Tyrotoksikoosi on oireyhtymä, jota esiintyy ihmiskehon erilaisissa patologisissa tiloissa. Türotoksikoosin esiintyvyys Euroopassa ja Venäjällä on 1,2%
Tyrotoksikoosi on oireyhtymä, jota esiintyy ihmiskehon erilaisissa patologisissa tiloissa. Türotoksikoosin esiintymistiheys Euroopassa ja Venäjällä on 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Tyreotoksikoosin ongelmaa ei kuitenkaan määritetä niinkin sen yleisyydestä kuin seurausten vakavuudesta: vaikuttaen aineenvaihduntaprosesseihin, se johtaa vakavien muutosten kehittymiseen monissa kehon järjestelmissä (sydän-, verisuoni-, hermosto-, ruuansulatus-, lisääntymis-, jne.).
Tyrotoksikoosioireyhtymä, joka koostuu tyroksiini- ja trijodityroniinihormonien (T4 ja T3) liiallisesta vaikutuksesta kohdeelimiin, useimmissa kliinisissä tapauksissa on seurausta kilpirauhasen patologiasta.
Kilpirauhanen sijaitsee kaulan etupinnalla peittäen henkitorven ylärenkaiden etu- ja sivupinnat. Hevosenkengän muotoinen, se koostuu kahdesta sivuttaiskeilasta, jotka on kytketty lantiolla. Kilpirauhanen muniminen tapahtuu 3-5 viikon alkionkehityksessä, ja 10–12 viikossa se saavuttaa kyvyn vangita jodia. Koska se on kehon suurin endokriininen rauha, se tuottaa kilpirauhashormoneja (TG) ja kalsitoniinia. Kilpirauhanen morfofunktionaalinen yksikkö on follikkelia, jonka seinämän muodostaa yksi epiteelisolujen kerros - tyrosyytit, ja niiden erittyvä tuote - kolloidi - sisältyy luumeniin.
Tyreosyytit vangitsevat jodianionit verestä ja kiinnittämällä sen tyrosiiniin poistavat saadut yhdisteet tri- ja tetrajodotyroniinien muodossa follikkelin onteloon. Suurin osa trijodotyroniinista ei muodostu itse kilpirauhasessa, vaan muissa elimissä ja kudoksissa poistamalla jodiatomi tyroksiinista. Kilpirauhanen loukkaa loput jodista pilkkomisen jälkeen osallistuakseen hormonien synteesiin.
Kilpirauhasen toiminnan säätelyä säätelee hypotalamus, joka tuottaa tyrotropiinia vapauttavaa tekijää (tyroliberiini), jonka vaikutuksesta kilpirauhasta stimuloiva hormoni aivolisäke (TSH) vapautuu, mikä stimuloi kilpirauhanen T3 ja T4. Veren kilpirauhashormonien ja TSH: n välillä on negatiivinen palaute, jonka vuoksi niiden optimaalinen pitoisuus veressä ylläpidetään.
Kilpirauhashormonien rooli:
Tyretoksikoosin syyt
Kilpirauhashormonien ylimäärä veressä voi olla seurausta sairauksista, jotka ilmenevät kilpirauhanen hyperfunktiona tai sen tuhoutumisesta - tässä tapauksessa tyrotoksikoosi johtuu T4: n ja T3: n passiivisesta pääsystä vereen. Lisäksi voi olla syitä, jotka eivät ole riippuvaisia kilpirauhanen - kilpirauhashormonien yliannos, T4- ja T3-erittävät munasarjojen teratooma, kilpirauhassyövän metastaasit (taulukko 1).
Kilpirauhasen liikatoiminta. Ensimmäinen paikka sairauksien joukossa, johon liittyy lisääntynyttä kilpirauhashormonien muodostumista ja eritystä, on diffuusi toksinen struuma ja monimodulaarinen toksinen struuma..
Hajainen toksinen struuma (DTZ) (Bazedov - Gravesin tauti, Pari-tauti) on systeeminen autoimmuunisairaus, jolla on perinnöllinen taipumus. Perustuu stimuloivien auto-vasta-aineiden tuottamiseen tyrosyyteissä sijaitseviin TSH-reseptoreihin. Geneettisen taipumuksen todistaa kiertävien auto-vasta-aineiden havaitseminen 50 prosentilla DTZ: n sukulaisista, HLA DR3 -haplotyypin toistuva havaitseminen potilailla ja toistuva yhdistelmä muiden autoimmuunisairauksien kanssa. DTZ: n yhdistelmää autoimmuunisen kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan, tyypin 1 diabeteksen, kuten myös muiden autoimmuunien endokrinopatioiden kanssa kutsutaan autoimmuuniksi polyglandulaariseksi tyypin 2 oireyhtymäksi. On huomionarvoista, että naiset ovat sairaita 5-10 kertaa useammin kuin miehet, taudin ilmentyminen tapahtuu nuorena ja keski-iässä. Perinnöllinen taipumus laukaisevien tekijöiden (virusinfektio, stressi jne.) Vaikutuksesta johtaa kilpirauhasta stimuloivien immunoglobuliinien esiintymiseen kehossa - LATS-tekijät (pitkävaikutteinen tyreoidistimulaattori, pitkävaikutteinen kilpirauhasstimulaattori). Aloittaessaan vuorovaikutuksen tyrosyyttien tyreotrooppisten hormonireseptoreiden kanssa, kilpirauhasta stimuloivia vasta-aineita aiheuttaa T4- ja T3-hormonien synteesin lisääntyminen, mikä johtaa tyretoksikoosin ilmaantuvuuteen [2].
Monimodulaarinen myrkyllinen struuma - kehittyy pitkäaikaisen kroonisen jodipuutteen takia ruoasta. Itse asiassa tämä on yksi linkki kilpirauhanen peräkkäisten patologisten tilojen ketjussa, jotka muodostuvat lievän tai keskivaikean jodivajeolosuhteissa. Difuusiosta myrkyttömästä struumasta (DNZ) tulee nodulaarinen (monimodulaarinen) myrkytön struuma, sitten kilpirauhanen toiminnallinen autonomia kehittyy, mikä on monimodulaarisen toksisen goiterin patofysiologinen perusta. Jodin puutoksessa kilpirauhanen altistetaan TSH: n ja paikallisten kasvutekijöiden stimuloivalle vaikutukselle, jotka aiheuttavat kilpirauhanen follikulaarisolujen hypertrofiaa ja hyperplaasia, mikä johtaa struman muodostumiseen (DND-vaihe). Kilpirauhanen solmujen kehityksen perusta on kilpirauhasolujen mikroheterogeenisuus - kilpirauhasolujen erilaiset toiminnalliset ja proliferatiiviset vaikutukset.
Jos jodin puutos jatkuu monien vuosien ajan, niin kilpirauhanen stimulaatio, josta tulee krooninen, aiheuttaa hyperplasiaa ja hypertrofiaa kilpirauhasissa, joilla on voimakkain proliferatiivinen vaikutus. Joka lopulta johtaa kilpirauhasten keskittymisen muodostumiseen, joilla on sama herkkyys stimuloiville vaikutuksille. Jatkuvan kroonisen hyperstimulaation olosuhteissa aktiivinen kilpirauhassolujen jakautuminen ja viivästyneet korjaavat prosessit tätä taustaa vasten johtavat kilpirauhasen solujen geneettisessä laitteistossa aktivoivien mutaatioiden kehittymiseen, mikä johtaa niiden autonomiseen toimintaan. Ajan myötä autonomisten tyrosyyttien aktiivisuus johtaa TSH-tason laskuun ja T3: n ja T4: n (kliinisesti ilmeisen tyrotoksikoosivaiheen) lisääntymiseen. Koska kilpirauhanen funktionaalisen autonomian muodostumisprosessia jatketaan ajan myötä, jodattu tyreotoksikoosi ilmenee vanhemmissa ikäryhmissä - 50 vuoden jälkeen [3, 4].
Tyreotoksikoosi raskauden aikana. Tyreotoksikoosin esiintyvyys raskaana olevilla naisilla saavuttaa 0,1%. Sen pääasiallinen syy on diffuusi toksinen struuma. Koska tyrotoksikoosi vähentää hedelmällisyyttä, raskaana olevilla naisilla havaitaan harvoin taudin vakava muoto. Usein raskaus tapahtuu tyrotoksikoosin lääkehoidon aikana tai sen jälkeen (koska tämä hoito palauttaa hedelmällisyyden). Ei-toivotun raskauden välttämiseksi ehkäisyvalmisteita suositellaan nuoria naisia, joilla on tyrotoksikoosi ja jotka saavat tionamideja.
Myrkyllinen kilpirauhasen adenooma (Plummerin tauti) on hyvänlaatuinen kilpirauhasen kasvain, joka kehittyy follikulaarisesta laitteesta, tuottaen itsenäisesti kilpirauhashormoneja. Myrkyllistä adenoomaa voi esiintyä jo olemassa olevassa myrkyttömässä solmussa, tämän yhteydessä nodulaarista euthyroid goiteria pidetään riskitekijänä toksisen adenooman kehittymiselle. Taudin patogeneesi perustuu kilpirauhashormonien itsenäiseen hyperproduktioon adenooman avulla, jota kilpirauhasta stimuloiva hormoni ei säätele. Adenooma erittää suurina määrinä pääasiassa trijodityroniinia, mikä johtaa kilpirauhasta stimuloivan hormonin tuotannon tukahduttamiseen. Tämä vähentää adenoomaa ympäröivän kilpirauhanen jäljellä olevan kudoksen aktiivisuutta.
TSH: ta erittävät aivolisäkkeen adenoomat ovat harvinaisia; niiden osuus kaikista aivolisäkkeen kasvaimista on alle 1%. Tyypillisissä tapauksissa tyrotoksikoosi kehittyy normaalin tai kohonneen TSH-tason taustalla..
Aivolisäkkeen selektiivinen resistenssi kilpirauhashormoneille - tilalle, jossa kilpirauhanen kilpirauhashormonien tason ja aivolisäkkeen TSH-tason välillä ei ole negatiivista palautetta, on ominaista normaali TSH-taso, T4- ja T3-tasojen merkittävä nousu ja tyretoksikoosi (koska muiden kohdekudosten herkkyys kilpirauhashormoneille ei ole rikki). Tällaisten potilaiden aivolisäkkeen kasvainta ei visualisoida..
Kuplapiiri ja koriokarsinooma erittävät suuria määriä kooriongonadotropiinia (CG). Koriongonadotropiini, rakenteeltaan samanlainen kuin TSH, aiheuttaa adenohypofyysin kilpirauhasta stimuloivan aktiivisuuden ohimenevän tukahduttamisen ja vapaan T4-tason kasvun. Tämä hormoni on heikko TTH-reseptoreiden stimulantti tyrosyyteissä. Kun CG-pitoisuus ylittää 300 000 yksikköä / l (joka on useita kertoja korkeampi kuin CG: n enimmäispitoisuus normaalissa raskaudessa), voi tapahtua tyrotoksikoosia. Kystisen ajautumisen tai koriokarsinooman kemoterapian poistaminen eliminoi tirotoksikoosin. CG-taso voi merkittävästi nousta raskaana olevien naisten toksikoosin kanssa ja aiheuttaa tyreotoksikoosin [1].
Kilpirauhanen tuhoaminen
Kilpirauhasen solujen tuhoutuminen, joissa kilpirauhashormonit pääsevät verenkiertoon, ja tämän seurauksena pyrotoksikoosin kehittyminen, liittyy kilpirauhanen tulehduksellisiin sairauksiin - kilpirauhastulehdukseen. Nämä ovat pääasiassa ohimenevää autoimmuunista tyreoidiittia (AIT), joihin sisältyy kivuton (”hiljainen”) AIT, synnytyksen jälkeinen AIT ja sytokiinien aiheuttama AIT. Kaikilla näillä vaihtoehdoilla kilpirauhanen tapahtuu vaiheittain muutoksia, jotka liittyvät autoimmuuniseen aggressioon: tyypillisimmässä muodossa tuhoavan tirotoksikoosin vaihe korvataan ohimenevällä kilpirauhasen vajaatoiminnalla, jonka jälkeen useimmissa tapauksissa kilpirauhasen toiminta palautetaan.
Syntymävaiheen kilpirauhastulehdus esiintyy immuunijärjestelmän liiallisen uudelleenaktivoitumisen taustalla luonnollisen raskauden aikana tapahtuvan immunosuppression (rebound-ilmiö) jälkeen. Kilpirauhastulehduksen kivuton (”hiljainen”) muoto esiintyy samalla tavalla kuin synnytyksen jälkeen, mutta vain provosoiva tekijä ei ole tiedossa, se etenee raskaudesta riippumatta. Sytokiinien aiheuttama kilpirauhastulehdus kehittyy kiinnostuksen kohteina olevien lääkkeiden antamisen jälkeen erilaisiin sairauksiin.
Tyretoksikoosin kehitys on mahdollista paitsi kilpirauhanen autoimmuunisairauksien tulehduksessa, myös sen tarttuvilla vaurioilla, kun subakuutti granulomatoottinen kilpirauhastulehdus kehittyy. Uskotaan, että subakuutin granulomatoottisen kilpirauhastulehduksen syy on virusinfektio. Patogeenien uskotaan olevan Coxsackie-virus, adenovirukset, sikotautivirus, ECHO-virukset, influenssavirukset ja Epstein-Barr-virus. Subakuuttiin granulomatoottiseen kilpirauhastulehdukseen liittyy geneettinen taipumus, koska esiintyvyys on suurempi henkilöillä, joilla on HLA-Bw35-antigeeni. Prodromaaliselle ajanjaksolle (kestävä useita viikkoja) on ominaista lihaskipu, heikkolaatuinen kuume, yleinen huono terveys, kurkunpunatulehdus ja joskus dysfagia. Tyrotoksikoosioireyhtymää esiintyy 50%: lla potilaista ja se ilmenee selvästi ilmenneissä kliinisissä oireissa, joihin sisältyy kipua niskan etupinnan toisella puolella, joka säteilee yleensä korvaan tai alaleukaan samalla puolella.
Muut tyretoksikoosin syyt
Tyretoksikoosi lääkitys on yleinen syy tyrotoksikoosiin. Usein lääkäri määrää kohtuuttomia annoksia hormoneja; muissa tapauksissa potilaat ottavat salaa liiallisia määriä hormoneja, joskus tarkoituksenaan laihtua.
T4- ja T3-erittävä munasarjojen teratooma (munasarjan struma) ja follikulaarisen kilpirauhassyövän suuret hormoniaktiiviset metastaasit ovat hyvin harvinaisia syitä tyreotoksikoosiin.
Tyrotoksikoosioireyhtymän kliininen kuva
Sydän. Tärkein kohde-elin kilpirauhasen vajaatoiminnassa on sydän. Vuonna 1899 R. Kraus loi termin ”tyrotoksinen sydän”, joka viittaa sydän- ja verisuonijärjestelmien häiriöiden oirekompleksiin, jonka aiheuttaa kilpirauhashormonien ylimääräinen toksinen vaikutus, jolle on tunnusomaista hyperfunktion, hypertrofian, dystrofian, kardioskleroosin ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen..
Sydän- ja verisuonitautien patogeneesi tirotoksikoosissa liittyy TG: n kykyyn sitoutua suoraan sydänsoluihin, jolla on positiivinen inotrooppinen vaikutus. Lisäksi lisäämällä adrenoreseptoreiden herkkyyttä ja ilmentymistä, kilpirauhashormonit aiheuttavat merkittäviä muutoksia hemodynamiikassa ja akuutin sydämen patologian kehittymisessä, etenkin sepelvaltimo sydänsairauksissa. Sydämen syke nousee, aivohalvauksen määrä (UO) ja minuutti tilavuus (MO) lisääntyy, verenvirtaus kiihtyy, kokonais- ja perifeerinen verisuoniresistenssi (OPSS) laskee ja verenpaine muuttuu. Systolinen paine nousee kohtalaisesti, diastolinen paine pysyy normaalina tai alhaisena, mikä lisää pulssipainetta. Kaikkien edellä mainittujen lisäksi tyrotoksikoosiin liittyy verenkierron veren (BCC) ja punasolujen massan lisääntyminen. Syy BCC-arvon nousuun on seerumin erytropoietiinitasojen muutos tyroksiinin seerumin tason muutoksen mukaisesti, mikä johtaa punasolujen massan kasvuun. Toisaalta verenkierron veren pienemmän tilavuuden ja massan lisääntymisen ja toisaalta perifeerisen vastustuskyvyn laskun seurauksena pulssin paine ja sydämen kuormitus diastolissa lisääntyvät.
Sydänpatologian tärkeimmät kliiniset oireet tyrotoksikoosissa ovat sinus-takykardia, eteisvärinä (MP), sydämen vajaatoiminta ja angina pectoriksen metabolinen muoto. Jos potilaalla on sepelvaltimo sydänsairaus (CHD), verenpainetauti, sydämen vajaatoiminta, tyrotoksikoosi vain nopeuttaa rytmihäiriöiden esiintymistä. MP on suora riippuvuus taudin vakavuudesta ja kestosta.
Sinus-takykardian pääpiirteenä on, että se ei katoa unen aikana ja merkityksetön fyysinen aktiivisuus lisää dramaattisesti sykettä. Harvinaisissa tapauksissa esiintyy sinus bradykardiaa. Tämä voi johtua synnynnäisistä muutoksista tai sinusolmun toiminnan heikkenemisestä sen heikkousoireyhtymän kehittyessä.
Eteisvärinää esiintyy 10–22%: n tapauksista, ja tämän patologian esiintymistiheys kasvaa iän myötä. Taudin alussa eteisvärinä on luonteeltaan paroksysmaalia, ja tyrotoksikoosin etenemisellä voi muuttua vakiomuotoon. Nuorilla potilailla, joilla ei ole samanaikaista sydän- ja verisuonisairautta, kilpirauhanen subtotaalinen resektio tai onnistunut tyreostaattinen hoito palautuu sinusrytmiin. Tärkeä merkitys eteisvärinän patogeneesissä on elektrolyyttien epätasapainolla, tarkemmin sanoen, sydänlihaksen solunsisäisen kaliumpitoisuuden alenemisella sekä sinusolmun nomotrooppisen toiminnan heikkenemisellä, mikä johtaa sen tyhjentymiseen ja siirtymiseen patologiseen rytmiin.
Tyrotoksikoosille eteisrytmihäiriöt ovat tyypillisempiä, ja kammioarytmioiden esiintyminen on ominaista vain vaikealle muodolle. Tämä voi johtua eteisestä suuremmasta herkkyydestä TSH: n rytmihäiriövaikutukselle verrattuna kammioihin, koska beeta-adrenergisten reseptorien tiheys eteiskudoksessa on vallitseva. Venttiilirytmihäiriöitä esiintyy pääsääntöisesti yhdistämällä tyrotoksikoosi sydän- ja verisuonisairauksiin. Kun jatkuva euthyreoosi esiintyy, ne jatkuvat [5].
Tuki- ja liikuntaelimistö. Lisääntynyt katabolismi johtaa lihasheikkouteen ja surkastumiseen (tyrotoksinen myopatia). Potilaat näyttävät uupuneilta. Lihasheikkous ilmenee kävellessä, ylämäkeen nostamisessa, polvilta noustessa tai painoja nostettaessa. Harvinaisissa tapauksissa tapahtuu ohimenevä tyrotoksinen halvaus, joka kestää useasta minuutista useisiin päiviin.
Lisääntynyt kilpirauhashormonien taso johtaa negatiiviseen mineraalitasapainoon ja kalsiumin menetykseen, mikä ilmenee lisääntyneenä luun imeytymisessä ja tämän mineraalin vähentyneessä suolistossa. Luukudoksen resorptio on etusijalla sen muodostumiseen nähden, joten kalsiumpitoisuus virtsassa kasvaa.
Hypertyreoidista potilaasta löytyy alhaisia D-1,25 (OH) 2D-vitamiinin metaboliitin pitoisuuksia, toisinaan hyperkalsemiaa ja seerumin lisäkilpirauhashormonin laskua. Kliinisesti kaikki nämä häiriöt johtavat diffuusi osteoporoosin kehittymiseen. Luukipu, patologiset murtumat, selkärangan romahtaminen ja kyfoosin muodostuminen ovat mahdollisia. Tyrotoksikoosin aiheuttava artropatia kehittyy harvoin eräänlaisena hypertrofisena osteoartropatiana, jossa on sormien falansien paksuuntuminen ja periosteaaliset reaktiot.
Hermosto. Tyrotoksikoosin aiheuttamat hermostovauriot esiintyvät melkein aina, joten sitä kutsuttiin aiemmin "neurotyreoosiksi" tai "tyroneuroosiksi". Keskushermosto, ääreishermostot ja lihakset ovat mukana patologisessa prosessissa..
Altistuminen kilpirauhashormonien ylimäärälle johtaa ensisijaisesti hermostoveren luonteen oireiden kehittymiseen. Valitukset lisääntyneestä ärtyvyydestä, ahdistuksesta, ärtyvyydestä, pakkomielleistä, pelkistämättömyydestä, unettomuudesta, käyttäytymismuutoksista - levottomuutta, kyyneltoimintaa, liiallista motorista aktiivisuutta, keskittymiskyvyn menetystä (potilas vaihtuu äkillisesti ajatuksesta toiseen), emotionaalista epävakautta ja mielialan nopeaa muutosta kiihtyvyydestä ovat tyypillisiä masennukseen. Todelliset psykoosit ovat harvinaisia. Inhibitio- ja masennusoireyhtymä, jota kutsutaan "apaattiseksi tirotoksikoosiksi", esiintyy yleensä iäkkäillä potilailla.
Fobiset ilmenemismuodot ovat erittäin tyypillisiä tirotoksikoosille. Usein siellä on sydänfobiaa, klaustrofobiaa, sosofobiaa.
Vastauksena fyysiseen ja henkiseen stressiin syntyy paniikkikohtauksia, jotka ilmenevät sykkeen voimakkaana nousuna, kohonnut verenpaine, vaalea iho, suun kuivuminen, vilunväristykset, vapiseva kuoleman pelko.
Tyreotoksikoosin neuroottiset oireet ovat epäspesifisiä, ja kun sairaus kehittyy ja pahenee, se häviää, antaen tietä vakaville elinvaurioille..
Vapina on varhainen oire tirotoksikoosille. Tämä hyperkineesi jatkuu sekä levossa että liikkeiden aikana, ja tunnepitoisuus lisää sen vakavuutta. Vapina tarttuu käsiin (Maren oire on käsivarsien vapina), silmäluomet, kieli ja joskus koko vartalo (“sähkön napaoire”).
Kun sairaus pahenee, väsymys, lihasheikkous, diffuusi painonpudotus, lihasten surkastuminen etenevät. Joillakin potilailla lihasheikkous on äärimmäisen vakava ja johtaa jopa kuolemaan. On erittäin harvinaista vaikeaa tyrotoksikoositapauksessa, että äkillisesti voi esiintyä yleistyneen lihasheikkouden (jaksottaisia tyrotoksisia hypokaleemisia halvaantumisia) äkillisiä hyökkäyksiä, joihin osallistuvat tavaratilan ja raajojen lihakset, mukaan lukien hengityslihakset. Joissakin tapauksissa halvaantumista edeltää jalkojen heikkous, parestesia, patologinen lihasväsymys. Halvaus kehittyy nopeasti. Tällaiset hyökkäykset voivat joskus olla ainoa tyrotoksikoosin ilmentymä. Elektromiografia potilailla, joilla on jaksoittainen halvaus, paljastaa polyfaasin, toimintapotentiaalien vähenemisen, lihaskuitujen spontaanin toiminnan esiintymisen ja kiehtovuudet.
Kroonista tyrotoksista myopatiaa esiintyy pitkittyneellä tyrotoksikoosin kululla, jolle on tunnusomaista etenevä heikkous ja väsymys raajojen, useimmiten jalkojen, proksimaalisissa lihasryhmissä. On havaittu vaikeuksia portaiden kiipeämisessä, tuolilta nousussa, hiusten kammistuksessa. Proksimaalisten raajojen symmetrinen lihashypotrofia kehittyy vähitellen..
Tyrotoksiset eksoftalmos. Tyrotoksisia eksoftalmooseja esiintyy aina tyrotoksikoosin taustalla, useammin naisilla. Silmärako tällaisilla potilailla on auki, vaikka eksoftalmoa ei ole tai se ei ylitä 2 mm. Rintakehän halkeaman kasvu tapahtuu ylemmän silmäluomen vetäytymisen vuoksi. Muita oireita voidaan havaita: Kun tarkastellaan suoraan, skleraliuska on joskus näkyvissä ylemmän silmäluomen ja iiriksen välissä (Dalrymplen oire). Kun katsot alaspäin, ylemmän silmäluomen laskeminen on jäljessä silmämunan liikkeestä (Gref-oire). Nämä oireet johtuvat ylemmän silmäluomen nostavien sileiden lihasten sävyn lisääntymisestä. Ominaista on harvinainen vilkkuva (Stellwagin oire), silmäluomien lievä vapina, kun ne sulkeutuvat, mutta silmäluomet sulkeutuvat kokonaan. Ekstraokulaaristen lihaksien liikeväliä ei häiritä, vatsa pysyy normaalina, silmän toiminnot eivät kärsi. Silmän sijainti ei ole vaikeaa. Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien, mukaan lukien tietokonetomografia ja ydinmagneettinen resonanssi, käyttö todistaa, että kiertoradan pehmeissä kudoksissa ei ole muutoksia. Kuvatut oireet katoavat kilpirauhasen toimintahäiriön lääketieteellisen korjaamisen yhteydessä [6].
Tyrotoksikoosin silmäoireet on erotettava itsenäisestä endokriinisen oftalmopatian taudista.
Endokriininen oftalmopatia (Graves) - tähän tautiin liittyy autoimmuuniperäisten periorbitaalisten kudosten vaurioita, jotka 95%: iin tapauksista yhdistetään kilpirauhanen autoimmuunisairauksiin. Se perustuu kiertoradan kaikkien muodostumien ja retroorbitaalisen turvotuksen lymfosyyttiseen tunkeutumiseen. Gravenin oftalmopatian pääoire on eksoftalmos. Silmämunan lihasten turvotus ja fibroosi johtavat silmämunan ja diplopian liikkumisen rajoittamiseen. Potilaat valittavat silmäkipuista, valofobiasta, oireista. Silmäluomien sulkeutumattomuuden vuoksi sarveiskalvo kuivuu ja voi haavautua. Näköhermojen puristus ja keratiitti voivat johtaa sokeuteen.
Ruoansulatuselimistö. Ruoan saanti lisääntyy, joillakin potilailla ilmenee tyydyttämätöntä ruokahalua. Tästä huolimatta potilaat ovat yleensä ohut. Lisääntyneen peristaltian vuoksi uloste on usein, mutta ripulia on harvinaista.
Lisääntymisjärjestelmä. Naisten tyreotoksikoosi vähentää hedelmällisyyttä ja voi aiheuttaa oligomenorrhea. Miehillä spermatogeneesi on tukahdutettu, ja joskus teho vähenee. Gynekomastiaa toisinaan havaitaan johtuen androgeenien kiihtyneestä perifeerisestä muuttumisesta estrogeeneiksi (korkeasta testosteronitasosta huolimatta). Kilpirauhashormonit lisäävät sukupuolihormoneja sitovan globuliinin pitoisuutta ja lisäävät siten testosteronin ja estradiolin kokonaispitoisuutta; samaan aikaan seerumin luteinisoivan hormonin (LH) ja follikkelia stimuloivan hormonin (FSH) tasot voivat olla sekä kohonneet että normaalit.
Aineenvaihduntaa. Potilaat ovat yleensä ohuita. Anoreksia on ominaista vanhuksille. Päinvastoin, joillakin nuorilla potilailla ruokahalu lisääntyy, joten he lisäävät painoaan. Koska kilpirauhashormonit lisäävät lämmöntuotantoa, lämmönsiirtoa parantaa myös hikoilu, mikä johtaa lievään polydipsiaan. Monet eivät siedä hyvin lämpöä. Potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes mellitus ja joilla on tyrotoksikoosi, insuliinintarve kasvaa.
Kilpirauhanen on yleensä laajentunut. Goiterin koko ja konsistenssi riippuvat tirotoksikoosin syystä. Hyperfunktionalisessa rauhasessa verenvirtaus kasvaa, mikä aiheuttaa paikallisen verisuonimelun esiintymisen.
Tyrotoksinen kriisi on kaikkien tyrotoksikoosin oireiden jyrkkä paheneminen, mikä on perussairauden vakava komplikaatio, johon liittyy kilpirauhanen liikatoiminta (kliinisessä käytännössä tämä on yleensä myrkyllinen struuma). Seuraavat tekijät vaikuttavat kriisin kehitykseen:
Kriisin patogeneesi koostuu kilpirauhashormonien liiallisesta saannista veressä ja vakavista myrkyllisistä vaurioista sydän-, verisuonistoille, maksalle, hermostoon ja lisämunuaisiin. Kliiniselle kuvalle on ominaista terävä kiihtyminen (psykoosiin saakka deliriumiin ja hallusinaatioihin), joka korvataan sitten dynaamisella vaikutuksella, uneliaisudella, lihasheikkoudella ja apatialla. Tutkimuksessa: kasvot ovat jyrkästi hyperemiset; silmät auki (korostettu eksoftalmos), vilkkuu harvoin; runsas hikoilu, korvattu myöhemmin kuivalla iholla vakavan kuivumisen vuoksi; iho on kuuma, hypereminen; korkea kehon lämpötila (jopa 41–42 ° C).
Korkea systolinen verenpaine (BP), diastolinen verenpaine laskevat merkittävästi, kauaskantoisella kriisillä systolinen verenpaine laskee voimakkaasti, akuutin sydän- ja verisuonipuutoksen kehittyminen; takykardia jopa 200 lyöntiä minuutissa menee eteisvärinää; dyspeptiset häiriöt lisääntyvät: jano, pahoinvointi, oksentelu, löysät uloste. Mahdollinen maksan suureneminen ja keltaisuuden kehittyminen. Kriisin jatkuminen johtaa suuntautumisen menettämiseen, akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan oireisiin. Kriisin kliiniset oireet lisääntyvät usein muutamassa tunnissa. Veren TSH: ta ei ehkä havaita, mutta T4- ja T3-tasot ovat erittäin korkeat. Hyperglykemiaa havaitaan, urean, typen arvot nousevat, happo-emäs-tila ja veren elektrolyyttikoostumus muuttuvat - kaliumpitoisuus on kohonnut, natrium - vähenee. Leukosytoosi, jolla on neutrofiilinen siirtymä vasemmalle, on ominaista.
diagnostiikka
Jos epäillään tireotoksikoosia, tutkimuksessa on kaksi vaihetta: kilpirauhanen toiminnan arviointi ja selitys kilpirauhashormonien kasvun syystä.
Kilpirauhasen toiminnan arviointi
1. Kokonais-T4 ja vapaa T4 ovat kohonneet melkein kaikilla potilailla, joilla on tyrotoksikoosi.
2. Kokonais-T3 ja vapaa T3 ovat myös koholla. Alle 5%: lla potilaista vain kokonais-T3 on kohonnut, kun taas kokonais-T4 on normaali; sellaisia tiloja kutsutaan T3-tyrotoksikoosiksi.
3. TSH: n perustaso on vähentynyt huomattavasti tai TSH: ta ei määritetä. Tiroliberiinin sisältävä näyte on valinnainen. Perustason TSH-tasot laskevat 2 prosentilla ikääntyneistä, euthyreoidisista ihmisistä. Normaali tai kohonnut perustason TSH-taso verrattuna kokonais-T4: n tai kokonais-T3: n kohonneisiin tasoihin viittaa tyretoksikoosiin, jonka aiheuttaa TSH: n ylimäärä.
4. Tyreoglobuliini. Seerumin tyroglobuliinitason nousu havaitaan tirotoksikoosin eri muodoissa: diffuusi toksinen struuma, subakuutti ja autoimmuuninen tyreoidiitti, monimodulaarinen toksinen ja myrkytön struuma, endeeminen struuma, kilpirauhassyöpä ja sen metastaasit. Kilpirauhasen medullaariseen syöpään on tyypillistä normaali tai jopa vähentynyt seerumin tyroglobuliini. Kilpirauhasentulehduksen yhteydessä tyroglobuliinin pitoisuus veren seerumissa ei välttämättä vastaa tyretoksikoosin kliinisten oireiden astetta.
Nykyaikaiset laboratoriomenetelmät antavat mahdollisuuden diagnosoida kahta tyrotoksikoosin varianttia, jotka ovat usein yhden prosessin vaiheita:
5. Radioaktiivisen jodin (I123 tai I131) imeytyminen kilpirauhanen. Kilpirauhasen toiminnan arvioimiseksi on tärkeää testata pienen radioaktiivisen jodiannoksen imeytyminen 24 tunnin kuluessa.24 tunnin kuluttua annoksen I123 tai I131 isotooppien otosta mitataan kilpirauhanen avulla ja ilmaistaan sitten prosenttina. On pidettävä mielessä, että radioaktiivisen jodin imeytyminen riippuu olennaisesti jodipitoisuudesta ruoassa ja ympäristössä.
Potilaan jodivarannon tila heijastaa eri tavalla radioaktiivisen jodin imeytymisen mittauksen tuloksia erilaisissa kilpirauhasen sairauksissa. Hypertyroxinemia, jolla on runsaasti radioaktiivista jodia, on ominaista myrkylliselle goiterille. Hypertyroksiinisemiaan on monia syitä, kun otetaan huomioon pieni määrä radioaktiivista jodia: kehossa on ylimääräistä jodia, kilpirauhastulehdus, kilpirauhashormonin saanti, kilpirauhashormonin ulkomainen tuotanto. Siksi, kun veressä havaitaan suuri kilpirauhashormonien pitoisuus I123: n tai I131: n vähäisen oton taustalla, on tarpeen suorittaa sairauksien erotusdiagnoosi (taulukko 2) [7].
6. Radionuklidien skannaus. Kilpirauhanen toiminnallinen tila voidaan määrittää kokeessa vangitsemalla radiofarmaseuttinen lääke (radioaktiivinen jodi tai teknetiumperteknetaatti). Kun käytetään jodi-isotooppia, jodiä vangitsevat rauhanen alueet ovat näkyvissä sintigrammissa. Toimimattomia alueita ei visualisoida, ja niitä kutsutaan ”kylmiksi”.
7. Tukahduttavat testit T3: lla tai T4: llä. Tyrotoksikoosin yhteydessä kilpirauhanen radioaktiivisen jodin imeytyminen eksogeenisten kilpirauhashormonien vaikutuksesta (3 mg levotyroksiinia kerran sisällä tai 75 μg / päivä lyotyroniinia sisällä 8 päivän ajan) ei vähene. Viime aikoina tätä testiä käytetään harvoin, koska on kehitetty erittäin herkkiä menetelmiä TSH: n määrittämiseksi ja kilpirauhaskudostutkimusta varten. Testi on vasta-aiheinen sydänsairauksissa ja vanhuksilla..
8. Ultraääntutkimus (ultraääni) tai ultraääni tai ultraääni. Tämä menetelmä on informatiivinen ja auttaa merkittävästi autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen diagnoosissa, vähäisemmässä määrin - diffuusi toksinen struuma..
Tyrotoksikoosin syyn selvittäminen
Tyretoksikoosiin liittyvien sairauksien differentiaalinen diagnoosi
Kaikista syistä, jotka johtavat tyrotoksikoosin kehittymiseen, merkittävimmät (sen yleisyyden vuoksi) ovat diffuusi toksinen struuma ja monimodulaarinen toksinen struuma. Hyvin usein syy myrkyllisen struumamenestyksen epäonnistuneeseen hoitoon on juuri virheitä Gravesin taudin ja monimodulaarisen myrkyllisen goiterin erotusdiagnoosissa johtuen siitä, että näiden kahden taudin hoitomenetelmät ovat erilaisia. Siksi siinä tapauksessa, että potilaan tyretoksikoosin esiintyminen todettiin hormonaalisella tutkimuksella, on useimmissa tapauksissa tarpeen erottaa Gravesin tauti ja kilpirauhanen toiminnallinen autonomia (nodulaarinen ja monimodulaarinen toksinen goiter).
Molemmissa toksisen struumatapauksissa klinikan määrää ensisijaisesti tirotoksikoosioireyhtymä. Erotusdiagnoosia tehtäessä on otettava huomioon ikään liittyvät erityispiirteet: Nuorilla, jotka yleensä puhuvat Gravesin taudista, on useimmissa tapauksissa yksityiskohtainen klassinen kliininen kuva tyrotoksikoosista, kun taas vanhuksilla, joilla multinodaaliset infektiot ovat yleisempiä alueellamme myrkyllinen struuma, usein tapahtuu oloto- ja jopa monosymptomaattisia tyrotoksikoosin kulkuja. Esimerkiksi supraventrikulaariset rytmihäiriöt, jotka liittyvät pitkään IHD: hen, tai selittämätön subfebriilitila, voivat olla sen ainoa ilmenemismuoto. Useimmissa tapauksissa anamneesin, tutkimuksen ja kliinisen kuvan mukaan on mahdollista tehdä oikea diagnoosi. Potilaan nuori ikä, suhteellisen lyhyt taudin historia (jopa vuosi), kilpirauhanen hajaantunut laajentuminen ja vaikea endokriininen oftalmopatia ovat Gravesin taudin tyypillisiä merkkejä. Sitä vastoin potilaat, joilla on monimodulaarinen toksinen struuma, voivat osoittaa, että monta vuotta tai jopa vuosikymmeniä sitten he osoittivat nodulaarista tai diffuusi goiteria ilman heikentynyttä kilpirauhasen toimintaa..
Kilpirauhaskudostutkimus: Gravesin taudille on ominaista diffuusinen lisääntyminen radiofarmaseuttisissa aineissa, jolloin havaitaan toiminnallisen autonomian "kuumia" solmuja tai lisääntyneen ja vähentyneen kertymisvyöhykkeen vuorottelua. Usein käy ilmi, että monimodulaarisessa struumassa suurimmat ultraäänillä havaitut solmut ovat scintigrafian mukaan ”kylmiä” tai ”lämpimiä” ja tirotoksikoosi kehittyy solmuja ympäröivän kudoksen hyperfunktion seurauksena.
Myrkyllisen goiterin ja kilpirauhastulehduksen erilainen diagnoosi ei aiheuta erityisiä vaikeuksia. Subakuutti granulomatoottisessa kilpirauhastulehduksessa johtavat oireet ovat pahoinvointi, kuume, kilpirauhanen kipu. Kipu säteilee korviin, kun pään nieleminen tai kääntäminen voimistuu. Kilpirauhanen palpaation aikana on erittäin tuskallinen, erittäin tiheä, solmuinen. Tulehduksellinen prosessi alkaa yleensä yhdessä kilpirauhanen lohkoista ja tarttuu vähitellen toiseen lohkoon. Punasolujen sedimentoitumisnopeus (ESR) on noussut, kilpirauhasen vasta-aineita yleensä ei havaita, kilpirauhanen radioaktiivisen jodin imeytyminen vähenee voimakkaasti.
Ohimenevä autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (subakuutti lymfaattinen tyreoidiitti) - selitys synnytyksen, abortin ja interferonivalmisteiden historiassa. Subakuutin synnytyksen jälkeisen kilpirauhastulehduksen tyreotoksinen (alkuperäinen) vaihe kestää 4–12 viikkoa, jolloin tietä kilpirauhasen vajaavaihe kestää useita kuukausia. Kilpirauhasen tuikotus: Kaikkien kolmen tyyppisen ohimenevän kilpirauhastulehduksen tyreotoksiselle vaiheelle on ominaista radiofarmaseuttisen lääkkeen kertymisen vähentyminen. Ultraääni paljastaa parenkyeman ehogeenisyyden vähenemisen.
Akuutti psykoosi. Yleisesti ottaen psykoosi on kivulias psyykkinen häiriö, joka ilmenee kokonaan tai pääosin todellisen maailman riittämättömästä heijastamisesta käyttäytymishäiriöillä, muutoksilla mielenterveyden eri osa-alueissa, yleensä normaalien psyykkien epätavallisten ilmiöiden esiintyessä (hallusinaatiot, harhaluulot, psykomotoriset, afektiiviset häiriöt jne.). Kilpirauhashormonien toksinen vaikutus voi aiheuttaa akuuttia oireenmukaista psykoosia (ts. Yhtenä yleisen ei-tarttuvan taudin, infektion ja myrkytyksen oireista). Lähes kolmanneksella akuutin psykoosin kanssa sairaalahoidossa olevista potilaista on lisääntynyt T4 ja vapaa T4. Puolella potilaista, joilla T4-tasot ovat kohonneet, myös T3-tasot nousevat. 1 - 2 viikon kuluttua nämä indikaattorit normalisoituvat ilman hoitoa kilpirauhasen torjunta-aineilla. TSH: n vapautumisen ehdottaa aiheuttavan kilpirauhashormonitasojen nousua. TSH-taso psykoosin sairaalahoidossa olleiden potilaiden alkuperäisen tutkimuksen aikana kuitenkin yleensä laskee tai on normaalin alarajassa. Todennäköisesti TSH-arvo voi nousta psykoosin varhaisvaiheissa (ennen sairaalahoitoa). Itse asiassa joillakin potilailla, jotka ovat riippuvaisia amfetamiinista, jotka on sairaalahoidossa akuutin psykoosin kanssa, TSH-tasot laskevat riittämättömästi kohonneiden T4-tasojen taustalla.
Tyrotoksikoosioireyhtymän hoito
Tyrotoksikoosin hoito riippuu syistä, jotka sen aiheuttivat.
Myrkyllinen struuma
Gravesin taudin hoitomenetelmät ja erilaiset kliiniset vaihtoehdot kilpirauhasen toiminnan kannalta ovat erilaisia. Tärkein ero on siinä, että kilpirauhanen toiminnallisessa autonomiassa tyreostaattisen hoidon taustalla on mahdotonta saavuttaa tyretoksikoosin vakaa remissio; tyreostaattien peruuttamisen jälkeen se luonnollisesti kehittyy uudelleen. Siten toiminnallisen autonomian hoito käsittää kilpirauhanen kirurgisen poiston tai sen tuhoamisen radioaktiivisella jodilla-131. Tämä johtuu tosiasiasta, että tyreostaattisella terapialla ei voida saavuttaa tyyrotoksikoosin lievenemistä kokonaan; lääkityksen lopettamisen jälkeen kaikki oireet palautuvat. Tiettyjen potilasryhmien Gravesin taudin tapauksessa jatkuva remissio on mahdollista konservatiivisen hoidon aikana.
Pitkäaikaista (18–24 kuukautta) tyreostaattista hoitoa, joka on Gravesin taudin hoidon perusmenetelmä, voidaan suunnitella vain potilaille, joilla on vähäinen kilpirauhanen laajentuminen, ellei siinä ole kliinisesti merkittäviä solmumaisia muodostelmia. Jos esiintyy uusiutumista yhden tyrostaattisen terapian kurssin jälkeen, toisen kurssin nimittäminen on turhaa.
Tyreostaattinen hoito
Tiamazole (Tyrosol®). Kilpirauhasenvastainen lääke, joka häiritsee kilpirauhashormonien synteesiä estämällä tyrosiinin jodisointiin liittyvää peroksidaasia, vähentää T4: n sisäistä eritystä. Maassamme ja Euroopassa suosituimmat huumeet ovat tiamazoli. Tiamazoli vähentää pääaineenvaihduntaa, nopeuttaa jodidien erittymistä kilpirauhasesta, lisää TSH: n synteesin ja erittymisen vastavuoroista aktivointia aivolisäkkeen kautta, johon liittyy jonkin verran kilpirauhanen liikakasvua. Se ei vaikuta tyrotoksikoosiin, joka kehittyi hormonien vapautumisen seurauksena kilpirauhasolujen tuhoutumisen jälkeen (kilpirauhasentulehduksen kanssa).
Yhden Tyrosol®-annoksen vaikutusaika on melkein 24 tuntia, joten koko vuorokausiannos määrätään yhtenä annoksena tai jaettuna kahteen kolmeen yksittäiseen annokseen. Tyrosol® on kahta annosta - 10 mg ja 5 mg tiamazolia yhdessä tabletissa. Tyrosol® 10 mg: n annos antaa sinun puolittaa potilaan ottamien tablettien lukumäärä ja lisätä vastaavasti potilaan sopivuustasoa.
Propylthiouracil. Se estää kilpirauhanen peroksidaasia ja estää ionisoidun jodin muuttumisen aktiiviseksi muodoksi (alkuainejodiksi). Rikkoo tyroglobuliinimolekyylin tyrosiinitähteiden jodin muodostumista mono- ja diiodotyrosiinin ja lisäksi tri- ja tetrajodotyroniinin (tyroksiini) muodostumisella. Kilpirauhanen lisävaikutus estää tetrajodotyroniinin perifeeristä muuttumista trijodityroniiniksi. Poistaa tai heikentää tyrotoksikoosia. Sillä on struumavaikutus (lisääntynyt kilpirauhanen koko) johtuen aivolisäkkeen kilpirauhasta stimuloivan hormonin erityksen lisääntymisestä vasteena kilpirauhashormonien pitoisuuden laskuun veressä. Propyylitiourasiilin keskimääräinen päivittäinen annos on 300–600 mg / päivä. Lääke otetaan jaksottain 8 tunnin välein. Ammattikoulut kertyvät kilpirauhanen. Osoitettiin, että ammattikoulujen jakelu on paljon tehokkaampaa kuin yksittäinen annos koko päiväannoksesta. PTU: lla on lyhyempi kesto kuin tiamazolilla.
Gravesin taudin pitkäaikaishoidossa yleisimmin käytetään ”estä ja korvaa” -menetelmää (kilpirauhaslääke estää kilpirauhanen toimintaa, levotyroksiini estää kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittymistä). Sillä ei ole hyötyä tiamazolimonoterapiasta relapsien esiintymistiheyden suhteen, mutta suurten tyrostaattisten annosten käytön vuoksi se sallii eutyreoosin luotettavamman tuen; monoterapian tapauksessa lääkkeen annosta on usein muutettava joko tavalla tai toisella.
Kohtalaisessa tyrotoksikoosissa yleensä määrätään ensin noin 30 mg tiamazolia (Tyrosol®). Tätä taustaa vasten (noin 4 viikon kuluttua) on useimmissa tapauksissa mahdollista saavuttaa euthyreoosi, mikä ilmenee vapaan T4-veren tason normalisoitumisesta (TSH-taso pysyy alhaisena pitkään). Tästä hetkestä lähtien tiamazoliannos pienenee vähitellen ylläpitoannokseen (10–15 mg) ja hoitoon lisätään levotyroksiini (Eutirox®) annoksella 50–75 mikrogrammaa päivässä. Potilas saa ilmoitettua hoitoa määräajoin TSH-tason valvonnassa ja vapaata T4: tä 18 - 24 kuukauden ajan, jonka jälkeen se peruutetaan. Tyretaattisen hoidon jälkeen tapahtuvan uusiutumisen tapauksessa potilaalle osoitetaan radikaali hoito: leikkaus tai radioaktiivinen joditerapia.
Beetasalpaajat
Propranololi parantaa nopeasti potilaiden tilaa estämällä beeta-adrenergiset reseptorit. Propranololi vähentää hiukan T3-tasoa estäen T4: n perifeerisen muuntamisen T3: ksi. Beeta-adrenoreseptorisalpaaja ei näytä välittävän tätä propranololin vaikutusta. Tavanomainen propranololiannos on 20–40 mg suun kautta joka 4. – 8. Tunti.Annoksen valitaan siten, että leposykke laskee 70–90 min – 1. Kun tyrotoksikoosin oireet häviävät, propranololin annosta pienennetään ja kun euthyreoosi on saavutettu, lääke peruutetaan.
Beetasalpaajat poistavat takykardian, hikoilun, vapinaa ja ahdistusta. Siksi beeta-salpaajien ottaminen vaikeuttaa tyretoksikoosin diagnoosia.
Muut beetasalpaajat eivät ole tehokkaampia kuin propranololi. Selektiiviset beeta1-salpaajat (metoprololi) eivät laske T3: ta.
Beetasalpaajat on erityisesti tarkoitettu takykardiaan, jopa sydämen vajaatoiminnan taustalla, edellyttäen, että takykardia johtuu tirotoksikoosista ja sydämen vajaatoiminta johtuu takykardiasta. Suhteellinen vasta-aihe propranololin käytölle - krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus.
jodidit
Kaliumjodidin kylläisellä liuoksella, joka on annos 250 mg 2 kertaa päivässä, on terapeuttinen vaikutus useimmilla potilailla, mutta noin 10 päivän kuluttua hoidosta tulee yleensä tehoton ("liukumisen" ilmiö). Kaliumjodidia käytetään pääasiassa valmistamaan potilaita kilpirauhanen tehtäviin toimenpiteisiin, koska jodi aiheuttaa rauhanen tiivistymisen ja vähentää sen verenkiertoa. Kaliumjodidia käytetään erittäin harvoin valituna lääkkeenä tyrotoksikoosin pitkäaikaishoidossa..
Tällä hetkellä yhä useammat asiantuntijat ympäri maailmaa ovat taipuvaisia uskomaan, että Gravesin taudin radikaalin hoidon tavoitteena on jatkuva kilpirauhasen vajaatoiminta, joka saavutetaan kilpirauhanen lähes täydellisellä kirurgisella poistolla (erittäin subtotaalinen resektio) tai ottamalla käyttöön riittävä määrä I131-annoksia tätä varten, minkä jälkeen potilaalle määrätään korvaava terapia. levotyroksiini. Erittäin ei-toivottu seuraus taloudellisemmista kilpirauhasen resektioista on lukuisia postoperatiivisia türeotoksikoosin uusiutumisia.
Tässä suhteessa on tärkeää ymmärtää, että Thyrotoksikoosin patogeneesi Gravesin taudissa liittyy pääasiassa suureen määrään hyperfunktionalisessa kilpirauhasen kudoksessa (sitä ei välttämättä ole suurennettu), vaan kilpirauhasia stimuloivien vasta-aineiden liikkeessä, joita lymfosyytit tuottavat. Siksi, kun koko kilpirauhanen ei poisteta Gravesin taudin leikkauksen aikana, keho pysyy TSH-reseptorin vasta-aineiden "kohteena", joka voi edelleen kiertää potilaassa koko elämän ajan, vaikka kilpirauhanen on kokonaan poistettu. Sama pätee Gravesin taudin hoitoon radioaktiivisella I131: llä.
Tämän lisäksi modernit levotyroksiinilääkkeet mahdollistavat sellaisen elämänlaadun ylläpitämisen, jos potilaalla on kilpirauhasen vajaatoiminta, mikä poikkeaa juurikaan terveiden ihmisten tasosta. Joten levotyroksiini Eutirox® -valmiste esitetään kuudessa välttämättömässä annoksessa: 25, 50, 75, 100, 125 ja 150 μg levotyroksiini. Laaja annosvalikoima antaa sinun yksinkertaistaa levotyroksiinin tarvittavan annoksen valintaa ja välttää tarpeen puristaa tabletti tarvittavan annoksen saamiseksi. Siten saavutetaan korkea annostustarkkuus ja seurauksena kilpirauhasen vajaatoiminnan optimaalinen taso. Lisäksi tablettien murskaamisen tarpeettomuus auttaa sinua parantamaan potilaan terveyttä ja elämänlaatua. Tämän vahvistaa paitsi kliininen käytäntö, myös monien tähän aiheeseen kohdistettujen tutkimusten tiedot..
Koska potilaalle otetaan päivittäin korvattavan annoksen levotyroksiini, käytännössä ei ole rajoituksia; naiset voivat suunnitella raskautta ja synnyttää pelkäämättä tireotoksikoosin uusiutumista raskauden aikana tai (riittävän usein) synnytyksen jälkeen. On selvää, että aiemmin kun Gravesin taudin hoidossa oli lähestymistapoja, joihin liittyi kilpirauhanen taloudellisempaa resektiota, kilpirauhasen vajaatoimintaa pidettiin luonnollisesti leikkauksen epäsuotuisana lopputuloksena, koska hoito eläinten kilpirauhanen uuteilla (tyreoidiini) ei voinut tarjota riittävää korvausta kilpirauhasen vajaatoiminnasta..
Radioaktiivisen joditerapian ilmeisiä etuja ovat:
Ainoat vasta-aiheet: raskaus ja imetys [4].
Tyreotoksisen kriisin hoito. Se alkaa tyreostaattisten lääkkeiden käyttöönotolla. Tiamazolin aloitusannos on 30–40 mg / os. Jos lääkettä ei ole mahdollista niellä - annostelu koettimen kautta. Natriumjodidiin perustuva 1%: n Lugol-liuoksen laskimonsisäinen tippa (100–150 tippaa 1 000 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta) tai 10–15 tippaa 8 tunnin välein sisällä on tehokas..
Lisämunuaisten vajaatoiminnan torjumiseksi käytetään glukokortikoidilääkkeitä. Hydrokortisonia annetaan laskimonsisäisesti 50–100 mg: n annoksena 3-4 kertaa päivässä yhdessä suurten askorbiinihappoannoksien kanssa. Beetasalpaajia suositellaan antamaan suurena annoksena (10–30 mg 4 kertaa päivässä suun kautta) tai laskimonsisäisesti 0,1-prosenttista propranololiliuosta alkaen 1,0 ml: sta pulssin ja verenpaineen valvonnassa. Peruuta ne vähitellen. Sisällä määrätään reserpiiniä 0,1 - 0,25 mg 3-4 kertaa päivässä. Vaikeilla mikroverenkiertohäiriöillä - Reopoliglyukiini, Hemodez, Plasma. Dehydraation torjumiseksi määrätään 1–2 l 5-prosenttista glukoosiliuosta, fysiologisia liuoksia. Vitamiinit lisätään tippaan (C, B1, B2, B6).
Ohimenevän autoimmuunisen kilpirauhasentulehduksen hoito tyrotoksisessa vaiheessa: tyreostaattisten lääkkeiden nimittämistä ei näytetä, koska kilpirauhanen ei ole hyperfunktiona. Beetasalpaajia määrätään vaikeiden kardiovaskulaaristen oireiden takia.
Raskauden aikana I131: tä ei käytetä koskaan, koska se kulkee istukan läpi, kerääntyy sikiön kilpirauhanen (alkaen 10. raskausviikosta) ja aiheuttaa cretinismia vauvalle.
Raskauden aikana propyylitiourasiilia pidetään valittuna lääkkeenä, mutta tiamazolia (Tyrosol®) voidaan käyttää minimaalisesti tehokkaana annoksena. Levotyroksiinin lisäannosta (”estä ja korvaa” -menetelmää) ei esitetä, koska tämä lisää tyreostaattien tarvetta.
Jos kilpirauhanen subtotaalinen resektio on tarpeen, on parempi tehdä se ensimmäisellä tai toisella kolmanneksella, koska kaikki kolmannen raskauskolmanneksen kirurgiset toimenpiteet voivat aiheuttaa ennenaikaisen synnytyksen..
Tyrotoksikoosin asianmukaisella hoidolla raskaus loppuu terveen vauvan syntymään 80–90%: n tapauksista. Ennenaikaisten syntymien ja spontaanien aborttien esiintymistiheys on sama kuin ilman tyrotoksikoosia. ЃЎ
Kirjallisuus
V. V. Smirnov, lääketieteen tohtori, professori
N. V. Makazan