Aldosteroni miten ottaa

Aldosteroni on kolesterolista aktiivisin lisämunuaisen kuoressa syntetisoitu mineralokortikosteroidi..

Synteesi ja eritysglomerulaarisen vyöhykkeen aldosteronisoluja stimuloi suoraan alhainen Na + -pitoisuus ja korkea K + -pitoisuus veriplasmassa. Prostaglandiinit, ACTH, vaikuttavat myös aldosteronin eritykseen. Reninangiotensiinijärjestelmällä on kuitenkin tärkein vaikutus aldosteronin eritykseen. Aldosteronilla ei ole spesifisiä kuljetusproteiineja, mutta heikkojen vuorovaikutusten takia se voi muodostaa komplekseja albumiinin kanssa. Hormi tarttuu erittäin nopeasti maksaan, jolloin se muuttuu tetrahydroaldosteroni-3-glukuronidiksi ja erittyy virtsaan..

Aldosteronin vaikutusmekanismi. Kohdesoluissa hormoni on vuorovaikutuksessa reseptoreiden kanssa, jotka voidaan paikallistaa sekä solun ytimessä että solun sytosolissa. Tuloksena oleva hormonireseptori-kompleksi on vuorovaikutuksessa tietyn DNA-alueen kanssa ja muuttaa spesifisten geenien transkriptionopeutta. Aldosteronin vaikutuksen tuloksena on seuraavien synteesin indusointi: a) Na + -kuljetusproteiinit proteiineista tubuluksen luumenista munuaisputken epiteelisoluun; b) Na +, K +, -ATPaasi, joka poistaa natriumioneja munuaisputken solusta solujen väliseen tilaan ja siirtää kaliumioneja solujenvälisestä tilasta munuaistiehyen soluun; c) kaliumionien proteiinin kuljettajat munuaistiehyiden soluista primaariseen virtsaan; d) mitokondriaaliset CTK-entsyymit, erityisesti sitraattisyntaasi, jotka stimuloivat ATP-molekyylien muodostumista, joita tarvitaan ionien aktiiviseen kuljetukseen. Aldosteronin indusoimien proteiinien kokonaisbiologinen vaikutus on lisääntynyt natriumionien imeytyminen nefronien tubulaareihin, mikä aiheuttaa viivästymisen NaCl: ssa kehossa ja lisääntynyttä kaliumin erittymistä.

124. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä. Munuaisten hypertension, ödeeman ja dehydraation esiintymisen biokemialliset mekanismit.

Tärkein mekanismi aldosteronin synteesin ja erityksen säätelemiseksi on reniini-angiotensiinijärjestelmä.

reniini - proteolyyttinen entsyymi, jota tuottavat jukstaglomerulaariset solut, jotka sijaitsevat munuaisten glomerulusten sisään tulevien aferenttisten (tuoden) arterioleiden pääteosaa pitkin. Juxtaglomerulaariset solut ovat erityisen herkkiä munuaisten perfuusiopaineen alenemiselle. Verenpaineen laskuun (verenvuoto, nestehukka, NaCl-pitoisuuden lasku) liittyy perfuusiopaineen lasku glomerulaarisissa arteriooleissa ja vastaava reniinin vapautumisen stimulaatio. Reniinin substraatti on angiotensinogeeni. Angiotensinogeeni - α₂-globuliini, joka sisältää yli 400 aminohappotähdettä. Angiotensinogeenin muodostuminen tapahtuu maksassa, ja sitä stimuloivat glukokortikoidit ja estrogeenit. Reniini hydrolysoi peptidisidoksen molekyylissä angiotensinogeenille ja katkaisee N-terminaalisen dekapeptidin (angiotensiini I), jolla ei ole biologista aktiivisuutta. Endoteelisoluissa, keuhkoissa ja veriplasmassa havaitun karboksidipeptidyylipeptidaasin tai antiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) vaikutuksesta poistetaan 2 aminohappoa angiotensiini I: n C-päästä ja muodostuu oktapeptidi - angiotensiini II. Angiotensiini II, joka sitoutuu lisämunuaisen kuoren ja MMC: n glomerulaarisen vyöhykkeen solujen pinnalla sijaitseviin spesifisiin reseptoreihin, aiheuttaa muutoksen diasyyliglyserolin ja inositolitrifosfaatin solunsisäisessä konsentraatiossa. Inositolitrifosfaatti stimuloi kalsiumionien vapautumista ER: stä, yhdessä jonka kanssa se aktivoi proteiinikinaasi C: tä, välittäen siten solun spesifisen biologisen vasteen angiotensiini II: n vaikutukselle. Anniotensiini II muunnetaan aminopeptidaasien osallistumisella angiotensiini III - heptapeptidi, jolla on angiotensiini II -aktiivisuutta. Heptapeptidin pitoisuus veriplasmassa on kuitenkin neljä kertaa pienempi kuin oktapeptidin pitoisuus, ja siksi suurin osa vaikutuksista on seurausta angiotensiini P: n vaikutuksesta. Angiotensiini II: n ja angiotensiini III: n pilkkominen tapahtuu edelleen spesifisten proteaasien (angioteninaasien) osallistumisella. Angiotensiini II: lla on stimuloiva vaikutus lisämunuaisen aivokuoren glomerulaarivyöhykkeen solujen aldosteronin tuotantoon ja eritykseen, mikä puolestaan ​​aiheuttaa viiveen natrium- ja vesi-ioneissa, minkä seurauksena nesteen tilavuus kehossa palautuu. Lisäksi veressä korkeissa pitoisuuksissa läsnä olevalla angiotensiini II: lla on voimakas verisuonia supistava vaikutus ja nostaa siten verenpainetta.

hyperaldosteronismi - Taudin, jonka aiheuttaja on aldosteronin liikaeritys lisämunuaisissa. Primaarisen hyperaldosteronismin (Cohnin oireyhtymä) syy noin 80%: lla potilaista on lisämunuaisen adenooma, muissa tapauksissa aldosteronia tuottavien glomerulaaristen vyöhykkeiden diffuusi hypertrofia. Primaarisessa hyperaldosteronismissa ylimäärä aldosteronia lisää natriumin imeytymistä munuaisputkissa. Na + -pitoisuuden nousu plasmassa toimii ärsykkeenä ADH: n eritykseen ja verenpidätykseen munuaisissa. Lisäksi kalium-, magnesium- ja protoni-ionien erittyminen paranee. Seurauksena on hypernatremia, joka aiheuttaa erityisesti verenpainetautiin, hypervolemiaan ja turvotukseen liittyvää hypokalemiaa, joka johtaa lihasheikkouteen, magnesiumin puutteeseen ja lievään metaboliseen alkaloosiin.

Toissijainen hyperaldosteronismisitä esiintyy paljon useammin kuin ensisijaista ja se voidaan liittää lukuisiin tiloihin (esimerkiksi sydämen vajaatoiminta, krooninen munuaissairaus, samoin kuin reniiniä erittävät kasvaimet, jotka liittyvät heikentyneeseen verenkiertoon). Sekundäärisen hyperaldosteronismin yhteydessä potilailla havaitaan kohonnut reniini- ja angiotensiini II -taso, joka stimuloi lisämunuaisen kuorta tuottamaan ja erittämään liiallisen määrän aldosteronia. Kliiniset oireet eivät ole yhtä ilmeisiä kuin primaarisella aldosteronismissa. Aldosteronipitoisuuden ja plasman reniiniaktiivisuuden samanaikainen määrittäminen antaa meille mahdollisuuden täysin erottaa primaarisen (plasman reniiniaktiivisuus) ja sekundaarisen (plasman reniiniaktiivisuus lisääntynyt) hyperaldosteronismin välillä.

125. Hormonien rooli kalsiumin ja fosfaattien metabolian säätelyssä (lisäkilpirauhashormoni, kalsitoniini). Hypo- ja hyperparatyreoosin syyt ja oireet.

Veren Ca 2+ -metabolian tärkeimmät säätelijät ovat lisäkilpirauhashormonit, kalsitrioli ja kalsitoniini.

Hyperaldosteronismi - oireet ja hoito

Mikä on hyperaldosteronismi? Syyt, diagnoosi ja hoitomenetelmät käsitellään artikkelissa, jonka kirjoittaa tri Matveev M.A., endokrinologi, jolla on 9 vuoden kokemus.

Määritelmä tauti. Taudin syyt

Hyperaldosteronismi on oireyhtymä, jossa lisämunuaisen kuori tuottaa lisääntyneen määrän aldosteronia. Siihen liittyy valtimoverenpainetaudin kehittyminen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioituminen [1]. Usein valtimoverenpaine, joka kehittyi aldosteronitasojen nousun taustalla, on pahanlaatuinen: lääketieteellistä korjaamista on äärimmäisen vaikeaa ja se johtaa varhaisiin ja vakaviin komplikaatioihin, kuten varhainen aivohalvaus, sydäninfarkti, eteisvärinä, äkillinen sydänkuolema jne..

Hyperaldosteronismi on yksi yleisimmistä syistä verenpaineeseen. Joidenkin raporttien mukaan se havaitaan 15-20%: lla kaikista tapauksista [5].

Poistetun kliinisen kuvan vuoksi tämä oireyhtymä diagnosoidaan harvoin. Sen tunnistamisella on kuitenkin suuri merkitys sekä sen esiintyvyyden että valtimoverenpaineen syiden mahdollisen oikea-aikaisen hoidon ja vakavien sydän- ja verisuonisairauksien komplikaatioiden ehkäisyn yhteydessä potilaiden ennusteen ja elämänlaadun parantamiseksi.

Lisämunuaisen kuori vapauttaa suuren määrän aldosteronia joko itsenäisesti tai vastauksena lisämunuaisen ulkopuolella oleviin ärsykkeisiin.

Aldosteronin itsenäisen erityksen syyt ovat lisämunuaissairaudet:

• lisämunuaisen adenooma (hyvänlaatuinen kasvain), joka tuottaa aldosteronia (Crohnin oireyhtymä);
• kahdenvälinen idiopaattinen hyperaldosteronismi (tarkkaa syytä ei tiedetä);
• yksipuolinen lisämunuaisen liikakasvu (kehittyy yhden lisämunuaisen aivokuoren aivokuoren glomerulaarisen vyöhykkeen mikro- tai makronodulaarisen lisääntymisen seurauksena);
• perheen hyperaldosteronismi (perinnöllinen sairaus, on erittäin harvinainen);
• lisämunuaisen karsinooma (pahanlaatuinen kasvain), joka tuottaa aldosteronia.

Hyperaldosteronismin yleisin syy on adenooma (yleensä yksipuolinen), joka koostuu glomerulaaristen vyöhykkeiden soluista. Lasten adenoomat ovat harvinaisia. Pääsääntöisesti tämä tila heissä johtuu yhden lisämunuaisen syövästä tai hyperplasiasta (lisääntyminen). Iäkkäillä potilailla adenooma on vähemmän yleinen. Siihen liittyy kahdenvälinen lisämunuaisen liikakasvu [4] [10].

Oireyhtymän ekstranaaliset syyt ovat:

• munuaisvaltimon stenoosi (kaventuminen), mikä johtaa munuaisten veren virtauksen laskuun ja seurauksena aldosteronin ylihyötymiseen;
• munuaisten verisuonten supistuminen (munuaisten minkä tahansa suonen kapenema), myös tuumoriprosessin takia;
• kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, maksakirroosi askiittien kanssa (nesteen kerääntyminen vatsaontelossa) jne., eli olosuhteet, jotka johtavat aldosteronin määrän nousuun johtuen maksan verenvirtauksen ja aldosteronimetabolian vähentymisestä [10].

On erittäin harvinaista kehittää pseudohyperaldosteronismia - valtimoverenpainetauti ja matala veren kaliumpitoisuus, jäljittelemällä hyperaldosteronismin oireita. Syynä tähän on merkittävä lakritsi- tai purutupakan yliannos, joka vaikuttaa lisämunuaisten hormonien metaboliaan.

Hyperaldosteronismin oireet

Hyperaldosteronismin kliiniset ilmenemismuodot ovat yleisempiä 30–50-vuotiaina, mutta kuvataan myös tapauksia lapsuuden oireyhtymän tunnistamisesta [1].

Hyperaldosteronismin tärkein ja jatkuva oire on valtimoverenpaine. 10-15 prosentilla se on pahanlaatuinen luonteeltaan [3]. Kliinisesti verenpaineesta ilmenee huimaus, päänsärky, silmien edessä vilkkuva "kärpäs", sydämen työn keskeytykset, erityisen vaikeissa tapauksissa - jopa väliaikainen näköhäiriö. Systolinen verenpaine saavuttaa 200 - 240 mm RT. st.

Tämän oireyhtymän hypertensio on yleensä resistentti lääkkeille, jotka normalisoivat verenpainetta. Tämä hyperaldosteronismin oire ei kuitenkaan aina ole ratkaiseva, joten sen puuttuminen ei sulje pois diagnoosia ja voi johtaa diagnoosivirheeseen. Valtimoverenpainetaudin oireyhtymän läsnä ollessa voi olla kohtalainen ja jopa lievä, ja se voidaan korjata pienillä lääkeannoksilla. Harvinaisissa tapauksissa valtimoverenpaine on kriittinen luonteeltaan, mikä vaatii differentiaalidiagnoosin ja huolellisen kliinisen analyysin..

Hyperaldosteronismin toinen merkki on hermo-lihassyndrooma. Sitä löytyy melko usein. Sen tärkeimpiä ilmenemismuotoja ovat lihasheikkous, kouristukset, raajojen "goosebumps" indeksointi etenkin yöllä. Vakavissa tapauksissa voi olla väliaikainen halvaus, joka alkaa yhtäkkiä ja katoaa. Ne voivat kestää muutamasta minuutista vuorokauteen [3] [4].

Kolmas merkki hyperaldosteronismista, jota esiintyy vähintään 50–70%: n tapauksista, on munuaisoireyhtymä. Sitä edustaa pääsääntöisesti jano ja usein virtsaaminen (usein yöllä).

Kaikkien yllä mainittujen ilmenemismuotojen vakavuus liittyy suoraan aldosteronin pitoisuuteen: mitä korkeampi tämän hormonin taso on, sitä voimakkaammat ja vakavammat hyperaldosteronismin ilmenemismuodot ovat..

Hyperaldosteronismin patogeneesi

Lisämunuaiset ovat parilliset endokriiniset rauhaset, jotka sijaitsevat munuaisten ylempien napojen yläpuolella. Ne ovat tärkeä rakenne. Siksi lisämunuaisten poistaminen koe-eläimistä johti kuolemaan muutamassa päivässä [2].

Lisämunuaiset koostuvat aivokuoresta ja nivelkappaleesta. Aivokuoren aineessa, joka muodostaa 90% lisämunuaiskudoksesta, on kolme vyöhykettä:

Glomerulaarialueella syntetisoidaan mineralokortikoideja - lisämunuaisen kuoren kortikosteroidihormonien alaluokkaa, joka sisältää aldosteronia. Nukkevyöhyke, joka tuottaa glukokortikoideja (kortisolia), on sen vieressä. Sisisin alue - verkkokalvo - erittää sukupuolihormoneja (androgeenejä) [2].

Aldosteronin pääasiallinen kohde-elin on munuaiset. Juuri siellä tämä hormoni parantaa natriumin imeytymistä stimuloimalla Na + / K + ATPaasi-entsyymin vapautumista ja nostaen siten sen tasoa veriplasmassa. Aldosteronialtistuksen toinen vaikutus on kaliumin erittyminen munuaisten kautta vähentäen sen pitoisuutta veriplasmassa.

Hyperaldosteronismin kanssa, ts. kun aldosteroni on lisääntynyt, veren plasmassa oleva natrium muuttuu liian suureksi. Tämä johtaa plasman osmoottisen paineen lisääntymiseen, nesteen pidätykseen, hypervolemiaan (nesteen tai veren määrän lisääntymiseen verisuonisängyssä), joiden yhteydessä valtimoverenpaine kehittyy.

Lisäksi korkea natriumpitoisuus lisää verisuonten seinämien herkkyyttä niiden sakeutumiselle, verenpainetta nostavien aineiden (adrenaliini, serotoniini, kalsium jne.) Vaikutuksille ja fibroosin (lisääntyminen ja arpeutuminen) kehitykseen verisuonten ympärillä. Matala kaliumpitoisuus veressä puolestaan ​​vaurioittaa munuaistiehyitä, mikä johtaa munuaisten pitoisuusfunktion heikkenemiseen. Tämän seurauksena polyuria (erittyneen virtsan määrän lisääntyminen), jano ja nokturia (öinen virtsaaminen) kehittyvät melko nopeasti. Lisäksi, kun kaliumpitoisuus on alhainen, hermo-lihaksensähkö ja veren pH ovat häiriintyneet [1] [3]. Samoin aldosteroni vaikuttaa hiki-, sylki- ja suolen rauhasiin [2].

Kaikesta edellä esitetystä voidaan päätellä, että aldosteronin tärkein elintoiminto on ylläpitää sisäisen ympäristön fysiologista osmolaarisuutta, ts. Tasapainottaa liuenneiden hiukkasten (natrium, kalium, glukoosi, urea, proteiini) kokonaispitoisuus..

Hyperaldosteronismin luokittelu ja kehitysvaiheet

Aldosteronin hypersekretion syistä riippuen primaarinen ja sekundaarinen hyperaldosteronismi erotetaan. Suurin osa tämän oireyhtymän tapauksista on ensisijainen.

Primäärinen hyperaldosteronismi on lisääntynyttä aldosteronin eritystä, riippumatta hormonaalisesta järjestelmästä, joka säätelee veren määrää ja verenpainetta. Se johtuu lisämunuaistaudista.

Toissijainen hyperaldosteronismi on aldosteronin lisääntynyt eritys, joka johtuu lisämunuaisen ärsykkeistä (munuaissairaus, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta).

Näiden kahden hyperaldosteronismin tyypin erottuvat kliiniset piirteet on esitetty alla olevassa taulukossa [10]..

Hyperaldosteronismin komplikaatiot

Hyperaldosteronismista kärsivillä potilailla sydän- ja verisuonivaurioita ja kuolemia esiintyy usein verrattuna ihmisiin, joilla on samankaltainen verenpaine, mutta jotka johtuvat muista syistä [11] [12]. Tällaisilla potilailla on erittäin suuri sydänkohtauksen ja sydämen rytmin häiriöiden, etenkin eteisvärinän, riski, joka on mahdollisesti kuolemaan johtava tila. Äkillisen sydämen kuoleman riski potilailla, joilla on hyperaldosteronismi, kasvaa 10–12 kertaa [13].

Usein potilailla havaitaan hyperaldosteronismin aiheuttamia kardioskleroosia, vasemman kammion hypertrofiaa ja endoteelin toimintahäiriöitä (verisuonten sisäkerros) [3]. Tämä johtuu aldosteronin suorasta vahingollisesta vaikutuksesta sydänlihakseen ja verisuonten seinämiin. On osoitettu, että sydänlihaksen massan kasvu hyperaldosteronismin kanssa kehittyy aikaisemmin ja saavuttaa suuret koot [1].

Munuaisoireyhtymän kehittyessä (johtuen voimakkaasta kaliumin erittymisestä munuaisten kautta) vetyionien erittyminen on häiriintynyt. Tämä johtaa virtsan alkaloitumiseen ja altistaa pyeliitin ja pyelonefriitin (munuaisten tulehdukset), mikroalbuminuria ja proteinuria (lisääntyneiden albumiini- ja proteiinipitoisuuksien erittyminen virtsaan) erittymiseen. 15-20%: lla potilaista kehittyy munuaisten vajaatoiminta, ja munuaisten toiminta muuttuu pysyvästi. 60 prosentilla tapauksista polysystinen munuaissairaus todetaan [12] [13].

Hyperaldosteronismiin liittyvä hätätila on hypertensiivinen kriisi. Sen kliiniset oireet eivät saa poiketa tavanomaisista verenpaineesta johtuvista kriiseistä, jotka ilmenevät päänsärkyistä, pahoinvoinnista, sydämen kipusta, hengenahdista jne. Epätyypillisen hypertensiivisen kriisin esiintyminen sellaisessa tilanteessa auttaa bradykardian (harvinainen pulssi) ja perifeerisen turvotuksen puuttumisessa. Nämä tiedot muuttavat pohjimmiltaan hoitotaktiikkaa ja ohjaavat diagnostista hakua oikeaan suuntaan..

Hyperaldosteronismin diagnoosi

Hyperaldosteronismin hukkaamiseksi on ensin erittäin tärkeää tunnistaa tärkeimmät riskitekijät, jotka auttavat epäilemään tätä tautia. Nämä sisältävät:

• II asteen valtimoverenpaine, ts. stabiilin systolisen (ylemmän) verenpaineen nousu yli 160/179 mm RT. Art., Diastolinen (alempi) - yli 100/109 mm RT. st.;
• valtimoverenpaine, jatkuva ja / tai huonosti hallittu lääkkeillä (vaikka tämä oire ei aina osoita patologiaa);
• valtimoverenpaineen yhdistelmä alhaisen kaliumpitoisuuden kanssa veressä (riippumatta diureettien käytöstä);
• valtimoverenpaine ja vahingossa havaitut (ultraääni ja / tai CT) lisämunuaisten muodostuminen;
• rasitettu sukuhistoria: valtimoverenpainetaudin ja / tai akuutien sydän- ja verisuonitapaturmien kehitys jopa 40 vuoteen saakka, sekä sukulaiset, joille on jo diagnosoitu hyperaldosteronismi [1] [5].

Diagnoosin seuraava vaihe on laboratoriovahvistus. Tätä varten aldosteroni-reniinisuhdetta (APC) tutkitaan. Tämä tutkimus on luotettavin, informatiivisin ja saatavin. Se tulisi pitää varhain aamulla: mieluiten viimeistään kahden tunnin kuluttua heräämisestä. Ennen kuin otat verta, sinun täytyy istua hiljaa 5-10 minuuttia.

TÄRKEÄÄ: Jotkut lääkkeet voivat vaikuttaa aldosteronin pitoisuuteen ja plasman reniiniaktiivisuuteen, mikä puolestaan ​​muuttaa APC: tä. Siksi kaksi viikkoa ennen tämän analyysin läpikäyntiä on tärkeää peruuttaa sellaiset lääkkeet kuten spironolaktoni, eplerenoni, triamtereeni, tiatsididiureetit, ACE-estäjien ryhmän lääkkeet, ARB: t (angiotensiinireseptorin salpaajat) ja muut. Lääkärin tulee ilmoittaa tästä potilaalle ja määrätä väliaikaisesti uusi verenpainetaudin hoito-ohjelma..

Positiivisen ARS: n kanssa vahvistustesti suolaliuoksella on tarpeen. Se tehdään sairaalassa, koska sillä on useita rajoituksia ja se vaatii aldosteronin, kaliumin ja kortisolin pitoisuuden tutkimista aluksi ja sen jälkeen, kun kaksi litraa suolaliuosta on annettu 4 tunnin infuusio. Normaalisti vasteena suureen määrään injektoitua nestettä aldosteronituotanto tukahdutetaan, mutta hyperaldosteronismin kanssa hormonia ei voida tukahduttaa tällä tavoin.

Matala kaliumpitoisuus veressä havaitaan vain 40 prosentilla oireyhtymätapauksista, joten se ei voi olla luotettava diagnoosikriteeri. Mutta virtsan alkalinen reaktio (johtuen kaliumin lisääntyneestä erittymisestä munuaisten kautta) on melko tyypillinen merkki patologiasta.

Jos epäillään hyperaldosteronismin perhemuotoja, geenityppaus (alttiustutkimus) suoritetaan geneetikon neuvoilla [3] [6].

Diagnoosin kolmas vaihe on ajankohtainen diagnoosi. Sen tarkoituksena on löytää taudin painopiste. Tätä varten käytetään erilaisia ​​menetelmiä sisäelinten visualisoimiseksi..

Lisämunuaisten ultraääni on alhaisen herkkyyden diagnoosimenetelmä. CT on parempi: se auttaa tunnistamaan sekä lisämunuaisten sekä makro- että mikroadenoomat ja lisämunuaisten jalkojen paksuuntumisen, hyperplasian ja muut muutokset [14].

Hyperaldosteronismin (yksipuolisten ja kahdenvälisten leesioiden) muodon selventämiseksi valinnainen verinäyte lisämunuaisen suoneista tehdään erikoistuneissa keskuksissa [9]. Tämä tutkimus vähentää tehokkaasti lisämunuaisten kohtuuttoman poistumisen riskiä vain CT-tietojen perusteella [4].

Hyperaldosteronismihoito

Kirurginen hoito

Aldosteronia ja yksipuolista lisämunuaisen hyperplasiaa syntetisoivien lisämunuaisen adenooman valintamenetelmä on endoskooppinen adrenalektomia - yhden tai kahden lisämunuaisen poistaminen pienten viiltojen kautta.

Tämä toimenpide tasaa kaliumpitoisuuden veressä ja parantaa valtimoverenpaineen kulkua lähes 100 prosentilla potilaista. Täydellinen paraneminen ilman verenpainelääkityshoitoa saavutetaan noin 50 prosentilla, mahdollisuus kontrolloida verenpainetta riittävän hoidon avulla nousee 77 prosenttiin [1]. Useat tutkimukset ovat osoittaneet vasemman kammion sydänlihaksen massan vähenemistä ja albuminurian eliminaatiota, mikä parantaa merkittävästi tällaisten potilaiden elämänlaatua.

Jos hyperaldosteronismia ei ole kuitenkaan todettu pitkään aikaan, verenpainetauti voi jatkua leikkauksen jälkeen, ja kehittyneistä verisuonikomplikaatioista voi tulla peruuttamattomia sekä munuaisvaurioita. Siksi on erittäin tärkeää havaita ja hoitaa hyperaldosteronismi mahdollisimman varhaisessa vaiheessa [7].

Lisämunuaisten poistamisen vasta-aiheet:

• potilaan ikä;
• lyhyt elinajanodote;
• samanaikainen vakava patologia;
• kahdenvälinen lisämunuaisen liikakasvu (kun ei ole mahdollista tehdä selektiivistä verenäytteenottoa lisämunuaisen suoneista);
• hormoni-inaktiivinen lisämunuaisen kasvain, jota on erehdyksessä pidetty aldosteronin tuotannon lähteenä.

Konservatiivinen hoito

Näiden vasta-aiheiden läsnä ollessa on osoitettu suuri leikkauksen riski tai kirurgisen toimenpiteen epääminen, konservatiivinen hoito erikoislääkkeillä - mineralokortikoidireseptorien antagonistit (AMKR). Ne vähentävät tehokkaasti verenpainetta ja suojaavat elimiä ylimääräisiltä mineralokortikoideilta [7] [12].

Tähän lääkeryhmään kuuluu kaliumia säästävä diureettinen spironolaktoni, joka estää mineralokortikoidireseptoreita ja estää aldosteroniin liittyvän sydänlihaksen fibroosin kehittymisen. Sillä on kuitenkin useita sivuvaikutuksia, jotka vaikuttavat myös androgeeni- ja progesteronireseptoreihin: se voi johtaa miesten gynekomastiaan, vähentyneeseen libidoon ja naisten verenvuotoon emättimestä. Kaikki nämä vaikutukset riippuvat lääkkeen annoksesta: mitä suurempi lääkkeen annos ja käytön kesto, sitä enemmän sivuvaikutuksia on selvemmin.

Siellä on myös suhteellisen uusi selektiivinen lääke AMKR-ryhmästä - eplerenoni. Se ei vaikuta steroidireseptoreihin, toisin kuin edeltäjänsä, joten haitallisten sivuvaikutusten määrä on vähemmän [9].

Aldosteronin kahdenvälisellä hyperproduktiolla pitkäaikainen konservatiivinen hoito on indikoitu. Toissijaisessa hyperaldosteronismisessa taustalla olevaa sairautta tulee hoitaa ja valtimoverenpaine korjata myös AMKR-ryhmän lääkkeiden avulla [12].

Ennuste. ennaltaehkäisy

Hyperaldosteronismin tunnistaminen ja riittävä hoito useimmissa tapauksissa eliminoi valtimon verenpaineen ja siihen liittyvät komplikaatiot tai lievittää merkittävästi sen kulkua. Lisäksi mitä aikaisemmin oireyhtymä diagnosoidaan ja hoidetaan, sitä parempi ennuste on: elämänlaatu paranee, vammaisuuden ja kuolemantapausten todennäköisyys heikkenee [4]. Relapseja ei tapahdu ajoissa suoritetun yksipuolisen adrenalektomian jälkeen.

Viivästyneessä diagnoosissa verenpainetauti ja komplikaatiot voivat jatkua myös hoidon jälkeen..

Hyperaldosteronismi voi ilmaantua pitkään vain verenpainetaudin oireilla.

Jatkuvasti korkea verenpaine (yli 200/120 mm Hg), herkkyys verenpainelääkkeille, matala kaliumpitoisuus veressä ovat kaukana pakollisista oireyhtymän merkistä. Mutta juuri tämän lääkärit yleensä suuntautuvat epäilemään sairautta "ohittamalla" hyperaldosteronismi suhteellisen "lievällä" kurssilla varhaisvaiheissa.

Tämän ongelman ratkaisemiseksi valtimoverenpainepotilaiden kanssa työskentelevien lääkäreiden on tunnistettava korkean riskin ryhmät ja tutkittava niitä huolellisesti hyperaldosteronismin esiintymisen varalta..