle vain kilpirauhasen vajaatoiminnassa, joten rehevöitymisvaiheessa ei yleensä ole akuuttia diagnoositarvetta.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehduksen hoito

Spesifistä terapiaa autoimmuuniseen kilpirauhastulehdukseen ei ole kehitetty. Huolimatta nykyaikaisesta lääketieteellisestä kehityksestä, endokrinologialla ei ole vielä tehokkaita ja turvallisia menetelmiä kilpirauhasen autoimmuunisairauden korjaamiseksi, joissa prosessi ei etene kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Autoimmuunisen kilpirauhasentulehduksen tyrotoksisen vaiheen tapauksessa kilpirauhanen toimintaa tukahduttavien lääkkeiden - tyrostaattien (tiamazoli, karbimatsoli, propyylitiourasiili) - käyttöä ei suositella, koska tässä prosessissa ei ole kilpirauhanen liikatoimintoa. Sydän- ja verisuonitautien vakavissa oireissa käytetään beetasalpaajia.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä kilpirauhashormonikorvaushoitoa kilpirauhaslääkkeillä määrätään erikseen - levotyroksiini (L-tyroksiini). Se suoritetaan kliinisen kuvan ja seerumin TSH-pitoisuuden valvonnassa..

Glukokortikoidit (prednisoni) on tarkoitettu vain samanaikaisesti autoimmuuniseen kilpirauhasentulehdukseen subakuutin kilpirauhastulehduksen kanssa, jota havaitaan usein syksy-talvi-aikana. Autovasta-aineiden tiitterin pienentämiseksi käytetään ei-steroidisia anti-inflammatorisia lääkkeitä: indometasiini, diklofenaakki. He käyttävät myös lääkkeitä immuniteetin, vitamiinien ja adaptogeenien korjaamiseen. Kilpirauhasen liikakasvua ja välikarsinaelinten vaikeaa puristamista varten tehdään kirurginen hoito.

Ennuste

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen kehitysennuste on tyydyttävä. Hoidon oikea-aikaisella aloittamisella kilpirauhasen toiminnan tuhoamis- ja heikentymisprosessi voi hidastaa merkittävästi ja saavuttaa taudin pitkäaikainen remissio. Potilaiden tyydyttävä hyvinvointi ja normaali suorituskyky jatkuvat joissakin tapauksissa yli 15 vuotta, huolimatta AIT: n lyhytaikaisista pahenemisista..

Autoimmuunista kilpirauhasentulehdusta ja lisääntynyttä vasta-ainetiitteriä kilpirauhasen peroksidaasille (AT-TPO) tulee pitää riskitekijöinä tulevan kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintymiselle. Naisten synnytyksen jälkeisen kilpirauhastulehduksen uusiutumisen todennäköisyys seuraavan raskauden jälkeen on 70%. Noin 25-30%: lla naisista, joilla on synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus, on myöhemmin krooninen autoimmuuninen kilpirauhasentulehdus ja siirtyminen pysyvään kilpirauhasen vajaatoimintaan.

ennaltaehkäisy

Jos autoimmuunista kilpirauhastulehdusta havaitaan ilman kilpirauhasen toimintahäiriöitä, potilaan tarkkailu on välttämätöntä kilpirauhasen vajaatoiminnan havaitsemiseksi ja kompensoimiseksi mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Naisilla, jotka kantavat AT-TPO: ta muuttamatta kilpirauhasen toimintaa, on riski saada kilpirauhasen vajaatoiminta raskauden sattuessa. Siksi on tarpeen seurata kilpirauhanen tilaa ja toimintaa sekä raskauden varhaisessa vaiheessa että synnytyksen jälkeen.