Raudan vajausanemian testit

Perifeerinen veri, jolla on raudan puuteanemia. Verelle ominaiset morfologiset muutokset ovat mikrosytoosi ja hypokromia. Nämä merkit heijastavat kuitenkin pitkittynyttä rautapuutetta yhdistettynä vakavaan anemiaan. Aluksi, kun hemoglobinogeneesin prosessissa havaitaan negatiivinen vaikutus riittämättömästä raudan saannista luuytimeen, hematopoieesi alkaa sopeutua uusiin olosuhteisiin. Alussa punasolujen määrä vähenee.

Mikrosytoosi ja normokromia ovat yleisiä naisilla, joiden hemoglobiini-indeksi on 9–10 g / 100 ml. Hypokromia kehittyy, kun hemoglobiinitaso laskee alhaisempiin arvoihin, ja aluksi se on kohtalainen, ja sitten se muuttuu voimakkaammaksi. Vakavan anemian yhteydessä punasoluilla on rengasnäkö (renosyytit) tai ne ovat kohdesolujen muodossa. Poikilosytoosia havaitaan vain vaikeissa anemian muodoissa (Dacie et al.).

Punasolujen määrä osoittaa pienen tilavuuden (alle 80 μg3), hemoglobiinimäärän alle 27 pg ja keskimääräisen hemoglobiinipitoisuuden punasoluja kohden (alle 30 g / 100 / ml.). Periaatteessa retikulosyyttien lukumäärä on normaali tai hiukan suurempi; vain harvoissa tapauksissa heidän lukumäärää aliarvioidaan. Punasolujen määrä on yleensä normaali tai hieman pienempi kuin normaali. Siksi määritelmässä ei anneta tarkkaa viitettä anemian vakavuudesta. Joissakin tapauksissa, etenkin lapsilla, punasolujen määrä on yli 5 miljoonaa / mm3. On huomattava, että rautavajeanemian yhteydessä punasolujen vastustuskyky hypotensioon kasvaa.

Useimmiten valkosolujen määrä on normaali. Pitkäaikaisella raudan puutoksella kehittyy kohtalainen granulosytopenia. Joissakin tapauksissa havaitaan hypersegmentoituneita neutrofiilejä. Niiden esiintyminen rautavajeessa voidaan selittää folaatin tai B12-vitamiinin sekundaarisella puutteella (Bruckner et al.).

Useimmissa tapauksissa verihiutaleiden määrä on korkea, mutta selkeää selitystä tähän ilmiöön ei ole vielä kehitetty. Ilmoitettiin ajatus, että trombosytoosia voi esiintyä aktiivisen verenvuodon seurauksena. Vakavissa tai pitkittyneissä anemioissa todetaan kohtalainen trombosytopenia, palautuva rautahoidon jälkeen.

Raudanpuuteanemiaa sairastavien potilaiden solujen massa luuytimessä on normaalia suurempi. Luuytimen solujen kasvu selittyy erytroplastien määrän lisääntymisellä. Viimeksi mainitut, erityisesti polykromatografiset ja oksifiiliset, ovat pienempiä kuin normaalit erytroplastit sytoplasman määrän vähentymisen vuoksi. Levityksen tutkiminen rautavajeanemian olosuhteissa paljastaa paitsi erytroplastien pienen koon myös niiden epäsäännöllisen, revityn muodon. Tällaisissa soluissa on kuvattu dyserytropoieesin ja karyoreksian näkökohtia, ydintorjuntaa, joissain tapauksissa moniaytimiä ja ydinfragmentteja..

Veren tahri raudan puuteanemiaa varten

Lasille murskattujen luuytimen jyvien suora tutkimus ilman värjäämistä ei paljasta pienten, epäsäännöllisten, kultaisten, hemosideriinispesifisten hiukkasten aggregaattien läsnäoloa. Perls-värjäys paljastaa vararaudan puuttumisen makrofaageissa ja alle 10%: n sideroblasteja (Dachie et ai.). Rautavajeanemian aiheuttaman sairauden määrittämiseksi tämä testi edustaa suurinta diagnostista arvoa..

Seerumin rauta raudan puuteanemiassa. Raudan konsentraatio seerumissa on aina alle 50 μg / 100 ml., Ja joissain tapauksissa se on enintään 10 μg / 100 ml. Raudan (OSSJ) kokonaissitomiskapasiteetti, joka heijastaa verenkierrossa läsnä olevan transferriinin määrää, on usein yliarvioitu ja vain harvoissa tapauksissa se on normaalia tai aliarvioitu. Potilailla, joilla OSJ on aliarvioitu, voivat olla mukana myös muut tekijät, kuten hypoproteinemia (McGibbon ja Mollin5). Kyllästys transferriinillä (seerumin rauta / OSSH x 100) on joka tapauksessa alle 16%, mutta on kuitenkin tapauksia, joissa 1%: n kylläisyys.

Erityistä huomiota tulisi kiinnittää transferriinin kylläisyyden tulkintaan naisilla raskauden viimeisellä neljänneksellä. Jälkimmäisessä alle 16%: n transferriinin kyllästys ei aina tarkoita raudan puutetta. Tämän ilmiön selitystä tulisi etsiä lisäämällä transferriinin määrää, mikä on tyypillistä raskaana oleville naisille mahdollisesta rautavajeesta riippumatta..

Vapaan punasolujen protoporfyriinin (SPE) indikaattorille on periaatteessa ominaista korkeat arvot - yli 70 μg / 100 ml. ja joissain tapauksissa jopa yli 300 mcg / ml. Samanaikaisesti on kiinnitettävä huomiota siihen, että SPE-tason nousuun vaikuttaa enemmän rautavajeen kesto kuin sen voimakkuus (Dameshek).

Seerumin ferritiini, raudan liukoinen muoto varastossa, on alle 12 mcg / l. naisilla ja pienillä lapsilla ja alle 35 mikrog / l. miehillä. Seerumin ferritiinin ja Perls-värjäyksen avulla luuytimessä ja maksassa havaitun raudan määrän välillä on selvä korrelaatio.

Raudan kinetiikka. Raudan puutteen havaitsemisprosessissa jälkimmäisen kinetiikkaa ei käytetä nykyisenä menetelmänä. Tätä menetelmää käyttämällä havaitaan erittäin nopea plasmaraudan puhdistuma, raudan siirtyminen luuytimeen ja sen kulutus normaalien tai lisääntyneiden punasolujen avulla, kun taas punaisen veriraudan metabolian intensiteetti ja nopeus ovat normaalia suuremmat. Nämä tiedot osoittavat tehottoman hematopoieesin esiintymisen raudan puuteolosuhteissa:

Vakavan rautavajeanemian diagnoosi kliinisten ja laboratoriotietojen mukaan on yksinkertainen asia, kun taas tehdyt määritykset vahvistetaan terapeuttisella testillä. Komplikaatioissa esiintyy lievää muodonmuutosta ja epäselviä kliinisiä ja laboratoriooireita. Seuraava taulukko näyttää morfologiset, biokemialliset ja sytokemialliset tiedot, joiden perusteella raudan puutevaiheet erotellaan.

Raudan puutevaiheiden laboratoriodiagnoosin elementit

Raudanpuuteanemia tulisi erottaa muun tyyppisistä hypokromisesta anemiasta. Viimeksi mainittujen joukossa rautavajeanemian jälkeen toisella sijalla on beetatalasemia (hematologiakeskuksen veren kärsivien potilaiden vastaanoton mukaan). Taudin vakavuuden, sairastuneen varhaisen iän ja ominaisen kliinisen kuvan perusteella vaikea beeta-talassemia (Cooley-anemia) tunnustetaan vaikeuksitta.

Sitä vastoin beeta-talassemian lievä muoto ei joissain tapauksissa ole kliinisten oireiden ja morfologisen verikokeen tulosten perusteella erotettavissa rautavajeanemiasta. Mahdollinen verenvuoto historiassa, limakalvoissa ja kiimaisissa muodostumissa havaitut muutokset sekä seerumin vaaleus viittaavat rautavajeanemian diagnoosiin. Hypokromia ja mikrosytoosi ovat yleisiä, ilmiö molemmille ryhmille, mutta talasemiassa ne erottuvat selkeämmin.

Huomaamme, että talassemiassa mikrosytoosin tyypillisin piirre ei ole punasolujen pienentynyt halkaisija, vaan niiden merkittävästi pienentynyt paksuus (mikroplatitis). Siksi lausutettu hypokromia, jonka hemoglobiini-indeksi on noin 10 g / 100 ml tai enemmän, ehdottaa talassemia-diagnoosia. Lisäksi raudan puuteanemiassa, jossa on yli 8 g / 100 ml hemoglobiinia, poikilosytoosi on yksittäinen esiintyminen, kun taas talasemiassa sitä todetaan usein. Talassemiassa vaikea mikrosytoosi heijastuu punasolujen määrän kasvulla verrattuna raudan puuteanemiaan.

Mitä tulee muihin laboratoriotietoihin, ei pidä unohtaa, että talassemiassa havaitaan useammin oireita, kuten lisääntynyttä määrää retikulosyyttejä, polykromatoprofiilisia punasoluja ja piste-basofiilisiä punasoluja. Lisäksi jälkimmäisten osmoottinen resistenssi on suurempi..

Edellä mainitun suhteen näiden kahden sairauden erottamiseksi raudan aineenvaihduntatesteillä on suurin arvo. Periaatteessa talassemiassa veren raudalla on ominaista normaalit tai yliarvioidut arvot. Potilailla, joilla on krooninen verenvuoto, kehittyy harvoin hyposideremia. Tällaisissa tapauksissa OSLC, jonka indikaattorille talasemiassa on ominaista alhaiset arvot (yleensä alle 250 μg / 100 ml), nousee normaaliksi ja jopa enemmän.

Lukuun ottamatta tapauksia, joita rautapuutos vaikeuttaa, talassemiassa olevat luuytimen rautavarastot mahtuvat normiin tai hiukan enemmän. Joissakin tapauksissa raudan määrä normoblastien mitokondrioissa on erittäin suuri, mikä luo rengasmaisten sideroblastien näkökohdan.

Monen viikon kurssin anemia, joka kehittyy infektioiden ja kroonisen tulehduksen kanssa, on periaatteessa normaalimuotoista ja normokromista, ja tämä ominaisuus pätee myös tuoreissa kasvaimissa havaittuun anemiaan. Mutta pitkän taudin jälkeen näiden sairauksien olosuhteissa anemia muuttuu mikrosyyttiseksi ja gyokromiseksi. Tällaisessa tapauksessa ero tämän anemian ja rautavajeen välillä on mahdollista tunnistamalla ensisijainen sairaus, erityisesti laboratoriokokeilla. Morfologinen verikoe ei tarjoa tietoja, jotka johtavat erotusdiagnoosiin.

Hypokromisen anemian differentiaalisen diagnoosin elementit

Raudan pitoisuus seerumissa on alhainen molemmissa sairauksien ryhmissä, kun taas VSLI-indeksi on periaatteessa korkea rautavajeanemian kohdalla ja alhainen kroonisen tulehduksen ja kasvaimien kohdalla. Tästä syystä transferriinin kyllästymiskerroin on pienempi rautapuutosanemiasta kärsivillä. Tutkimusta täydennetään hemosideriinin määrityksellä luuytimellä. Kroonista tulehdusta ja kasvainta sairastavien potilaiden luuydin sisältää makrofageja, joihin on ladattu hemosideriiniä, joka puuttuu aina raudanpuuteanemian olosuhteissa. Kummassakin sairaudessa sideroblasteja löytyy pieninä määrinä tai niitä ei ole ollenkaan..

Diagnoosiprosessissa syntyy vaikeuksia sideroblastisen anemian tapauksessa. Sideroblastisen anemian olosuhteissa punasolut ovat kuitenkin omalaatuisia. Mazgalla erotellaan kaksi punasolujen populaatiota, joista toinen on mikrosyytti ja hypokromaattinen), toinen on makrosyyttinen ja normokromaattinen (”osittainen hypokromia”). Erodiagnostiikka perustuu raudan aineenvaihdunnan määrittämiseen, joka heijastaa sideroblastisen anemian tapauksessa normaalia tai yliarvioitua sideremiaa, normaalia tai matalaa OCLS: ää ja korkeaa hemosideriiniä luuytimessä rengasmaisten sideroblasteiden läsnä ollessa..

Hemolyyttisestä anemiasta havaitaan hypokromian esiintyminen hemoglobinopatioiden K, KS, E, Köln kanssa. Joissakin tapauksissa kohdesoluja havaitaan. Korkea sideremian ja hemosideriinin määrä luuytimessä sulkee pois rautavajeanemian mahdollisuuden. Hemolyyttinen anemia, jolla on krooninen verisuonten sisäinen hemolyysi, erityisesti yöllinen paroksismaalinen hemoglobinuria, yhdistetään kuvaan, joka on ominaista raudan puuteanemialle. Eriyttäminen on mahdollista spesifisen yöllisen paroksismaalisen hemoglobinurian hemolyysin ja laboratorioanalyysien perusteella.

B12-vitamiinilla tai foolihapolla suoritetun hoitojakson jälkeen sivuremmi- ja rautavarastot vähenevät nopeasti kiihtyneen erytropoieesin vaikutuksesta. Tämä väheneminen ilmenee selvästi naisilla, joilla on vähän rautaa. Erotusdiagnoosi on vaikeaa, koska luuytimen megaloblastoosin merkit katoavat spesifisen hoidon jälkeen. Tällöin tärkein on verivaaran tutkimus, joka paljastaa makrosytoosin esiintymisen normokromian kanssa ja neutrofiilien hypersegmentaation..

Usein raudan puutteesta kärsivän ihmisen verimäärätutkimus osoittaa normokromian esiintymisen. Siksi vaikuttaa siltä, ​​että on tärkeää tehdä differentiaalinen diagnoosi verrattuna normokromisen anemian ryhmään. Luuytimen hemosideriinin puuttuminen on ominaista raudan puuteanemiaan, myös sen kohtalaisessa muodossa.

On huomattava, että todellisen monisoluisuuden olosuhteissa punasolut ovat usein hypokromisia jo lääkärin ensimmäisessä tutkimuksessa ennen suonien avaamista. Lisäksi todetaan alhainen sideremia ja luuytimen rautavaraston puuttuminen. Todelliselle monisytokemialle on kuitenkin ominaista ominainen kliininen ja laboratoriooire..

Raudan vajausanemian diagnoosi

Lääketieteen asiantuntijoiden artikkelit

Seuraavat kriteerit rautavajeanemian diagnosoimiseksi lapsilla ovat WHO: n suositusten mukaisesti:

  • SG-tason lasku alle 12 μmol / l;
  • OZHSS-arvon nousu yli 69 mikromolia / l;
  • transferriinin kyllästyminen raudalla alle 17%;
  • alle 6-vuotiaiden alle 110 g / l hemoglobiinipitoisuus ja yli 6-vuotiaiden alle 120 g / l.

Siksi WHO suosittelee melko tarkkoja kriteereitä rautavajeanemian diagnosoimiseksi, mutta diagnoosimenetelmät vaativat verinäytteen ottamista laskimosta ja melko kalliiden biokemiallisten tutkimusten suorittamista, mikä ei aina ole mahdollista Ukrainan lääketieteellisissä laitoksissa. Rautavajeanemian diagnoosin perusteita yritetään minimoida.

Yhdysvaltojen federaatiohallinnon taudinhallintakeskukset (CDC), jotka sijaitsevat Atlantassa, Georgiassa, Yhdysvalloissa, suosittelevat rautavajeanemian diagnoosissa kahden käytettävissä olevan kriteerin käyttöä: hemoglobiinin ja hematokriitin (Ht ) jos potilaalla ei ole muita sairauksia. Raudanpuuteanemian arvioitu diagnoosi on vahvistettu ja hoito rautavalmisteilla määrätään 4 viikon ajaksi, joka perustuu 3 mg: aan rautaa 1 kg potilaan painosta päivässä. Näiden suositusten etuna on rautahoidon vasteen rekisteröinti tiukasti kiinteiden perusteiden mukaisesti. Neljännen hoitoviikon loppuun mennessä hemoglobiinipitoisuuden tulisi nousta 10 g / l suhteessa alkuperäiseen ja Ht - 3%. Tämä vastaus vahvistaa rautavajeanemian diagnoosin ja hoitoa jatketaan useita kuukausia. Jos vastausta ei saada, suositellaan lopettamaan hoito rautavalmisteilla ja tarkistamaan tämä tapaus prosessin diagnosoinnin kannalta. Kehon raudan ylikuormitus 4 viikon ajan, kun rautavalmisteita otetaan sisällä, on epätodennäköistä.

Lasten rautavajeanemian laboratoriodiagnoosi

Raudan vajausanemian laboratoriodiagnostiikka tehdään käyttämällä:

  • yleinen verikoe "manuaalisella" menetelmällä;
  • verikoe suoritetaan automaattisella verianalysaattorilla;
  • biokemiallinen tutkimus.

Anemian diagnosoinnissa on välttämätöntä suorittaa yleinen verikoe määrittämällä retikulosyyttien lukumäärä. Lääkäri keskittyy anemian hypokromiseen ja mikrosyyttiseen luonteeseen. "Manuaalisella" menetelmällä suoritetussa yleisessä verikokeessa paljastuu seuraava:

  • hemoglobiinipitoisuuden lasku (12 / l) punasolujen lukumäärä;
  • väri-indeksin lasku (12-16 mm / h);
  • anisosytoosi (ominaiset mikrosyytit) ja punasolujen poikilosytoosi.

Virhe parametrien määrittämisessä voi olla vähintään 5%. Yhden yleisen verikokeen hinta on noin 5 dollaria.

Tarkka ja kätevä diagnoosi- ja differentiaalidiagnoosimenetelmä on menetelmä punasolujen määrän määrittämiseksi automaattisissa verianalysaattoreissa. Tutkimus suoritetaan sekä laskimo- että kapillaariveressä. Parametrien määrittämisessä esiintyvä virhe on paljon pienempi kuin "manuaalisella" menetelmällä ja on vähemmän kuin 1%. Raudanpuutteen kehittyessä erytrosyyttien anisosytoosin vakavuus - RDW (normi

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Kaikki oikeudet pidätetään.

Anemiakokeet

Anemiaanalyysit - joukko laboratoriodiagnostisia testejä, joissa arvioidaan anemian tyyppi, luonne ja vakavuus. Se perustuu yleiseen ja biokemialliseen verikokeen. Syvemmälle diagnoosiin käytetään immunologisia, geneettisiä ja ultraäänitekniikoita. Kattavat testit paljastavat kehon anemisen tilan syyt ja taipumuksen sen kehitykseen, ja auttavat myös tunnistamaan patologian varhaisvaiheissa.

EU-klinikka ottaa verinäytteitä kaikista pääasiallisimmista anemiatesteistä potilaan kannalta sopivalla tavalla (mukaan lukien kun sairaanhoitaja käy talossa). Saatavuuden ajoitus riippuu analyysien tyypistä ja niiden lukumäärästä. Valmiit tulokset lähetetään sähköpostitse.

VIITE! Anemia, tai anemia, on patologinen tila, jossa hemoglobiinin taso, pääasiallinen hapen kuljettaja, laskee veressä. Kehossa hengitysprosessi on häiriintynyt kudos- ja solutasolla, mikä tulevaisuudessa johtaa kaikkien elinten ja niiden järjestelmien toiminnan häiriöihin. Taudin etiologia huomioon ottaen anemia voi olla raudanpuutosta, B12-puutteellista, aplastista tai hemolyyttistä.

Missä tapauksissa tutkimus määrätään

Syynä analyysin nimittämiseen ovat diagnosoidut luuytimen sairaudet sekä yleiset anemian oireet:

  • ihon ja limakalvojen (sidekalvo, ikenet, kieli) kalpeus;
  • perusteeton heikkous;
  • nopea kyllästyvyys;
  • usein pulssi (hapen puute saa sydämen pumppaamaan verta enemmän).

Yleisen tutkimuksen aikana on syytä kiinnittää huomiota tietylle anemiatyypille ominaisiin erityisiin oireisiin:

  • hiusten ja kynsien hauraus (raudan puuteanemia);
  • kirkas vadelmakieli (B12-puutteellinen anemia);
  • iho- ja silmäkalvon keltaisuus (hemolyyttinen anemia)

Suunniteltu analyysi hemoglobiinitasosta tehdään kattavaksi tilan arvioimiseksi raskauden aikana ennen luuytimensiirtotoimenpiteitä tai veren muodostaviin elimiin vaikuttavia toimenpiteitä. Määräaikaisvalvonta vaatii hormonaalista terapiaa (pääasiassa erytropoietiinilääkkeitä) sekä raudan sisältävien lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä.

Kuinka valmistautua tutkimukseen

Erityisiä valmistelutoimenpiteitä ei tarvita. Riittää, että noudatetaan yleisiä suosituksia:

  • Noudata itsellesi tavanomaista ruokavaliota 1-2 viikon kuluessa; sulje pois alkoholi, jos mahdollista, vältä eksoottisia ruokia;
  • rajoita lääkitys 7-10 päivässä

Kuinka anemiakokeet otetaan?

Anemia-analyysin tärkein biomateriaali on potilaan veri. Yleiseen alustavaan testiin käytetään sormen kapillaariverta, syvässä biokemiallisessa tutkimuksessa veri otetaan laskimosta.

Tulosten salaaminen

Anemian diagnosointiin käytetään yleistä ja / tai biokemiallista verikoetta. Tarvittaessa niitä täydennetään muilla diagnostisilla testeillä. Erityistä huomiota kiinnitetään seuraaviin indikaattoreihin:

  • hemoglobiinitaso (normi: 115-135 g / l naisilla ja 125-145 g / l miehillä);
  • punasolujen lukumäärä (normit: 3,7–4,6 * 1012 / l - naisilla ja 4,5–5,5 * 1012 / l - miehillä);
  • punasolujen kyllästys hemoglobiinilla (normi: 0,8 - 1,1 yksikköä - kokonaisvärindeksissä ja 28-32 pikogrammaa - keskimäärin kutakin punasolua kohti);
  • punasolujen koko ja muoto (tunnetaan useita kymmeniä mahdollisia häiriöitä, mukaan lukien sirpin muoto sirpianemiaa tai tavoitemuoto talasemiaa varten);
  • progenitorisolujen taso (retikulosyytit - epäkypsät punasolut, heikosti kyllästetty hemoglobiinilla).

VIITE! Tietynlainen diagnostinen mielenkiinto on hemoglobiinin sikiömuoto. Yleensä sitä esiintyy vain sikiössä ja vastasyntyneissä lapsissa. Itsenäisen hengityksen ja verenkiertoelimistön kehittyessä sikiön hemoglobiini korvataan normaalilla aikuisella (sikiön hemoglobiinin määrä veressä ei saisi ylittää 0,5–1,5%).

Yleisin anemiatyyppi on raudan puute. Tässä tapauksessa rautapitoisuudelle suoritetaan testit:

  • seerumin rauta (normi: 11,64–30,43 μmol / L miehillä, 8,95–30,43 μmol / L naisilla);
  • seerumin kokonainen raudan sitoutumiskapasiteetti, OZHSS (normi: 40,6 - 62,5 mikromolia / l);
  • ferritiini (proteiinikompleksi, toimii rauta-ionien varastona);
  • transferriini (kuljetusproteiini) - normi 2,0 - 3,8 g / l miehillä ja 1,85 - 4,05 g / l naisilla.

VIITE! Erityyppiset myrkytykset vaikuttavat hemoglobiinin kykyyn kuljettaa happea muuttaen sen rakennetta (karboksihemoglobiini, methemoglobiini eivät pysty kiinnittämään happea). Tällaisten poikkeamien tunnistamiseksi käytetään sarjaa erityisiä testejä. Erityisiä analyysimuotoja käytetään tapauksissa, joissa epäillään B12-puutteellista ja hemolyyttistä anemiamuotoa (autoimmuunireaktioiden analyysi).

lääkärit

Päälääkäri, yleislääkäri, yleislääkäri, biohakkoklinikan päällikkö

Raudanpuuteanemia

Rautavajeanemia (IDA) on yleisin anemia, ja kaikissa tapauksissa se vie 80%. Piilevän raudan puute seuraa sitä ja sen yleisyys on noin 30% Euroopan väestöstä. Tärkeimmät syyt tämän anemian kehittymiselle ovat lisääntynyt raudan häviäminen kehossa, riittämätön raudan saanti tai lisääntynyt sen tarve. Yleisimpiä IDA-tapauksia esiintyy lapsilla, raskaana olevilla naisilla ja lisääntymisikäisillä naisilla..

Toisinaan on sekaannusta, ja he ajattelevat, että raudan puuteanemia ja hemolyyttiset aineet ovat yksi ja sama asia, mutta itse asiassa ne ovat erilaisia ​​sairauksia, ja hemolyyttinen anemia on ryhmänimi harvinaisille sairauksille, joilla on yhteinen merkki veressä olevien punasolujen lisääntyneestä tuhoamisesta..

Anemian oireet

Raudan vajausanemian kliininen kuva on jaettu merkkeihin raudan kudosvajeesta (tätä kutsutaan sideropeeniseksi oireyhtymäksi) ja hemisen hypoksian aiheuttamiin anemian yleisiin oireisiin. Sideropeenisella oireyhtymällä, joka johtuu monien rautaa sisältävien entsyymien puutteesta, on seuraavia oireita:

  • Riippuvuus epätavallisista hajuista.
  • Maun vääristyminen (halu syödä jotain syötävää).
  • GIT (dysfagia jne.)
  • Limakalvojen muutokset (halkeamia suun nurkissa jne.).
  • Muutokset ihossa ja sen lisäyksissä, muutokset kynsissä.
  • Muutokset lihassysteemissä (sulkijalihakset heikentyvät ja virtsaamista ilmenee, joskus kastelua, virtsan kulkua yskässä ja nauraessa).
  • Lisääntymisjärjestelmän muutokset.
  • Taipumus takykardiaan, hypotensioon, sideropeeniseen sydänlihaksen dystrofiaan.
  • Immuunimuutokset.
  • Hermoston muutokset (päänsärky, tinnitus, lisääntynyt väsymys, huimaus, heikentynyt henkinen kyky. Jotkut tutkijat katsovat raudanpuutteesta heikentyneen ajattelun, Parkinsonin ja Alzheimerin taudin esiintymisen, muistin ja kognitiivisten toimintojen heikkenemisen, koska hermotuotteiden myelinointi on heikentynyt, mikä todennäköisesti peruuttamaton.
  • Maksan toiminnallinen vajaus; hypoksian taustalla hypoglykemia, hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia voi olla mahdollista.
  • Hampaiden ulkonäön mahdollinen heikkeneminen (ne voivat pudota, muuttua keltaisiksi, peittyä plakkilla). Hammaslääkärin hoito ei tässä tapauksessa ole tehokasta, kunnes syy on poistettu..

Anemian yleinen oire on: ruokahaluttomuus, heikkous, huimaus, hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana, sydämentykytys, lisääntynyt väsymys, pyörtyminen, "kärpästen" välkkyminen silmien edessä, joilla on matala verenpaine, ärtyneisyys, päänsärky (usein illalla), usein lämpötilassa on kohtalainen nousu, usein uneliaisuutta päivällä ja huonoa nukkumista yöllä, hermostuneisuutta, kyyneltoimintaa, muistin ja huomion heikkenemistä.

Raudanpuuteella on erittäin voimakas vaikutus lasten keskushermostoon ja sen kehitykseen. Lapset, joilla on sen puute, ovat psykomotorisen kehityksen jälkeen, heidän kognitiiviset kykynsä ovat heikentymässä, huomio ja työkyky heikentyneet. Hemolyyttinen aine vähentää myös immuniteettia ja epäspesifisiä puolustustekijöitä, akuutti hengitysteiden virusinfektioiden ja tonsilliitin, adenoidiitin ja muiden kroonisten infektioiden esiintyvyys lisääntyy.

Jos raskaana olevan naisen verikoe osoitti rautavajeanemiaa, tämä tarkoittaa, että hänellä on lisääntynyt komplikaatioiden riski synnytyksen ja raskauden aikana, ja tällä on myös negatiivinen vaikutus sikiön kehitykseen. Raskaana oleva nainen lisää gestoosin, synnytyksen jälkeisten septisten komplikaatioiden, lisääntyneen verenhukan syntymän aikana, keskenmenon, amnioottisen nesteen ennenaikaisen purkautumisen todennäköisyyttä. Itse sikiölle voi tapahtua kohdunsisäinen hypoksia, anemia ja aliravitsemus.

Hemolyyttinen anemia, joka sekoitetaan usein rautavajeeseen, ilmenee kliinisesti keltaisuuden sitruunavärinä, urobilinuriana ja epäsuoran bilirubiini- ja seeruminraudan pitoisuuden nousuna veressä.

Rautavajeanemian vaiheet

Aivan ensimmäinen vaihe on suositeltava raudan puute; toinen vaihe on piilevä vajaus; kolmas on rautavajeanemia.

Etuuskohtelualijäämä

Raudan laskeutumisen päämuoto on ferritiini - tämä on vesiliukoinen glykoproteiinikompleksi, joka sisältyy pernan, maksan, luuytimen, veriseerumin ja erytrosyyttien makrofageihin, ja IDA: n tässä vaiheessa tapahtuu varastojen tyhjeneminen. Kliinisiä merkkejä ei ole, diagnoosi voidaan selvittää vain ottamalla analyysi.

Piilevä puute

Jos raudan puute ei täyty täydentämään suositusvaiheessa, esiintyy piilevää raudan puutetta, ja tässä vaiheessa kudokseen ilmaantuu kudosentsyymien aktiivisuuden heikkeneminen, jonka seurauksena sideropeeninen oireyhtymä ilmenee. Se sisältää maun vääristymisen, mausteisten, suolaisten, mausteisten ruokien riippuvuuden, lihasheikkouden jne. Tässä laboratorioparametrien vaiheessa kehossa tapahtuu selvempiä muutoksia - analyysi osoittaa myös kantajaproteiinien ja seerumin rautapitoisuuden vähentymisen..

Tärkeä laboratorioindikaattori on seerumin rauta. Mutta johtopäätösten tekeminen vain tason perusteella on mahdotonta, koska sen taso vaihtelee sukupuolesta, iästä, päivän aikana, lisäksi hypokromisella anemialla voi olla eri etiologisia ja patogeneetisiä kehitysmekanismeja, ja tässä tulee olemaan täysin erilainen hoito.

Kolmas vaihe - IDA

Vakavat kliiniset oireet, joissa yhdistyvät kaksi aikaisempaa oireyhtymää. Kliiniset oireet esiintyvät kudosten happea nälän vuoksi, ja ne havaitaan tinnituksen, takykardian, pyörtymisen, huimauksen, astenisen oireyhtymän jne. Muodossa. Verikoe näyttää nyt muutokset sekä yleisessä analyysissä että raudan aineenvaihduntaa kuvaavissa indikaattoreissa.

Verikoe

IDA: n yleinen verikoe osoittaa punasolujen ja hemoglobiinin vähentyneen tason; myös, jos rautapuutos ja hemolyyttinen anemia, rekisteröidään muutokset punasolujen indeksien ja punasolujen morfologisissa ominaisuuksissa.

Biokemiallinen verikoe IDA: n tapauksessa osoittaa OSHSS-arvon nousun, seerumin ferritiinipitoisuuden pienenemisen, transferriinin kyllästymisen raudasta vähentymisen, seerumin rautapitoisuuden laskun.

Differentiaalinen diagnoosi IDA-diagnoosin tekemisen yhteydessä on pakollista, on tarpeen suorittaa differentiaalinen diagnoosi muun hypokromisen anemian kanssa.

Nyt melko yleinen patologia on raudanjakeluanemia (toisen sijalla anemia IDA: n jälkeen). Se tapahtuu akuuteissa ja kroonisissa tartunta- ja tulehduksellisissa sairauksissa, nivelreumassa, sepsisissä, maksasairauksissa, tuberkuloosissa, onkologisissa sairauksissa, iskeemisessä sydänsairaudessa jne. Tärkein ero tämän anemian ja IDA: n välillä ovat: seerumin rauta normaaleissa rajoissa tai kohtalaisesti vähentynyt, kohonnut seerumin ferritiinitaso (mikä tarkoittaa lisääntynyttä rautapitoisuutta varastossa), OZHSS normaaleissa rajoissa tai vähentynyt.

Anemiahoito

Jos verikokeesi osoitti IDA: ta, niin nautit pitkään suun kautta maltillisina annoksina rautapitoisia valmisteita, ja vaikka hyvinvoinnin paraneminen tapahtuu riittävän pian, hemoglobiinin merkittävä nousu alkaa 4–6 viikossa..

Lääkärit määräävät rautaraudan (usein rautasulfaatin) valmisteen, ja se on parasta ottaa pitkäaikaisessa annosmuodossa, useita kuukausia, keskimääräisen terapeuttisen annoksena. Sitten annos pienennetään minimiin ja otetaan uudelleen useiden kuukausien ajan, ja jos sairauden syytä ei poisteta, monien vuosien ajan on jatkettava minimiannoksen ylläpitoannosta viikon ajan.

Raskaana olevilla naisilla, joilla on IDA ja anemia, määrätään keskimääräinen annos sulfaattia sisällä ennen syntymää. Jos vauvalla ei ole ripulin merkkejä, imetyksen aikana.

Verikoe ja valmistelu

Sulje alkoholi pois 24 tuntia ennen kokeen ottamista. Lopeta syöminen 8 tuntia ennen verenluovutusta, voit juoda vain puhdasta vettä ilman kaasua. Älä käytä lääkkeitä sovittuaan lääkärin kanssa päivää ennen kokeen ottamista. 72 tuntia ennen materiaalin ottamista suljetaan pois rautapitoisten tuotteiden saanti. Älä tupakoi ja sulje pois fyysistä ja henkistä stressiä 30 minuuttia ennen analyysin suorittamista.

Verikokeen ottaminen hemoglobiinitason määrittämiseksi ennen kuukautisten alkamista ja niiden päättymisen jälkeen - meidän aikamme, merkityksetön muinainen tekniikka.

ennaltaehkäisy

Ajoittain sinun on tarkkailtava verikuvaa; syödä runsaasti rautaa sisältäviä ruokia (maksa, liha, omenat jne.); jos olet vaarassa, on syytä ottaa ennaltaehkäiseviä rautavalmisteita; poista verenhukka lähteet nopeasti.

Raudanpuuteanemia

Yleistä tietoa

Raudanpuuteanemia on tauti, joka kehittyy kehon rautavajeen kanssa, mikä johtaa hemoglobiinin muodostumisen rikkomiseen ja sen parametrien laskuun, punasolujen määrän laskuun, kudosten hypoksiaan ja troofisiin häiriöihin..

Raudanpuuteanemia on yleisin anemia, ja sen ominaispaino on 80% kaikista anemioista. Raudan vajausanemian koodi mcb-10 - D50.

Raudanpuute on yleisintä koululaisten ja lisääntymisikäisten naisten keskuudessa. Raudan puute raskaana olevan naisen kehossa on maaperä, jolle raskauden erilaiset patologiat kehittyvät ja lapselle syntyy synnynnäisiä epämuodostumia. Tämä on riskitekijä vakavissa sydän- ja verisuonisairauksissa vanhuudessa; se pahentaa minkään taudin kulkua, heikentää sen ennustetta ja potilaan elämänlaatua, ja siihen liittyy myös kuoleman riski. Nämä tiedot sanelevat raudan puuteanemian tunnistamisen ja oikea-aikaisen hoidon merkityksen..

Raudan puutteen merkityksen ymmärtämiseksi sinun on pohdittava raudan vaikutusta ihmiskehoon. Sen merkittävin tehtävä on osallistuminen kudoksen hengitykseen - hemoglobiinirauta sitoo ja kuljettaa happea. Sen vaikutus vartaloon ei kuitenkaan rajoitu tähän. Tämä mikroelementti osallistuu moniin aineenvaihduntaprosesseihin ja on välttämätön minkä tahansa solun olemassaololle. Rauta on välttämätöntä solujen jakautumiseen, DNA-synteesiin, energian aineenvaihduntaan (osana entsyymejä tai kofaktoreita).

Rautaa sisältävät entsyymit osallistuvat kilpirauhashormonien synteesiin ja ylläpitävät immuniteettia. Vain tämän hivenaineen normaalitasolla kehossa solu-, humoraali- ja paikallinen immuniteetti toimivat täysin. Rautasisältö vaikuttaa seerumin bakterisidiseen kykyyn, lysotsyymin, IgA: n ja interferonin synteesiin, joilla on suuri merkitys kehon immuunivasteessa. Myoglobiinissa oleva rauta aikaansaa lihasten supistumisen.

Rauta tulee elimistöön ruoan kanssa ja sen pitoisuus riippuu imeytymisestä, jota tapahtuu pohjukaiskaisessa ja pohjukaisessa jejunumissa. Rauta imeytyy kahdenarvoisessa muodossa enterosyyteihin (suoliston epiteelisoluihin) ja kulkee verenkiertoon, missä se muuttuu kolmiarvoiseksi, yhdistyy transferriiniproteiinin kanssa - se kuljettaa Fe-kuljetusta kehossa. Rauta kulutetaan kehon nykyisiin tarpeisiin ja varastoidaan varastoon.

Keholla on ehdollisesti mahdollista erottaa useita tämän mikroelementin rahastoja: talletettu, kuljetus ja hemoglobiini (toiminnallinen). Fe-puutteella tapahtuu kaikkien varojen peräkkäinen tyhjeneminen..

Talletettu rautarahasto on kulunut ensin. Hivenaineiden määrä kehossa on kuitenkin riittävä hemisynteesiin ja toimimiseen kudosentsyymeinä, joten kliinisiä merkkejä ei ole. Rautavarastoa on kahdessa muodossa: ferritiini (70%) ja hemosideriini (30%)..

Kuljetusproteiinien (transferriini) muodossa oleva rautarahasto pienenee talletettujen loppuun kulumisen jälkeen. Fe: n väheneminen transferriinin koostumuksessa johtaa kudosten vajavuuteen ja kudosentsyymien aktiivisuuden heikkenemiseen. Kehossa tämä ilmenee sideropeenisena oireyhtymänä..

Viimeiseksi, toiminnallinen (hemoglobiini) rahasto on vähentynyt. Varojen väheneminen hemoglobiinin koostumuksessa häiritsee jo hapen kuljetusta kudoksiin - henkilöllä kehittyy aneminen oireyhtymä. Se tapahtuu hoidon raudan ehtymisen ja erytropoieesin rikkomisen jälkeen.

synnyssä

Raudan määrä kehossa riippuu ravinnosta ja imeytymisen tasosta suolistossa. Imeytymisprosessi määräytyy limakalvon tilan ja kationin muodon - Fe2 + tai Fe3 + mukaan. Mahdolliset suolistosairauksien (ärtyvän suolen oireyhtymä, haavainen koliitti, malabsorptio-oireyhtymä) yhteydessä esiintyvät limakalvojen häiriöt rikkovat tämän hivenaineen imeytymistä ja puutosta kehossa. Imeytymistä lisäävät mahamehu, eläinproteiinit ja askorbiinihappo.

Imeytymismekanismi koostuu hivenaineen siirtymisestä enterosyyttiin spesifisen proteiinin avulla. Fe2 + voi päästä suoraan soluun, ja Fe3 +, joka on heikosti liukoinen alkaliseen väliaineeseen, on pelkistettävä Fe2 +: ksi. Vitamiinit ja mikroelementit ovat välttämättömiä Fe: n imeytymiseksi suolistossa ja punasolujen edelleen synteesiä luuytimessä: foolihappo (osallistuu punasolujen DNA: n synteesiin), B12-vitamiini (punasolujen lipidikalvon muodostuminen), askorbiinihappo (tehostaa foolihapon vaikutusta), B6-vitamiini (osallistuminen) hemisynteesissä), nikotiinihappo (punasolujen suojaus hemolyysiltä), sinkki (löytyy punasolujen hiilihappoanhydraasin entsyymistä). Siksi raudan imeytyminen ja aineenvaihdunta on monimutkainen prosessi, johon vaikuttavat monet tekijät..

Anemian kehitys liittyy suoraan raudan rooliin ja sen osallistumiseen kudoksen hengitykseen. Tärkeimmät linkit rautavajeen patogeneesissä ovat hemisynteesin rikkominen, hidastaen hemoglobiinin muodostumista ja hapen kuljetusta kudoksiin, johtaen hypoksiin. Samaan aikaan entsyymien aktiivisuus heikkenee. Myoglobiinin ja rautaa sisältävien entsyymien synteesin rikkominen vähentää antioksidanttitekijöiden aktiivisuutta, jotka vastustavat ikääntymistä ja sairauksia.

Kudoshypoksia, entsyymiaktiivisuuden väheneminen ja aineenvaihduntatuotteiden kertyminen kudoksiin johtavat atrofisiin muutoksiin iholla, limakalvolla, ruuansulatuksessa ja hengitysteissä sekä skleraalisessa distrofiassa. Soluhypoksian taustalla immunologinen resistenssi vähenee, mikä johtaa eri elinten kroonisten sairauksien pahenemiseen. Heminen hypoksia aiheuttaa intertrikulaarisen väliseinän hypertrofiaa. Vanhuudessa provosoi sepelvaltimo- ja sydänsairauksia ja sen etenemistä.

Raudan puute käy läpi kolme vaihetta:

  • Prelaatin - rautavarannot vähenevät. Ferritiinipitoisuus veressä ja raudan luuytimessä vähenevät. Tämä lisää raudan imeytymistä.
  • Piilevä - raudan puute erytropoieesi kehittyy ja sideroblastien pitoisuus luuytimessä vähenee. Tässä vaiheessa seerumin rauta vähenee hieman, mutta Hb on normaali, Fe: n imeytyminen suolistossa ja seerumin rautaa sitova vaikutus lisääntyvät.
  • Ilmeinen anemia - vähentynyt punasolu, hemoglobiini ja seerumin rauta.

Täydellisemmän esityksen tarjoaa tästä aiheesta järjestetty esitys..

Luokittelu

Anemian vakavuus:

  • Lievä - hemoglobiini 90 - 110 g / l.
  • Keskipitkä - hemoglobiini 90-70 g / l.
  • Vaikea hemoglobiini 70 g / l.

Raudanpuuteanemian syyt

IDA muodostuu kroonisena prosessina, joten sitä voidaan kutsua krooniseksi raudan puuteanemiaksi. Raudanpuuteanemialle on ominaista pitkä kehitys ja hidas kulku. Krooninen anemia on vaarallinen, koska se aiheuttaa vakavia ja joskus peruuttamattomia muutoksia kudoksiin..

Raudan vajausanemian pääasialliset syyt:

  • Eri lokalisaatioiden verenvuoto (nenä, maha-suolikanava, sukuelimistä ja virtsaputkesta). Krooninen nenäverenvuoto ilmentää trombosytopatiaa ja trombosytopeenista purppuraa. Piilotettu verenvuoto maha-suolikanavan patologiassa voi johtaa päivittäiseen 2 mg: n Fe-tappioon. Tähän on monia syitä: divertikulaarinen tauti, eroosinen gastriitti, suolistosairaudet, joista haavainen koliitti ja Crohnin tauti, peräpukamat, gastriitti, peräaukon halkeama, syöpä, polyypit, angiodysplaasia, mahahaava ovat erityisen korostamisen arvoisia. Ruokatorven laajentunut verenvuoto on yleensä runsasta ja diagnosoidaan välittömästi.
  • lahjoitus.
  • Imeytymiseen liittyvä raudan puute. Tällaisten potilaiden sairaushistoria osoittaa epäspesifisen haavaisen koliitin, keliakian, ohutsuolen tai mahalaukun resektion ja atrofisen gastriitin. Raudan imeytyminen määräytyy kolmella tekijällä: vastaanotetun raudan määrä, sen muoto ja suolen limakalvon tila, jolla on suuri merkitys imeytymisprosessissa.
  • Aliravitsemus (ruokavaliot, kasvissyöjä, ruokahaluttomuus, veganismi).
  • Raudan kuljetushäiriöt. Perinnöllinen atransferrinemia, joka liittyy heikentyneeseen transferriinin tuotantoon. Siirtogeenin puuttuessa rauta on kompleksoitunut muiden proteiinien kanssa, se ei pääse luuytimeen eikä kulkeudu erytrokaryosyyteihin, ja hemoglobiinisynteesi on heikentynyt..
  • Lisääntynyt mikroelementin tarve erilaisissa olosuhteissa - raskaus, imetys, nopea kasvu, tehostettu urheilu.
  • Helmintiset tartunnat. Matojen mekaaniset vaikutukset, joissa on koukkomato ja necatorosis, ilmenevät ohutsuolen vaurioista, verenvuodosta ja anemiasta.

Miesten, samoin kuin naisten vaihdevuodet, anemia on epäilyttävää. Nämä sairaudet voivat olla oire syöpään..

Raudanpuuteanemian syyt naisilla

Naisten anemian pääasialliset syyt ovat:

  • Epänormaali kohdun verenvuoto kohdun fibroidien taustalla, raskaus, endometriumin toimintahäiriöt, endometrioosi, follikulaariset kystat, pahanlaatuiset kasvaimet, hormonia tuottavat kasvaimet. Raskaiden tai pitkittyneiden ajanjaksojen aikana 5 mg rautaa menetetään, mikä johtaa anemiaan. Tällaista rautamäärää ei voida korvata joko rautaa sisältävien tuotteiden syötöllä tai absorptiokyvyn lisäämisellä..
  • Usein raskaus ja synnytys. Raudan menetykset raskauden, synnytyksen ja imetyksen aikana ovat hieman alle 1 g. Rautavarastojen palauttaminen vaatii vähintään 45 vuotta. Toistuvan syntymän yhteydessä naisella kehittyy väistämättä anemia.
  • Radan puute, joka johtuu varastojen tyhjenemisestä, voi johtua useasta raskaudesta.
  • Raskas synnytyshistoria: spontaanit keskenmenot ja verenvuoto edellisessä synnytyksessä heikentävät Fe-varastoa.
  • Monimutkainen raskaus: monisikiöraskaus, varhainen toksikoosi, gestoosi, nuori ikä (alle 17-vuotiaat), istukan previa, hypotensio, ennenaikainen istukan repeytyminen, tartuntataudit raskauden aikana.

Rautavajeanemian oireet

Rautapitoisuuden lasku ja anemian kehittyminen ilmenevät kahdesta oireyhtymästä: sideropeenisesta, joka on todiste raudan puutteesta varastossa, ja aneemisesta, joka on ominaista kaikentyyppiselle anemialle laajentuneessa vaiheessa.

Raudan puute sideropeenisessa oireyhtymässä ilmenee kuivassa iholla, koilonychian (lusikamuotoinen kynsimuoto), haurasten kynsien ja maun vääristymisen muodossa. Glossiitti (kielen tulehdus), dysfagia (nielemisrikkomus) ja kulmainen stomatiitti (tulehdukset ja halkeamat suun nurkissa) ovat myös mahdollisia.

Aneminen oireyhtymä ilmenee huimauksesta, heikkoudesta, väsymyksestä, päänsärkyistä, ihon ja limakalvojen kalpeudesta ja tinnituksesta. Kehon rautavajeen merkit ilmenevät älyllisten kykyjen ja suorituskyvyn heikkenemisestä. Raudan puute kehossa johtaa takykardiaan ja hengenahdistukseen pienellä fyysisellä rasituksella.

Merkkejä rautavajeanemiasta naisilla

Raudanpuutteen oireet naisilla lisääntyvät vähitellen, jos akuuttia verenhukkaa ei ole tapahtunut. Jopa kohtalainen anemia voi olla oireeton. Naisilla on useimmiten uneliaisuus, väsymys, heikkous ja vähentynyt keskittymiskyky. Myöhemmin ilmaantuu hengenahdistus ja sydämentykytys. Vakavan anemian yhteydessä pyörtyminen, huimaus ja tinnitus ilmestyvät. Ärtyneisyyttä voi esiintyä ja unihäiriöitä. Ihon verenkierron heikentymisen seurauksena kehittyy lisääntynyt herkkyys kylmälle - naiset jäätyvät jopa huoneessa mukavaan lämpötilaan.

Anemialle on ominaista ruokahalun heikkeneminen, jatkuva pahoinvointi ja muutos ulosteessa. Naisilla kuukautiskierrosta ei noudateta - kuukautiset voivat puuttua tai päinvastoin olla erittäin runsaita, jopa verenvuotoon saakka. Anemian etenemisen, ihon ja limakalvojen kalpeuden, pulssin paineen vaihtelun havaitaan, systolinen nurina ilmenee. Raudan puute veressä vaikuttaa immuunipuolustukseen - naisilla on usein ARVI, mikä pahentaa entisestään raudan puutetta.

Testit ja rautavajeanemian diagnoosi

Diagnoosi alkaa kliinisellä verikokeella. Verikoe vaikean rautavajeanemian suhteen on ohjeellinen, eikä sen diagnosointi ole vaikeaa. Seuraavat verimäärät ovat ominaisia ​​rautavajeanemialle:

    Kohtalainen erytrosytopenia (se ilmenee jo Hb: n kanssa

Chermashentseva Vera Mikhailovna

Martsinkevich Svetlana Valerevna

Lääkitys

Rautapitoiset valmisteet: Actiferriini, Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totem, Hemofer, Gemsineral-TD.

Rautavalmisteet: Maltofer, Maltofer foul, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum foul.

Menettelyt ja toimenpiteet

Punasolujen transfuusio suoritetaan terveydellisistä syistä:

  • Akuutti anemia, jossa verenhukka on 30% veren määrästä. Tämä tila voi esiintyä leikkausten, vammojen tai synnytyksen aikana..
  • Kudosten jatkuva verenvuoto ja happea nälkä.
  • Vakava anemia ja hypoksia.
  • Vakava anemia ja tuleva hätäleikkaus.

Raudanpuuteanemia lapsilla

WHO: n suositusten mukaan ensimmäisen kuukauden lapsilla anemia diagnosoidaan alle 115 g / l (laskimoveripitoisuus) hemoglobiinilla, 6 vuoden kuluttua - alle 120 g / l. (laskimoveripitoisuus). Laskimoveren hemoglobiinitaso on 10–20% alhaisempi kuin kapillaariveressä. Ensimmäisten elämänvuosien lapsilla rautavajeen syyt ovat: riittämätön rautavarasto ja kestämätön ruokinta.

Tärkeä tekijä pienten lasten raudan puutteen korjaamisessa on tasapainoinen ruokavalio - ensisijaisesti imettäminen, koska äidin maito sisältää rautaa biologisesti saatavissa olevassa muodossa (Fe-imeytyminen on melkein 60%). Koska tämän hivenaineen pitoisuus ihmisen maidossa on suhteellisen alhainen, se riittää ensimmäisten 5-6 kuukauden ajan terveelle, täysikasvuiselle vauvalle.

Intensiiviset metaboliset prosessit heikentävät rautavarastoja tähän mennessä, ja ennenaikaisilla vauvoilla tämä tapahtuu kolmanteen kuukauteen mennessä, vaikka heitä ruokittaisiin mukautetuilla seoksilla, jotka on rikastettu raudella. Tämä sanelee täydentävien ruokien oikea-aikaisen käyttöönoton tärkeyden: hedelmä- ja vihannessoseet, kaura ja tattari, kuivattujen hedelmien keittäminen. Anemiasta kärsiville vauvoille annetaan täydentäviä ruokia 2-4 viikkoa aikaisemmin. Lihaa täydentävät ruuat (naudanliha) alkavat 6 kuukauden kuluttua.

Vanhemmassa iässä ruokavaliossa tulisi olla liha-eläimenosia (maksa, naudan kieli), juustoa, keltuaista, kalaa, papuja, merikaalia, pähkinöitä, persikoita ja pinaattia. Askorbiinihappo, omenahappo ja sitruunahapot, samoin kuin vihannesten ja hedelmien fruktoosi parantavat tämän hivenaineen imeytymistä. Anemiasta kärsiville lapsille ulkokävelyt, täysi päivä- ja yöunet ovat tärkeitä.

Jos lapsella on diagnosoitu anemia, jonka hemoglobiinitaso on vähintään 100 g / l, tee ilman rautaa sisältäviä lääkkeitä. Hoito koostuu useista vaiheista:

  • Anemian eliminointi - normaalien hemoglobiinitasojen saavuttaminen. Se kestää 1,5-2 kuukautta.
  • Kylläisyys - varastojen palauttaminen varastoon. Hoito kestää 3–6 kuukautta.
  • Ylläpitohoito - suoritetaan riskillä, johon kuuluvat verenvuotoiset (nenän, maha-suolikanavan) lapset ja tytöt, joilla on raskaita ajanjaksoja. Tukihoitoa tarvitaan nuorille, jotka ylittävät aktiivisen liikunnan kehitysstandardit.

Raudan vuorokausiannokset anemian eliminointivaiheessa ovat:

  • enintään 3 vuotta - 4-5 mg / kg / päivä;
  • 3 - 7 vuotta - 50 - 70 mg;
  • yli 7-vuotiaat - 100 mg, murrosikäisillä annos voi olla 120 mg.

Kun määrätään Fe ++ -lääkkeitä, trapetsoidinen tekniikka on suosittu, kun 100% annoksesta määrätään, kunnes hemoglobiinitaso normalisoituu, ja sitten se laskee 50%. Kun määrätään Fe +++ -lääkkeitä, 100% annoksesta määrätään koko hoidon ajan. Lapsille valitut lääkkeet ovat ionittomia rautayhdisteitä. Edustaja - Maltofer, jolla on seuraavat edut:

  • korkea todistettu tehokkuus;
  • korkea turvallisuus (ei ole riskiä myrkytyksestä ja yliannostuksesta);
  • maistuu hyvältä;
  • hyvin siedetty (ruuansulatuskanavan ryöstämisestä ei ole sivuvaikutuksia);
  • ikenissä ja hampaissa ei ole värjäystä;
  • ei ole vuorovaikutuksessa ruoan ja muiden lääkkeiden kanssa;
  • kätevät annosmuodot kaiken ikäisille potilaille (tipat, siirappi, pureskeltavat tabletit).

Parannus on kudos Sideopatian poistaminen ja Fe-varastojen palauttaminen kehossa. Fe-markkeri on seerumin ferritiini. Lapset, joilla on ollut anemia, tarvitsevat 4–6 kuukautta vuodessa alkuainerautaa sisältävien vitamiinikompleksien ottamiseen.

Raskauden aikana

Raudanpuuteanemia raskaana olevilla naisilla on pääasiallinen syy immuniteetin heikkenemiseen, septisten komplikaatioiden, kohdun hypotension ja atonia, sekä verenvuodon riskiin synnytyksen aikana. Anemian kehitys raskauden aikana johtuu epätasapainosta lisääntyneen raudan tarpeen ja sen saannin välillä.

Raskaus vaikuttaa jo rautavajetilaan, koska tämän mikroelementin kulutus lisääntyy sikiön kehityksessä ja tapahtuu varhainen toksikoosi, mikä estää magnesiumin, raudan ja fosforin imeytymisen maha-suolikanavasta, jotka ovat välttämättömiä verenmuodostukseen. Raudan tarve raskauden aikana nousee 1518 mg: aan / päivä, koska raskaana olevan naisen erytropoieesi vahvistuu ja sikiö kasvaa. Korkea estradiolipitoisuus puolestaan ​​estää erytropoieesia, ja raskaana olevan foolihapon, B12-vitamiinin ja proteiinin puute vain pahentaa anemiaa..

Fe: n biologinen merkitys määritetään osallistumalla kudoksen hengitykseen. Siksi raskaana olevien naisten anemiassa kudoshypoksia kehittyy aineenvaihduntahäiriöiden kehittyessä. Raskaana olevilla naisilla, joilla on vaikea anemia, kehittyy kudos-, hemi- ja lopulta verenkiertohypoksia sydänlihaksen dystrofisten muutosten, heikentyneen supistumisen ja kehon verenkiertoon liittyvien ongelmien vuoksi. Anemian muutokset johtavat myös naisten hormonaalisiin ja immuunihäiriöihin, myötävaikuttavat synnytyksen komplikaatioiden kehittymiseen, joiden esiintymistiheys riippuu anemian vakavuudesta. Vaikkakin lievä anemia, vastasyntyneiden kuolleisuusriski kasvaa, mikä liittyy kohdunsisäisen kasvun hidastumiseen ja ennenaikaiseen synnytykseen.

Eturauhasen vajaatoiminta tapahtuu joskus kauan ennen raskautta ja ilmenee sen aikana. Tänä aikana havaitsematon ja korjaamaton rautavaje synnytyksen jälkeen pahentaa naisen terveydentilaa monien vuosien ajan. Siksi raskaana olevien naisten anemian hoidolla on suuri merkitys, ja sillä on piirteitä.

  • Sen korkean myrkyllisyyden vuoksi rauta (II) sulfaattivalmisteita ei ole vuodesta 2009 alkaen määrätty raskaana oleville naisille. Rauhasulfaatti aiheuttaa ummetusta komplikaatioiden, kuten pahoinvoinnin, oksentelun, maha- ja suolikipujen lisäksi. Tämä on tärkeää raskaana oleville naisille, jotka kärsivät usein kolmannella kolmanneksella ummetuksesta, mikä voi aiheuttaa peräpukamien pahenemisen..
  • Raskaana oleville naisille voidaan määrätä Totem-lääkkeitä (Fe ++ glukonaatti, kupari ja mangaani) tai lääkkeitä, jotka sisältävät ei-ionista rautaa (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Ei-ioniset rautavalmisteet ovat turvallisimpia anemian hoidossa raskaana olevilla ja imettävillä äideillä.
  • Kun rautavajeanemia havaitaan, naisille määrätään lääkkeitä, joilla on korkea rautapitoisuus (vähintään 100 mg kahdesti päivässä) koko raskauden ajan. Jos synnytyksen aikana ei ollut suurta verenhukkaa, normaalin kuukautiskierron ja anemian täydellisen korvaamisen vuoksi hoidon seurauksena, imetyksen aikana nainen siirretään puoliannokseen (50-100 mg päivässä). Tämä kurssi jatkuu koko laktaation ajan..
  • Raudan toiminnot kehossa ovat estettyjä, koska puuttuu joukko mikroravinteita (sinkki, mangaani, molybdeeni, kupari, kromi, jodi, C-vitamiinit ja ryhmä B). Koska jotkut hivenaineet kilpailevat Fe: n kanssa sitoutumisesta reseptoreihin imeytymisen aikana, on siksi parasta käyttää niitä eri aikoina. Hoitoa suositellaan täydentävän vitamiini-mineraali-komplekseilla, mutta laimentamaan ne raudan sisältävillä valmisteilla ajoissa.
  • Edullinen raskauden aikana on raudan ja foolihapon yhdistelmä..

Fe: n imeytymisen intensiteetti raskaana olevalla naisella II raskauskolmanneksesta kasvaa ja tulee 10 kertaa suuremmaksi kuin raskaana olevalla naisella. Siksi raskaana olevan naisen ruokavalion tulisi sisältää lisääntynyt määrä helposti saatavilla olevaa rautaa. Synnytyksen jälkeinen imetys vaatii myös päivittäisen raudan tarpeen lisäämistä (1,3–1,5 mg päivässä).