Mitkä ovat autoimmuunin kilpirauhastulehduksen oireet?

Tässä artikkelissa opit:

Kun keskustellaan autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen oireista, viitataan yleensä kilpirauhashormonien puutteen perinteisiin oireisiin - väsymykseen, kylmäherkkyyteen, hiusten menetykseen, ummetukseen ja muihin. AIT häiritsee kilpirauhanen kykyä tuottaa hormoneja, joita elimistö tarvitsee normaalin aineenvaihdunnan ylläpitämiseksi (nimittäin muuntaa happea ja kaloreita energiaksi). Tämä jatkuu, kunnes siihen liittyvä kilpirauhasen tulehdus aiheuttaa kilpirauhasen vajaatoiminta.

Yleiset oireet

Vaikka useimmissa varhaisvaiheessa olevissa autoimmuunissa kilpirauhasentulehduksessa olevilla ihmisillä ei ole ilmeisiä oireita, joillakin saattaa esiintyä lievää turvotusta kurkun etuosassa (goiter), jonka aiheuttaa rauhasen suora tulehdus.

Sairaus etenee yleensä hitaasti monien vuosien ajan ja aiheuttaa kilpirauhanen vaurioita, mikä johtaa vähentyneeseen hormonien tuotantoon..

Saatat huomata, että näiden sairauksien oireet ovat samat. Yleisimmät ovat:

• Väsymys
• Yliherkkyys kylmälle
• Ummetus
• Kalpea ja kuiva iho
• Kasvojen turvotus
• Hauraat kynnet
• Hiustenlähtö
• Kielen turpoaminen
• Selittämätön painonnousu huolimatta siitä, että ruokavaliossasi ja elämäntyyliissäsi ei ole muutoksia
• Lihaskipu (myalgia)
• Nivelkipu (nivelkipu)
• Lihas heikkous
• Raskas kuukautisten verenvuoto
• Epäsäännölliset kuukautiset
• Masennus
• Muisti raukeaa (”sumu päässä”)
• Vähentynyt seksuaalinen aktiivisuus
• Lasten kasvun hidastuminen

komplikaatiot

Autoimmuuni kilpirauhastulehdus voi johtaa kilpirauhanen palautumattomiin vaurioihin, koska lisää hormonien tuottamiseksi rauta alkaa kasvaa, mikä johtaa struumakehityksen kehittymiseen.

Goiteria on erityyppisiä:

1. Diffuusi, jolle on ominaista yksi sileä turvotus;
2. Nodulaarinen, jolle on tunnusomaista kiinteä;
3. Monimodulaarinen, jolle on tunnusomaista suuri määrä kokkareita;
4. Zagrudny.

Etenevä aineenvaihduntahäiriö, kasvava hormonaalinen epätasapaino voi vaikuttaa muihin elimiin, mikä johtaa tulevaisuudessa komplikaatioiden kaskadiin..

Hedelmättömyys

Matala kilpirauhashormonien taso voi vaikuttaa hormonaaliseen mekanismiin, joka säätelee kuukautiskierron ja ovulaation. Tämä voi johtaa hedelmättömyyteen. Endokrinologian kansainvälisessä lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan tämä diagnoosi voi koskea jopa 50 prosenttia naisista, joilla on autoimmuuninen kilpirauhastulehdus. Edes onnistuneessa kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa ei voida taata, että hedelmällisyys palautuu kokonaan..

Sydänsairaudet

Jopa lievä kilpirauhasen vajaatoiminta voi vaikuttaa dramaattisesti sydämesi terveyteen. Kilpirauhanen heikentynyt hormonitasapaino provosoi "huono" LDL-kolesterolipitoisuuden (matala tiheys lipoproteiineja) nousua, mikä johtaa valtimon tukkeutumiseen (ateroskleroosi) ja lisää sydänkohtausten ja aivohalvauksen riskiä.

Vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta voi johtaa sydänpussin tamponadiin, tilaan, jossa sydämen on vaikeampaa pumppaa verta. Joissakin tapauksissa tämä voi johtaa verenpaineen alenemiseen ja kuolemaan..

Raskauskomplikaatiot

Koska äidin kilpirauhashormonit ovat elintärkeitä sikiön kehitykselle, kilpirauhasen vajaatoiminta, jota ei hoideta raskauden aikana, voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita sekä äidille että vauvalle.

Tutkimuksien mukaan kilpirauhasen vajaatoiminta melkein kaksinkertaistaa ennenaikaisen synnytyksen riskin ja lisää merkittävästi pienen syntymäpainon, istukan ennenaikaisen repeämän, sydämen rytmihäiriön ja sikiön hengitysvajeen riskiä..

Hashimoto enkefalopatia

Hashimoton enkefalopatia on harvinainen komplikaatio, jossa aivoödeema voi aiheuttaa vakavia neurologisia oireita. Tämä sairaus kärsii vain kahdesta 100 000 ihmisestä vuodessa, ja yleensä välillä 41-44-vuotiaita. Naiset sairastuvat neljä kertaa useammin kuin miehet.

Tauti ilmenee yleensä yhdellä kahdella tavalla:

• Kognitiivisen toiminnan jatkuva heikkeneminen, joka johtaa vapinaan, uneliaisuuteen, pään sumuun, hallusinaatioihin, dementiaan ja harvoissa tapauksissa koomaan;
• Kohtaukset tai äkilliset iskut, jotka ovat samanlaisia ​​kuin aivohalvaus.

Hashimoton enkefalopatiaa hoidetaan yleensä laskimonsisäisillä kortikosteroidilääkkeillä, kuten prednisonilla, aivoödeeman vähentämiseksi nopeasti..

myxedema

Myksedeema on vakava kilpirauhasen vajaatoiminnan muoto, jossa aineenvaihdunta hidastuu siinä määrin, että henkilö voi joutua koomaan. Tämä johtuu sairaudesta, jota ei hoideta, ja se voidaan tunnistaa ihon ja muiden elinten ominaismuutosten perusteella. Seuraavat oireet voivat esiintyä:

• Turvonnut iho;
• Kaarevat silmäluomet;
• Vakava kylmätoleranssi;
• Ruumiinlämpötilan lasku;
• Hidas hengitys;
• Äärimmäinen uupumus;
• Hidastettuna;
• Psykoosi.

Myxedema vaatii kiireellistä lääkärinhoitoa.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus asettaa sinulle lisääntyneen riskin paitsi kilpirauhassyövän, myös kurkusyövän varalta. Itse asiassa hormonaalisen toiminnan häiriintyminen sairauden seurauksena johtaa kaikenlaisten syöpäriskien lisääntymiseen 1,68-kertaiseksi Taiwanissa tehdyn tutkimuksen mukaan, johon osallistui 1 521 henkilöä, jolla oli tämä diagnoosi ja 6 084 henkilöä ilman sitä.

Siksi AIT: n diagnosoinnissa kannattaa vahvistaa toimenpiteitä kilpirauhassyövän ehkäisemiseksi. Nimittäin tehdä muutoksia ruokavalioon, noudattaa ruokavaliota. Ja jos kyseessä on suuri riski, rauhas tulee poistaa ennenaikaisesti ennen peruuttamattomia seurauksia.

Diagnostiset toimenpiteet

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen diagnoosi tapahtuu useissa vaiheissa.

1. Valitusten kokoelma ja sairaushistoria. Potilaan tulee kertoa lääkärille, mitkä oireet ja kuinka kauan hän toteaa järjestyksessä, missä järjestyksessä ne ilmaantuivat. Riskitekijät tunnistetaan mahdollisuuksien mukaan..
2. Laboratoriodiagnoosi - määrittää kilpirauhashormonien tason. Autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen kanssa tyroksiinipitoisuus laskee ja TSH kasvaa. Lisäksi määritetään vasta-aineet kilpirauhasen peroksidaasille, tyroglobuliinille tai kilpirauhashormoneille.
3. Kaiken instrumentaalinen diagnoosi sisältää elimen ultraäänitutkimuksen. AIT: n avulla kilpirauhanen suurenee, kudoksen rakenne muuttuu, ehogeenisyys vähenee. Tummien alueiden taustalla voidaan visualisoida vaaleampia alueita - pseudosolmuja. Toisin kuin oikeat solmut, ne eivät koostu rauhasrakkeista, vaan edustavat elimen tulehtunutta ja lymfosyyttien tyydyttynyttä aluetta. Epäselvissä tapauksissa selvitetään muodostuman rakenne tekemällä siitä biopsia.

Yleensä nämä vaiheet ovat riittäviä AIT: n diagnosoimiseksi.

AIT-hoito

Autoimmuunista kilpirauhastulehdusta hoidetaan koko potilaan elämän ajan. Tällainen taktiikka hidastaa merkittävästi sairauden etenemistä ja vaikuttaa positiivisesti potilaan kestoon ja elämänlaatuun..

Valitettavasti tähän päivään mennessä ei ole erityistä hoitoa autoimmuunille kilpirauhastulehdukselle. Pääpaino on edelleen oireenmukaisessa hoidossa.

1. Kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä määrätään lääkkeitä, jotka estävät kilpirauhanen toimintaa - tiamazolia, merkatsoliilia, karbimatsolia.
2. Takykardian hoitoon määrätään korkea verenpaine, vapina, beetasalpaajat. Ne vähentävät sykettä, alentavat verenpainetta, poistavat vapina kehossa.
3. Tulehduksen poistamiseksi ja vasta-aineiden tuotannon vähentämiseksi määrätään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä - diklofenaakki, nimesulidi, meloksikaami.
4. Jos subakuutti kiinnittyy autoimmuuniseen kilpirauhastulehdukseen, määrätään glukokortikoideja - prednisonia, deksametasonia.

1. Kilpirauhasen vajaatoiminnassa korvaavana terapiana määrätään L-tyroksiini, kilpirauhashormonien synteettinen analogi..
2. Jos on sisäelimiä puristava hypertrofinen muoto, kirurginen hoito on osoitettava.
3. Ylläpitohoitona määrätään immunokorrektoreita, vitamiineja ja adaptogeeneja.

Tyreotoksisen kriisin tai kooman hoito suoritetaan tehohoitoyksikössä ja tehohoitoyksikössä, ja sen tarkoituksena on eliminoida tirotoksikoosin oireet, palauttaa veden ja elektrolyyttitasapaino, normalisoida kehon lämpötila, säätää verenpainetta ja sykettä. Tyrostaattien käyttö tässä tapauksessa ei ole toivottavaa.

Milloin käydä lääkärillä

Koska AIT on varhaisessa vaiheessa suurelta osin näkymätön sairaus, se havaitaan usein vain tutkimuksen aikana, kun kilpirauhashormonien taso on epänormaalin alhainen.

Koska autoimmuunilla kilpirauhastulehduksella on taipumus leviää perheisiin, sinun tulee seuloa, jos jollakin perheessäsi on jokin sairaus tai sinulla on klassisia oireita kilpirauhasen vajaatoiminnasta, mukaan lukien jatkuva väsymys, kasvojen turvotus, kuiva iho, hiustenlähtö, epänormaalit ajanjaksot ja painonnousu huolimatta vähentyneestä kalorien saannista. Varhainen diagnoosi ja hoito antavat melkein aina onnistuneita tuloksia..

Autoimmuuni kilpirauhastulehdus: oireet, hoito

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus on tulehduksellinen kilpirauhasen sairaus, jonka aiheuttaa tiettyjen proteiinien hyökkäys oman kehon toiminnallisiin soluihin. Patologia on luonteeltaan geneettinen. Autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen oireet lisääntyvät, kun rauhanen toiminta vaimentuu, mutta patologian ensimmäiset merkit sekoitetaan usein muiden somaattisten sairauksien ilmenemiseen. Aloitan lääkehoitoa muuttamalla potilaan hormonaalista tilaa. Autoimmuuni tyreoidiitti on krooninen sairaus.

Autoimmuunin kilpirauhasen kilpirauhastulehduksen etiologia

Tulehdus johtuu geneettisestä mutaatiosta, joka muuttaa tappajasolujen ja tukahduttavien lymfosyyttien vuorovaikutusmekanismeja. Solujen aggressiivisuus kilpirauhasen kudosta vastaan ​​kasvaa. Kehon immuunijärjestelmä tunnistaa omat kilpirauhanen vasta-aineet ja aloittaa spesifisten proteiinien synteesin funktionaalisia rakenteita ja hormonireseptoreita vastaan. Hyökkäyksen seurauksena tulehdus alkaa, kilpirauhasolut korvataan sidekudoksella. Hormonia tuottava toiminta on heikentynyt. Potilailla, joilla on geneettinen taipumus, kilpirauhasentulehduksen lisäksi voi kehittyä struuma, nivelreuma, vitiligo ja muut sairaudet.

Japanilainen lääkäri Hashimoto kuvasi ensimmäistä kertaa kilpirauhanen autoimmuunisen kilpirauhasentulehduksen oireita ja syitä, joten sairaus sai nimensä hänen puolestaan. Patologian yleisyys on 3-4% väestöstä. Naiset sairastuvat useammin kuin miehet.

Syyt autoimmuuniseen kilpirauhasen tulehdukseen

Jokaisella planeetan 10. asukkaalla on veressä vasta-aineita kilpirauhasen aiheuttajille. Mutta ei kaikissa tapauksissa Hashimoton autoimmuuninen tyreoidiitti kehittyy. Patologiset prosessit tapahtuvat provosoivien tekijöiden läsnäollessa:

• kilpirauhanen mekaaninen vamma;
• usein stressiä;
• huonot ympäristöolosuhteet asuinalueella;
• akuutit bakteeri- ja virusinfektiot jne..

Yksi syy autoimmuuniseen kilpirauhastulehdukseen on heikentynyt immuunijärjestelmä. Tauti on alttiimpi murrosikäisille, synnytyksen jälkeisille naisille ja perimenopausaalle.

Autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen luokittelu

Häiriöiden luonteen ja kilpirauhanen kudosten muutosten morfologian perusteella voidaan erottaa useita taudin kliinisiä muotoja:

• Hypertrofinen - endokriiniset elinkudokset kasvavat. Rauhanen koko kasvaa merkittävästi, lymfosyytit (immuunijärjestelmän solut) kertyy solujen väliseen tilaan. Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen hypertrofinen muoto on ominaista sairauden varhaisvaiheille;
• Atrofinen - rauhaskudos korvataan fibroottisilla muodostumilla. Tämä muoto kehittyy suurimman osan follikkelia kuolemalla.

Autoimmuunin kilpirauhasen kilpirauhastulehduksen vaiheet ja oireet:

• Kilpirauhasen vaihe. Potilaan hormonaalinen tila on normaali. Kilpirauhanen autoimmuunisen kilpirauhasentulehduksen oireita ei ole. Rehevöitymisvaihe voi kestää useita vuosia ilman kliinisiä oireita;
• Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta. Kilpirauhashormonien taso alkaa muuttua, TSH syntetisoidaan suurina määrinä. Potilaalle prosessit etenevät huomaamatta. Muutokset voidaan havaita vain verikokeilla;
• Selkeä kilpirauhasen vajaatoiminta. T3- ja T4-tasot laskevat huomattavasti. Kilpirauhanen alkaa kasvaa, tyypilliset kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet ilmenevät.

Autoimmuunista kilpirauhastulehduksesta on tuhoisia variantteja:

• Synnytyksen jälkeen. Ensimmäiset taudin merkit ilmestyvät noin 2 viikkoa syntymän jälkeen. Raskauden aikana tukahdutetun naisen immuniteetti paranee nopeasti ("rebound" -ilmiö). Kilpirauhasen follikkelia tuhoavien auto-vasta-aineiden aktiivisuus kasvaa. Kilpirauhashormonit pääsevät verenkiertoon, aiheuttavat kilpirauhasen vajaatoiminnan tilaa, joka sitten siirtyy kilpirauhasen vajaatoimintaan. Naisten autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen oireet ilmenevät;
• Sytokiinia vähentää. Kilpirauhasentulehdusta esiintyy ottaessaan interferoneja hepatiitti C: n ja muiden verisairauksien hoidossa;
• Kivuton ("hiljainen"). Kilpirauhasen autoimmuunisen kilpirauhasentulehduksen syitä ei ole selvitetty.

Taudin tuhoavat muodot kestävät jopa yhden vuoden, ja niitä voidaan hoitaa konservatiivisesti. Riittävä hoito päättyy potilaan kliiniseen toipumiseen. Rauhanen toiminta palautetaan riippumatta sen rikkomisen syystä.

Taudin oireet

Kilpirauhanen autoimmuunisen kilpirauhasentulehduksen oireet liittyvät heikentyneeseen elinten toimintaan: lisääntynyt tai riittämätön hormonien tuotanto.

Merkkejä T3- ja T4-tasojen laskusta:

• masentunut tila, masennus;
• painonnousu;
• kasvojen, silmäluomien turvotus;
• kylmä suvaitsemattomuus;
• ummetus
• kuivat hiukset ja iho;
• vähentynyt libido;
• bradykardia;
• verenpaineen nousu;
• kuukautiset epäsäännöllisyydet, keskenmenot, heikentynyt hedelmällisyys (autoimmuunin kilpirauhasen kilpirauhasentulehduksen oireet naisilla).

Taudin tuhoavat muodot alkavat tyrotoksikoosin oireilla:

• painonpudotus;
• lisääntynyt hikoilu;
• hermostuneisuus, aggressio;
• ulostehäiriöt;
• takykardia jne..

Silmämunien ulkonema tyrotoksikoosilla ei ole aikaa kehittyä. Hormonitasot vähenevät vähitellen, kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita ilmenee.

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen diagnoosi

Sairaudella ei ole ominaisia ​​oireita, joten potilaan on erottautumisdiagnoosin vuoksi tehtävä kattava tutkimus. Ensinnäkin endokrinologin ottaminen. Lääkäri kerää anamneesin, tutkii potilaan, selvittää, onko kilpirauhanen rakenteessa havaittavissa muutoksia.

Veren laboratoriokokeet autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen varalta:

• vasta-aineet tyroperoksidaasille (AT-TPO);
• vasta-aineet kilpirauhasta stimuloiville hormonireseptoreille (AT-rTTG);
• TTG, T3, T4.

Primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta autoimmuunissa kilpirauhasentulehduksessa ilmenee TSH: n lisääntymisenä normaalilla tai laskussa kilpirauhashormonien tasolla. AT-TPO -osastot lisääntyneet.

Instrumentaaliset diagnoosimenetelmät:

• Ultraäänimenettely. Havaitaan kaiku rauhasesta rauhaskudoksesta;
• Gammakuvaus. Menetelmä määrätään autoimmuunisen kilpirauhasentulehduksen, johon liittyy tyretoksikoosi, erotteludiagnoosissa muista sairauksista, joilla on samanlaisia ​​oireita. Vaikuttava kilpirauhanen ei kerää kontrastia eikä pidä sitä pieninä määrinä;
• Hieno neulabiopsia (TAB). Materiaalin morfologinen tutkimus paljastaa kudoksissa olevat plasmosyytit ja lymfosyytit. Gyurtle-Ashkenazi -solut ovat tyypillisiä autoimmuuniselle kilpirauhastulehdukselle.

Taudin kroonisen ja tuhoavan muodon differentiaalinen diagnoosi suoritetaan hormonikorvaushoidon taustalla. Potilas käyttää lääkkeitä vuoden ajan, kunnes tila vakautuu. Sitten hoito peruutetaan ja potilaan hormonaalista taustaa seurataan. Jos veren biokemiallisissa parametreissa ei tapahdu muutoksia, kilpirauhasen toiminta palautuu kokonaan, kroonisuutta ei ole.

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen hoito

Autoimmuunisairaudet ilman kilpirauhasen toiminnan heikkenemistä eivät vaadi hoitoa. Endokrinologi tarkistaa säännöllisesti potilaan terveydentilan. On suositeltavaa viettää enemmän aikaa ulkona, johtaa terveellisiä elämäntapoja, noudattaa oikeaa ravitsemusta.

Konservatiivinen hoito määrätään, kun oireita kilpirauhasen vajaatoiminnasta ilmenee. Lääkäri laskee hormonaalisten lääkkeiden annos ja määrää lääkkeitä pitkäaikaiseen käyttöön. Hoidon aikana potilaan tila paranee merkittävästi. Joissakin tapauksissa lääkkeitä otetaan koko elämän ajan, mikä antaa sinun pysäyttää kuitu- ja tulehdukselliset prosessit, ylläpitää elämänlaatua samalla tasolla..

Lisäkaliumjodidia suositellaan vain endeemisten alueiden asukkaille. Muiden alueiden potilaat eivät tarvitse tällaista hoitoa, koska autoimmuuniseen kilpirauhastulehdukseen ei liity jodin puutetta. Liialliset mikroravinteet voivat pahentaa taudin kulkua..

Kansallisista resepteistä kilpirauhanen tilan parantamiseksi on sovittava lääkärin kanssa. Joissakin tapauksissa homeopaattiset lääkkeet hyväksytään täydentämään monimutkaista hoitoa.

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen ennuste on suotuisa. Riittävä hormonikorvaushoito komplikaatioiden estämiseksi.

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen diagnoosi ja hoito

Alfa-terveyskeskuksen klinikalla voit saada endokrinologin neuvottelut, suorittaa tutkimuksen, saada yksityiskohtaisen hoitosuunnitelman ja seurata potilaan täydellistä paranemista. Puhelu!

Krooninen autoimmuuninen kilpirauhastulehdus

Endokriiniset sairaudet - todellinen vitsaus 2000-luvulla. Johtajien joukossa väestön esiintyvyyden suhteen ensisijaisesti miehitetään sydän- ja verisuonitaudit, toiseksi - etenkin endokriiniset, haiman ja kilpirauhasen ongelmat. Jälkimmäisessä tapauksessa tyrotoksikoosi, kilpirauhasen vajaatoiminta ja kilpirauhastulehdus ovat yleisiä sairauksia..

Taudin perusteet

Autoimmuuninen kilpirauhasentulehdus, kuten muutkin kilpirauhasen sairaudet, liittyy sen todelliseen fyysiseen kuntoon - jos rauhanen solut vaurioituvat, kilpirauhanen tuottama hormonien epäsäännöllinen tuotanto alkaa.

Kun puhutaan erityisesti autoimmuunista kilpirauhastulehduksen kroonisesta muodosta, sairaudella on tulehduksellinen luonne. Tulehdusprosessi tapahtuu immuunijärjestelmän vasta-aineiden vaikutuksesta rauhaselle, jotka pitävät sitä virheellisesti vieraana elimenä. Terveessä kehossa vasta-aineita tulisi tuottaa vain keholle epätavallisille elimille, jolloin ne tartuttavat kilpirauhasoluja..

syyt

Useimmiten patologia vaikuttaa potilaisiin ikäluokassa 40 - 50 vuotta. Naiset kärsivät kilpirauhasen sairaudesta kolme kertaa useammin kuin miespuoli. Viime vuosina tautia esiintyy nuoremmissa ikäryhmissä, samoin kuin lapsilla, jota pidetään maailman ekologian ja väärän elämäntavan ongelmana.

Taudin lähde voi olla perinnöllisyys - on osoitettu, että lähisukulaisten autoimmuuninen kilpirauhastulehdus on yleisempää kuin ilman sellaista tekijää, ja lisäksi geneettinen ilmenemismuoto on mahdollinen myös muissa endokriinisen järjestelmän sairauksissa - diabetes, haimatulehdus.

Mutta perinnöllisten tosiasioiden toteamiseksi tarvitaan vähintään yksi provosoiva tekijä:

• Yleiset ylempien hengitysteiden sairaudet, jotka ovat virus- tai tarttuvia;
• Jatkuvan tartunnan fokus itse vartalossa on risat, poskionteot, karieshampaat;
• Jodia sisältävien lääkkeiden pitkäaikainen käyttö;
• Pitkäaikainen altistus säteilylle.

Näiden tekijöiden vaikutuksesta kehossa syntyy lymfosyyttejä, jotka osaltaan laukaisevat patologisen reaktion tuotettaessa vasta-aineita, jotka hyökkäävät kilpirauhanen. Seurauksena vasta-aineet hyökkäävät tyrosyytteihin - kilpirauhasoluihin - ja tuhoavat ne.

Kilpirauhasten rakenne on follikulaarinen, joten kun soluseinä vaurioituu, kilpirauhanen eritys sekä vaurioituneet solumembraanit vapautuvat vereen. Nämä hyvin solujätteet aiheuttavat toistuvan vasta-aineaallon rauhaselle, joten tuhoamisprosessi toistuu syklisesti.

Autoimmuunisen vaikutuksen mekanismi

Tässä tapauksessa kehon rauhasen itsensä tuhoamisprosessi on melko monimutkainen, mutta kehossa tapahtuvien prosessien yleistä rakennetta on tutkittu pitkälti:

• Natiivien ja vieraiden solujen erottamiseksi immuunijärjestelmä voi erottaa proteiinit, jotka muodostavat kehon eri solut. Proteiinien tunnistamiseksi immuunijärjestelmässä on makrofagisolu. Se ottaa yhteyttä soluihin tunnistaen niiden proteiinit.
• Tietoja solun alkuperästä toimittaa makrofagi T-lymfosyyteille. Viimeksi mainitut voivat olla ns. T-vaimentimia ja T-auttajia. Suppressorit kieltävät soluhyökkäyksen, auttajat sallivat. Itse asiassa tämä on tietty tietokanta, joka sallii hyökkäyksen tunnistamatta sellaista solua kehossa, tai kieltää sen tunnistamalla sellaisen solun, joka oli aiemmin tiedossa.
• Jos T-auttajat sallivat hyökkäyksen, rauhaa ja makrofageja hyökkäävien solujen vapautuminen alkaa. Hyökkäykseen sisältyy kosketus soluun, mukaan lukien interferonien, aktiivisen hapen ja interleukiinien käyttö.
• B-lymfosyytti osallistuu vasta-aineiden tuotantoon. Vasta-aineet, toisin kuin aktiivinen happi ja muut hyökkääjät, ovat spesifisiä muodostelmia, jotka on suunnattu ja kehitetty hyökkäämään tietyn tyyppistä solua vastaan.
• Heti kun vasta-aineet sitoutuvat antigeeneihin - hyökättyihin soluihin -, käynnistetään aggressiivinen immuunijärjestelmä, jota kutsutaan komplementtijärjestelmäksi.

Puhuessaan erityisesti autoimmuunisesta kilpirauhastulehduksesta tutkijat päättelivät, että sairaus liittyy makrofagin toimintahäiriöön proteiinien tunnistamisen aikana. Rauhasolujen proteiini tunnustetaan vieraana ja yllä kuvattu prosessi alkaa.

Tällaisen tunnustamisen loukkaaminen voi olla geneettisesti upotettu tai sitä voi edustaa aggressiivisten immuunijärjestelmien lopettamiseen tarkoitettujen tukahduttajien alhainen aktiivisuus..

B-lymfosyytin tuottamat vasta-aineet hyökkäävät tyroperoksidaasiin, mikrosomeihin ja tyreoglobuliiniin. Näille vasta-aineille tehdään laboratoriokokeita, kun potilaalle tehdään diagnoosi taudista. Rauhasolut eivät pysty tuottamaan hormoneja ja hormonipuutosmuotoja.

oireiden

Autoimmuunin kilpirauhasentulehduksen krooninen muoto ei ehkä osoita oireita pitkään. Taudin ensimmäiset oireet näyttävät tältä:

• Möhkäle kurkkuun hengitettäessä, nielemällä;
• Epämukavuus kurkussa, niskassa;
• Lievä kipu kilpirauhanen palpaation aikana;
• Heikkous.

Taudin seuraavassa vaiheessa ilmenee selvemmin oireita. Juuri nämä oireet saavat endokrinologin epäilemään potilaan autoimmuunista kilpirauhastulehdusta:

• Käsien, jalkojen, sormien vapina;
• Sydämen sydämentykytys, korkea verenpaine;
• Lisääntynyt hikoilu, jota havaitaan useammin yöllä;
• Ahdistus, ahdistus, unettomuus.

Taudin alkuvuosina voi ilmetä kilpirauhasen vajaatoiminta, jonka oireet ovat samanlaiset. Tulevaisuudessa kilpirauhanen voi normalisoitua tai hormonien määrä vähenee hieman..

Hypotyreoosi havaitaan kymmenen ensimmäisen vuoden aikana patologisten prosessien alkamisesta, ja sen vakavuus kasvaa vakavan fyysisen tai psykologisen stressin ja vammojen, ylähengitysteiden sairauksien ja muiden edellä mainittujen riskitekijöiden vaikutuksesta.

Taudin muodot

Kilpirauhasentulehdukseen liittyy oireiden vakavuus ja kilpirauhanen fyysinen kunto.

• Hypertrofinen muoto - elimen kasvua havaitaan, mahdollisesti rauhanen paikallinen tai yleinen laajentuminen. Paikallisia lisäyksiä kutsutaan solmuiksi. Tämä muoto alkaa usein tyrotoksikoosilla, mutta jatkossa elinten toiminta voi palautua, jos hoidetaan riittävästi.
• Atrofinen muoto - rauhasen koko ei kasva, mutta sen toiminta on merkittävästi heikentynyt, mikä johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan. Tämä tyyppi esiintyy pitkäaikaisessa altistumisessa pienille säteilyannoksille, samoin kuin vanhuksille ja lapsille..

Yleisesti ottaen taudin muoto ei vaikuta suuresti siihen, miten tautia hoidetaan. Vain nodulaariset muodostelmat voivat aiheuttaa huolta. Jos solmuja havaitaan, on kuultava onkologia, jotta solmun solut eivät muuttuisi pahanlaatuisiksi.

Muutoin solmuyhteyksiä ei useimmissa tapauksissa tarvitse poistaa, jos pahanlaatuista luonnetta ei havaita, ja hoito voidaan suorittaa lääketieteellisesti, ilman leikkausta, jos leikkaukselle ei ole muuta syytä.

Diagnostiset menetelmät

Ensinnäkin terapeutti suuntaa potilaan tapaamiseen paitsi endokrinologiin, myös neuropatologiin ja kardiologiin. Tämä on välttämätöntä, koska kilpirauhastulehduksen oireet ovat epäspesifisiä ja johtuvat helposti virheellisesti muista sairauksista. Patologioiden poissulkemiseksi muista kehon järjestelmistä määrätään neuvottelemaan useiden lääkäreiden kanssa.

Endokrinologi suorittaa välttämättä kilpirauhanen palpaation ja lähettää sen laboratoriotutkimukseen. Potilas luovuttaa verestä kilpirauhashormonien määrän, nimittäin T4, T3, TSH - kilpirauhasta stimuloiva hormoni, AT-TPO - vasta-aineet tyroperoksidaasille. Näiden hormonien suhteen perusteella analyysin tuloksissa endokrinologi tekee johtopäätöksen taudin muodosta ja vaiheesta.

Lisäksi määrätään immunogrammi ja kilpirauhanen ultraäänitutkimus. Tutkimuksen aikana havaitaan rauhanen koon lisääntyminen tai nodulaarisen kilpirauhastulehduksen epätasainen lisääntyminen.

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen aiheuttavien solmujen pahanlaatuisen muodon poissulkemiseksi määrätään biopsia - rauhaskudoksen kappaleen tutkimus. Kilpirauhasentulehdukselle on ominaista korkea lymfosyyttien pitoisuus kilpirauhasoluissa..

Kilpirauhasentulehduksen kliinisen kuvan ollessa ilmeinen, pahanlaatuisten kasvainten mahdollisuus rauhasessa kasvaa, mutta usein kilpirauhastulehdus etenee hyvänlaatuisesti. Rauhaslymfooma on pikemminkin poikkeus kuin sääntö.

Koska rauhanen koon lisääntyminen on ominaista paitsi autoimmuunille kilpirauhasentulehdukselle, myös diffuusille toksiselle goiterille, pelkkä ultraääni ei voi toimia perustana diagnoosin määrittämiselle.

Korvaushoito

Kroonisen autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen hoito riippuu sairauden kulusta. Usein kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä - kilpirauhashormonien puutos - nimitetään korvaava hoito kilpirauhashormonien synteettisillä analogeilla.

Nämä lääkkeet ovat:

• levotyroksiini;
• Alostin;
• Antistramine;
• Veprena;
• Joditasapaino;
• Iodomarin;
• kalsitoniini;
• Microiod;
• Propicyl;
• Thiamazole;
• Tiro-4;
• tyrosolin;
• trijodityroniinin;
• Euthyrox.

Potilailla, joilla on sydän- ja verisuonisairauksia, sekä vanhuudessa, on tarpeen aloittaa korvaushoito pienillä lääkeannoksilla ja seurata kehon reaktiota suorittamalla laboratoriodiagnostiikka kahden kuukauden välein. Endokrinologi hoitaa hoito-ohjelman.

Kilpirauhastulehduksen autoimmuunisten ja subakuutien muotojen yhdistelmällä määrätään glukokortikoideja, erityisesti prednisonia. Esimerkiksi naisilla, joilla on taudin krooninen muoto, oli kilpirauhastulehduksen raukeutuminen raskauden aikana, muissa tapauksissa synnytyksen jälkeen, päinvastoin, kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyi aktiivisesti. Juuri näissä käännöskohdissa tarvitaan glukokortikoideja.

Rauhasten liikatoiminta

Kun diagnosoidaan autoimmuunin kilpirauhastulehduksen hypertrofinen muoto, samoin kuin konkreettiset puristukset ja hengitysvaikeudet kilpirauhanen laajentumisen vuoksi, kirurginen toimenpide on tarkoitettu. Ongelma ratkaistaan ​​samalla tavalla, jos rauhaspumpun pitkittynyt laajentunut tila ja elin alkavat kasvaa nopeasti.

Tyretoksikoosin kanssa - lisääntynyt kilpirauhanen toiminta - määrätään tyreostaatikot ja beetasalpaajat. Näihin kuuluvat merkatsoliili ja tiamazoli, joita määrätään yleisimmin.

Kilpirauhasen peroksidaasia ja koko kilpirauhanen vastaisten vasta-aineiden tuotannon lopettamiseksi määrätään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä: Ibuprofeeni, Indometatsiini, Voltaren.

Esitetään myös valmisteet immunostimulaatiota varten, vitamiini-mineraalikompleksit ja adaptogeenit. Rauhasten toiminnan heikentyessä määrätään toistuvat korvaushoidon kurssit.

Ennuste

Tauti etenee melko hitaasti. Potilas tuntee keskimäärin viidentoista vuoden ajan kehon suorituskyvyn ja kunnon. Riskitekijöiden vaikutuksesta voi kehittyä uusiutumisia, jotka lopetetaan helposti huumeiden vaikutuksesta.

Kilpirauhasen tulehduksen pahenemiseen voi liittyä sekä kilpirauhasen vajaatoiminta että tirotoksikoosi. Lisäksi akuutin vaiheen kilpirauhastulehduksen seurauksena kilpirauhasen vajaatoiminta tapahtuu synnytyksen jälkeen naisilla. Muilla potilailla tyrotoksikoosi on vallitseva.

Hormonihoito ei ole aina elinikäistä. Tällainen ennuste on mahdollista vain kilpirauhanen synnynnäisissä patologioissa. Muissa tapauksissa riittävän ajoissa aloitetut synteettisten hormonien korvaushoidon kurssit vähentävät lopulta hormonien annosta ja lopettavat niiden käytön kokonaan..

johtopäätös

Päätöksen hormonaalisten lääkkeiden käytöstä tekee vain endokrinologi laboratoriodiagnostiikan ja ultraäänitulosten perusteella. Älä missään tapauksessa saa itsehoitaa endokriinisia sairauksia, koska ulkopuolelta ylläpidettävien hormonien epätasapaino voi johtaa koomaan..

Ajoissa havaitsemisen myötä hoidon ennuste on suotuisa, ja remissio voi kestää vuosia lyhytaikaisilla harvinaisilla pahenemisilla, jotka voidaan helposti poistaa lääkkeiden avulla.

Kuinka autoimmuuninen kilpirauhastulehdus ilmenee ja miten

Sisältö

• 1 Millainen sairaus ja kehityksen syyt
• 2 Luokittelu ja kehitysvaiheet
• 3 oireita
• 4 Hoito
• 5 Folk reseptejä ja ruokavalioita
• 6 Mahdolliset komplikaatiot

Autoimmuuni tyreoidiitti (AIT) on patologinen tulehdustila. Sen pitkä kurssi voi johtaa epämiellyttäviin seurauksiin ja komplikaatioihin. Yleensä patologia ilmenee keski-ikäisillä ja iäkkäillä naisilla. Tämä selittyy X-kromosomin geneettisellä puutteella ja estrogeenihormonin negatiivisella vaikutuksella immuunijärjestelmään. Kuitenkin on ilmoitettu tapauksia, joissa tauti diagnosoitiin nuorilla ja jopa lapsilla.

Millainen sairaus ja kehityksen syyt

AIT on organismi-häiriö, jolle on ominaista voimakas tulehduksellinen kilpirauhanen. Se johtuu immuunijärjestelmän toimintahäiriöistä, jonka jälkeen elimistö alkaa tuottaa liian suurta määrää vasta-aineita, jotka hyökkäävät tyrosyyteihin ja tuhoavat ne.
On akuuttia, subakuuttia ja kroonista autoimmuunista kilpirauhastulehdusta. Jälkimmäiselle on ominaista kilpirauhanen hidas tuhoutuminen (joskus patologinen prosessi kestää vuosikymmeniä).
ICD-10: n koodi - E06.3
Huolimatta AIT: n esiintymisen perinteisestä syystä - perinnöllisestä taipumuksesta aloittaa tulehduksellinen prosessi, yksi geneettinen vika ei riitä. Taudin kehittymiseen tarvitaan erityisiä olosuhteita ja syitä. Seuraavista tekijöistä voi tulla eräänlainen laukaistaja:

• hallitsematon lääkitys, erityisesti hormonaalista tai jodipitoista;
• samanaikaisista sairauksista, vammoista, raskaudesta jne. johtuva hormonaalinen epävakaus;
• huono ekologisuus;
• jodin puutos;
• kroonisten patologioiden fokusten esiintyminen akuutissa muodossa;
• sädehoito, pitkä aurinkoa.

Näiden syiden lisäksi sairauden psykosomaattiset vaikutukset osoittavat psykologisen komponentin esiintymisen. Paljastettiin, että usein esiintyvä masennus, psykologiset häiriöt ja stressit provosoivat negatiivisten solunsisäisten prosessien kehittymisen, jotka aiheuttavat patologisia häiriöitä, jotka vaikuttavat kaikkein heikentyneeseen elimeen (tässä tapauksessa kilpirauhanen)..

Luokittelu ja kehitysvaiheet

Patologiaa on useita erilaisia:

1. Krooninen AIT - muodostuu johtuen T-lymfosyyttien tunkeutumisesta kilpirauhanen rauhaskudokseen ja terveiden solujen vasta-aineiden määrän lisääntymisestä, mikä aiheuttaa elinten tuhoamista. Autoimmuunin kilpirauhasen kilpirauhasentulehduksen esiintyminen naisilla raskauden aikana on usein istukan vajaatoiminnan tai gestoosin syy.
2. Syntymäpäivä - kehittyy 3,5 kuukautta syntymän jälkeen. Patologian syy on immuunijärjestelmän palauttaminen sen luonnollisen estämisen jälkeen raskauden aikana. Synnytyksen jälkeisen AIT: n merkit ovat samanlaisia ​​kuin alkuperäisen kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet: äkillinen painon lasku, heikkous, voimien menetys. Joskus he huomaavat voimakkaita mielialanvaihteluita, unihäiriöitä. Siksi tämä tila sekoitetaan usein synnytyksen jälkeiseen masennukseen..
3. Hiljainen tai kivuton - oireet ovat samanlaisia ​​kuin synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus, mutta sen etiologiaa ei ole vielä tunnistettu.
4. Sytokiinien indusoima - aktivoidaan interferonipohjaisilla lääkkeillä.

Luokittelu voidaan tehdä myös kilpirauhanen oireellisista oireista ja morfologisista muutoksista riippuen. Taudilla on useita muotoja:

1. Piilevä - rauhanen toimivuutta ei ole vielä häiriintynyt, mutta ensimmäiset merkit tirotoksikoosista tai kilpirauhasen vajaatoiminnasta ovat jo olemassa.
2. Hypertrofinen - proliferaatio tapahtuu hajanaisesti tai useiden solmujen takia. Tässä vaiheessa diagnosoidaan AIT ja nodulaatio..
3. Atrofinen - kilpirauhanen koko on normaali tai odotettua pienempi, tuotettujen hormonien määrä vähenee.

Patologia voi aina olla yhdessä vaiheessa tai käydä läpi kaikki yllä olevat vaiheet. On lähes mahdotonta ennustaa, mikä taudin kulku on..
Jos kilpirauhanen autoimmuunisen kilpirauhasentulehduksen diagnoosi suoritettiin epäasianmukaisella tavalla tai jostain syystä hoitoa ei ollut, patologia voi edistyä. Taudin vaihe riippuu suoraan sen kehittymisen kestosta:

1. Rehevä kilpirauhasen toiminta - kilpirauhanen liikakasvua ja liikakasvua häiritsemättä sen toimintoja.
2. Subkliininen - lisääntyvä lymfosyyttien aggressio johtaa terveiden follikulaarisolujen tuhoutumiseen, mikä provosoi tyroksiini- ja trijodityroniinipitoisuuden laskua veressä. Tässä vaiheessa ihminen ei vielä tunne muutoksia kehon työssä, koska rauta voi silti tuottaa tietyn määrän T3: ta ja T4: ää, mikä antaa sinun ylläpitää normaaliin toimintaan tarvittavaa kilpirauhashormonien tasoa.
3. Tyyrotoksinen - taudin huippuvaihe, jossa hormonit T3 ja T4 hyppäävät voimakkaasti. Kehon ylikyllästymisestä kilpirauhashormoneilla tulee syynä tyrotoksikoosin kehittymiseen. Elin parenhyymin tuhoaminen johtaa tuhoutuneiden follikulaarisolujen entsyymien pääsyyn vereen. Tästä tulee voimakas stressi keholle. Immuunijärjestelmä alkaa nopeasti tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat tyrosyytit ja tuhoavat ne vieraana rakenteena. Hoidon puute tässä vaiheessa voi johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan..
4. Kilpirauhasen vajaatoiminta - kehittyy kilpirauhanen pitkäaikaisilla vaurioilla, kun sen solujen määrä vähenee kriittisen kynnyksen alapuolelle. Tässä vaiheessa tauti voi kestää 1-2 vuotta, jonka jälkeen kilpirauhasen toiminta voi toipua yksinään. Tätä ei kuitenkaan tapahdu kaikissa tapauksissa. Se riippuu sairauden muodosta. Krooninen AIT voi ilmetä pitkään, jonka aikana aktiivinen vaihe korvaa remissiovaiheen.

Lasten autoimmuuninen kilpirauhasen vajaatoiminta on oireeton. Ajan myötä patologia voi kehittyä ilmenemättä. Tauti havaitaan vain tutkimuksen aikana. Saatuaan kilpirauhasen vajaatoiminnan vaiheessa lapsi voi alkaa olla jäljessä.

oireet

Taudin ensimmäinen eikä toinen vaihe eivät ilmene erityisen hyvin. Siksi kilpirauhanen autoimmuunisen kilpirauhasentulehduksen oireet ovat suurimmaksi osaksi samanlaisia ​​kuin kilpirauhasen vajaatoiminnalle ominaiset merkit:

• emotionaalinen epävakaus;
• motivoimaton väsymys, jopa pienellä fyysisellä rasituksella;
• apatia, uneliaisuus;
• raajojen jäähdytys;
• lasku, ja joskus täydellinen ruokahaluttomuus;
• kuukautisten vajaatoiminta;
• taipumus vatsavaivoja;
• hiusten tilan heikkeneminen;
• ihon värimuutokset (keltaisuus ilmenee);
• taipumus korpulenssiin;
• kasvojen turvotus;
• käheys.

hoito

AIT: lle määrätty terapia riippuu sairauden kliinisestä kuvasta ja vaiheesta:

1. Eutheriodaalinen ja subkliininen - tarkkailu on suositeltavaa, lääkkeitä ei määrätä.
2. Tyrotoksinen - oireenmukaista hoitoa suositellaan. at
   beetasalpaajina käytetään selkeitä merkkejä sydän- ja verisuonitauteista: Nebivolol, Anaprilin. Tunteen herkkyyden vähentämiseksi lääkäri valitsee sopivat rauhoittavat lääkkeet. Jos tapahtuu tyrotoksinen kriisi, potilas sijoitetaan sairaalaan, jossa suoritetaan hormonihoitoa.
3. Kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä määrätään levotyroksiinia sisältäviä lääkkeitä. Heidän eronsa on, että niiden tärkein vaikuttava aine on mahdollisimman lähellä ihmisen hormonia T4. Tällaiset lääkkeet ovat täysin vaarattomia, joten niitä sallitaan käyttää jopa raskauden ja imetyksen aikana. AIT: n kanssa käytettävien jodivalmisteiden saanti tulisi olla tiukasti annosteltu eikä se saa ylittää 50 μg, edellyttäen että otetaan 200 μg seleeniä.

Lisäksi määrätään vitamiineja ja immunostimuloivia lääkkeitä. Kilpirauhanen voimakas laajentuminen ja naapurielimien voimakas puristuminen aiheuttavat kirurgisen toimenpiteen soveltuvuuden.
Suositukset autoimmuuniseen kilpirauhastulehdukseen:

1. Potilaan tulee vähentää fyysistä aktiivisuutta päästäkseen eroon lihasten ja nivelten epämukavuudesta. Rauhallisista kävelyistä on kuitenkin hyötyä, joten niitä ei pitäisi sulkea pois..
2. Auringonottoa luonnollisissa olosuhteissa tai solariumissa ei suositella. Voit pysyä auringossa enintään 15 minuuttia.
3. On tarpeen seurata terveyttäsi huolellisesti: karies, akuutit hengitystieinfektiot, nenänielun sairaudet jne..
4. Vältä stressaavia tilanteita..

Folk reseptejä ja ruokavalioita

Endokrinologien suosittelema ruokavalio AIT: n avulla on tarkoitettu vakauttamaan ihmisen tilaa ja normalisoimaan kilpirauhanen toimintaa. Ravitsemus määrätään ottaen huomioon missä vaiheessa tauti on - tyrotoksinen tai kilpirauhasen vajaatoiminta.
AIT: n avulla ei suositella vähentämään tai lisäämään ruuan kaloripitoisuutta, koska tämä voi aiheuttaa patologian etenemisen. Minimiarvon katsotaan olevan 1300 kcal, maksimiarvon - 2200 kcal. Syö 3-4 tunnin välein 0 pieninä annoksina.
On suositeltavaa lisätä dieettiin seuraavat tuotteet:

• raa'at vihannekset ja hedelmät;
• rasvainen kala;
• Ruisleipä;
• kalat ja äyriäiset;
• valkoinen liha;
• vilja ja pasta;
• kefiiri, käynyt leivottu maito, raejuusto, juusto;
• munat.

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen hoito kansanlääkkeillä on hyvä lisä lääkärin määräämään perinteiseen terapiaan. Suosittujen kotireseptien joukosta voidaan tuoda esiin seuraavat:

1. 30 kypsymätöntä saksanpähkinää hienonnetaan ja sekoitetaan 200 g hunajaa. Saatu massa kaadetaan 1 litraan vodkaa ja ravistetaan huolellisesti. Säiliö, jonka koostumus on 2 viikkoa, poistetaan pimeässä paikassa. Ajan myötä suodata, jättäen vain nestettä. Käytä tinktuuraa 1 rkl. l 30 minuuttia ennen ateriaa kerran kerta päivässä.
2. Sekoita 1 tl. kuivattu keuhko, merilevä, punainen paprika. Valmis seos haudutetaan 1 litralla kiehuvaa vettä ja vaaditaan termossa 7 - 8 tuntia. Kannattu infuusio jaetaan 3 osaan ja humalassa päivän aikana. Hoidon kesto on 1 kuukausi. Sitten sinun pitäisi pitää tauko samalta ajalta.
3. 2 rkl. l kuivatut sitruunaruohojen lehdet kaadetaan 100 ml 70-prosenttista alkoholia ja puhdistetaan pimeässä paikassa 2 viikon ajan. Ravista sisältöä päivittäin. Suodatettu kauden lopussa, ota 15 ml ennen ateriaa 2 kertaa päivässä.
4. Poista negatiiviset oireet auttavat hedelmien keittämistä. 0,5 litraan kiehuvaa vettä tarvitset 20 g kuivaa ruohoa. Saatua seosta kuumennetaan 5 minuutin ajan, minkä jälkeen astia kääritään varovasti pyyhkeellä (voit käyttää termosta) ja vaaditaan vielä 4 tuntia. Suodatettu juoma jaetaan 5 osaan ja kulutetaan koko päivän. On suositeltavaa valmistaa tuore osa tinktuuraa päivittäin. Jauhettu hedelmä on myös hyödyllinen ravintolisäaineena..
5. 30 g tuoretta mehiläismaitoa asetetaan kielen alle ja pidetään, kunnes se on täysin liuennut. Manipulaatiot tehdään 4 kertaa päivässä tunti ennen syömistä.
6. Rauhanen toimintahäiriöiden vuoksi on suositeltavaa sisällyttää feijoa-hedelmät ruokavalioon. 100 g tuotetta tulisi syödä juuri ennen ateriaa.
7. Tuore tammen kuori levitetään kilpirauhanen ja kiinnitetään siteellä. Pakkausta ei poisteta päivän aikana. Seuraavana päivänä on suositeltavaa ottaa uusi pala kuorta.

Mahdolliset komplikaatiot

AIT itsessään ei ole liian vaarallinen. Seuraamalla hoitavan lääkärin ohjeita, potilas voi hallita tilaansa koko elämänsä ajan ja estää sairauden etenemisen. Pahin asia, jonka voit odottaa, on komplikaatioita. Ne ilmestyvät kuitenkin vain silloin, kun hoitoa ei ole kokonaan ja ihminen ei halua muuttaa elämäntapaa ja ravitsemusta.
AIT voi aiheuttaa:

• masennus, dementia;
• verenpainetauti, verenkiertohäiriöt;
• ruoansulatushäiriöt, haimatulehdus;
• lisääntymisjärjestelmän sairaudet, kohdun verenvuoto.

Pahin tulos on kilpirauhassyöpä. Patologia kehittyy, jos syöpäsolut ilmestyvät kyhmyihin.

Mikä on autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (AIT) ja kuinka sitä hoidetaan?

Autoimmuuninen kilpirauhasentulehdus (AIT) on krooninen tulehduksellinen kilpirauhasen sairaus, joka on yksi yleisimmistä autoimmuunihäiriöistä ja yleisimpiä syitä kilpirauhasen vajaatoimintaan, ts. Kilpirauhashormonien määrän laskuun.

Lukuisista ristiriitaisista tutkimuksista käydään usein spekuloinnin vaihtoehtoisen lääketieteen kannattajien keskuudessa, ja ne tarjoavat kyseenalaisia ​​menetelmiä tämän taudin hoitamiseksi. Lisätietoja AIT: stä ja sen diagnoosin ja hoidon menetelmistä kertoo endokrinologi Denis Lebedev.

Mitä AIT: stä tiedetään ja miten se diagnosoidaan?

Autoimmuunin kilpirauhastulehduksen esiintymistiheys riippuu iästä (yleisempää 45–55-vuotiaana), sukupuolesta (4-10 kertaa yleisempi naisilla kuin miehillä) ja rodusta (yleisempi kaukasialaisen rodun edustajilla). Lisäksi on olemassa ns. Sekundaarinen AIT, jota ei oteta huomioon näissä tilastoissa ja joka kehittyy useiden immunoterapeuttisten lääkkeiden käytön seurauksena. Kilpirauhasentulehduksen tapauksia, joissa interferoni-alfa: ta käytetään virushepatiitin C hoidossa, samoin kuin kasvainlääkkeiden käytön jälkeen - kontrollipisteen estäjät kuvataan.

AIT: ssä immuunijärjestelmän tuottamat vasta-aineet alkavat ottaa kilpirauhasen soluproteiineja vieraina, mikä voi johtaa kudosten tuhoutumiseen. Kehon tuottamat auto-vasta-aineet hyökkäävät tyroperoksidaasia (anti-TPO), joka on avainentsyymi kilpirauhashormonien synteesiin, ja tyreoglobuliinia (anti-TG), josta syntetisoidaan suoraan hormonit tyroksiini (T4) ja trijodityroniini (T3)..

AIT kuvattiin ensimmäistä kertaa yli 100 vuotta sitten, mutta kuten useimpien autoimmuunisairauksien kohdalla, sen kehityksen mekanismeja ei ole vielä vahvistettu. Tiedetään, että sen kehitystä pidetään T-solujen immuniteetin loukkaamisena, joka johtuu geneettisen taipumuksen ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksesta..

AIT: n diagnoosi tehdään yleensä kilpirauhanen toimintahäiriön perusteella perustuen anti-TPO: n ja / tai anti-TG: n esiintymiseen veressä. Vaikka immunologinen verikoe on erittäin herkkä, joillakin potilailla (jopa 15%) vasta-aineita ei ehkä löydy, mikä ei sulje pois taudin esiintymistä. On myös syytä huomata, että arviointi perustuu aina kvalitatiiviseen kriteeriin (positiivinen / negatiivinen tiitteri) eikä anti-TPO: n ja anti-TG: n absoluuttisiin arvoihin, joten niiden verenpinnan jatkuvaa seurantaa hoidon aikana ei ole järkevää, koska tämä ei parantaa tuloksia. Diagnostiikassa käytetään joskus rauhanen ultraääntä (ultraääntä), jossa voidaan havaita ominaisia ​​muutoksia. Rutiinisen ultraäänitutkimuksen tarve AIT: lle herättää useita kysymyksiä, koska auto-vasta-aineiden ilmeisen läsnäolon ja kilpirauhasen toiminnan heikentymisen vuoksi emme saa lisätietoja. "Ylimääräisen" ultraäänitutkimuksen päähaittapuoli on tietojen virheellinen tulkinta, mikä johtaa joissain tapauksissa pseudosolmujen tarpeettomiin biopsioihin.

Vasta-aineiden esiintyminen veressä itsessään on vain taudin merkki. AIT: llä ei ole selviä oireita, ja hoito tulee välttämättömäksi kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyessä. On tärkeää erottaa eksplisiittinen kilpirauhasen vajaatoiminta silloin, kun kilpirauhashormonien (T3 ja T4) pitoisuudet ovat vähentyneet ja kilpirauhasta stimuloivien hormonien (TSH) nousu, samoin kuin subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta, kun kilpirauhashormonit ovat viitearvojen sisällä, mutta TSH: n nousu on havaittu..

Kilpirauhasen vajaatoiminta alkaa yleensä asteittain ja siinä on hienovaraisia ​​oireita ja oireita, jotka voivat edistyä voimakkaammin kuukausien tai vuosien aikana. Kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä havaitaan valituksia lisääntyneestä herkkyydestä kylmälle, ummetukselle, kuivalle iholle, painonnousulle, käheydelle, lihasheikkoudelle, epäsäännöllisille kuukautisille. Lisäksi masennuksen, muistin heikkenemisen ja samanaikaisten sairauksien etenemisen paheneminen on mahdollista..

Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta diagnosoidaan useimmiten kilpirauhasen toiminnan laboratorioseulonnan perusteella. Tällaisilla potilailla voi olla epäspesifisiä oireita (väsymys, heikkous, huonompi huomioväli, hiustenlähtö), joita on vaikea yhdistää kilpirauhan toimintahäiriöihin ja jotka eivät aina parane, kun kilpirauhashormonikorvaushoitoa määrätään. Monet endokrinologit eivät ole samaa mieltä siitä, hoidetaanko subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoa vai ei? Tällä hetkellä suosituksissa kirjoitetaan, että korvaushoidon nimittäminen riippuu monista tekijöistä: TSH: n lisääntymisaste (enemmän tai vähemmän kuin 10 mMU / L), ikä, oireiden esiintyminen ja siihen liittyvä patologia.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan klassinen hoito

AIT: n hoidon tavoitteena todisteisiin perustuvan lääketieteen näkökulmasta on kilpirauhasen vajaatoiminnan korjaaminen. L-tyroksiinin natriumsuolaa (natriumlevotyroksiini, hormonin T4 synteettinen muoto) on pidetty hoitostandardina monien vuosien ajan. Levotyroksiinin vastaanotto riittää kilpirauhasen vajaatoiminnan korjaamiseen, koska T3 muodostuu kehon kudoksista omien entsyymiensä (deiodinaasien) vaikutuksesta. Tämä hoito on tehokas suun kautta annettuna, lääkkeen puoliintumisaika on pitkä, mikä antaa sen ottaa yhden kerran päivässä, ja johtaa useiden potilaiden kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden poistamiseen.

Levotyroksiinikorvaushoidolla on kolme päätavoitetta:

• oikean annoksen valinta hormonista;
• kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden ja oireiden poistaminen potilailla;
• TSH: n normalisointi (laboratoriostandardien puitteissa) lisäämällä kilpirauhashormonipitoisuutta.

Jotkut potilaat, joita hoidetaan kilpirauhasen vajaatoiminnasta, uskovat kuitenkin, että levotyroksiinihoito ei ole riittävän tehokas. Mutta hoidon korjaus (mukaan lukien annostuksen korottaminen) tulisi suorittaa ensinnäkin veren TSH-tason mukaan eikä vain potilaan subjektiivisten valitusten läsnäololla, joka voi olla samanaikaisten sairauksien osoitus tai selittää muista syistä. Hormonaalisten lääkkeiden ylimäärä voi johtaa lääkkeiden tyretoksikoosiin, joka on erityisen vaarallinen vanhuksille..

Usein epäspesifisten oireiden esiintyminen (väsymys, heikkous, hiustenlähtö ja muut) pakottaa potilaat ottamaan yhteyttä vaihtoehtoisen lääketieteen edustajiin, jotka suosittelevat esimerkiksi määrittämään käänteinen T3 (pT3, hormonin T3 biologisesti inaktiivinen muoto) tai laskemaan suhde T3 / pT3. Näiden indikaattorien käyttö ei kuitenkaan ole perusteltua, koska niitä ei ole standardisoitu eikä niitä voida tulkita riittävästi, mikä vahvistetaan esimerkiksi Yhdysvaltain kilpirauhasen yhdistyksen suosituksissa..

Vaihtoehtoiset hoitomuodot AIT: lle

AIT: n hoidossa on useita suosittuja, mutta hyödyttömiä vaihtoehtoisia lähestymistapoja, joista keskustelemme jäljempänä..

Uutteet ja yhdistelmähoito

Jotkut näennäisasiantuntijat suosittelevat eläinperäisten kilpirauhasuutteiden käyttöä, jotka sisältävät kilpirauhashormonien ja niiden metaboliittien seosta, levotyroksiinikorvaushoidon sijasta. Tämän hoidon pitkän aikavälin tuloksista ja eduista klassiseen terapiaan verrattuna ei ole laadullista tietoa. Tällaisesta hoidosta voi myös olla haittaa, mikä johtuu seerumin trijodityroniinin (T3) ylimäärästä ja turvallisuustietojen puutteesta. Lisäksi voidaan usein nähdä suosituksia lyotyroniini (synteettinen T3) lisäämiseksi levotyroksiinihoitoon, mikä perustuu oletukseen, että tämä voi parantaa potilaiden elämänlaatua ja vähentää oireita. Ulkomaiset suositukset huomauttavat kuitenkin tarpeen välttää yhdistelmähoidon käyttöä, koska satunnaistettujen tutkimusten ristiriitaiset tulokset, joissa tätä terapiaa verrataan levotyroksiini-monoterapiaan, ja tiedon puutetta tällaisen hoidon mahdollisista seurauksista.

Tutkitsemattomat ympäristövaikutukset kilpirauhasen toimintaan aiheuttavat monia muita epäilyttäviä ajatuksia hoitoon. Useimmiten he puhuvat jodista, seleenistä, D-vitamiinista ja monenlaisista ruokavaliorajoituksista (esimerkiksi gluteeniton ruokavalio tai erityiset autoimmuuniprotokollat). Ennen kuin harkitaan kutakin näistä ”menetelmistä”, on syytä huomata, että niiden vaikutusta anti-TPO: n ja anti-TG: n tasoon tutkitaan melkein aina arvioimatta vaikutusta merkittäviin tuloksiin, kuten verihormonitasot, sairauden eteneminen, kuolleisuus jne..

Katsotaanpa yksittäisiä esimerkkejä. Monissa tutkimuksissa on todettu, että ylimäärä jodia liittyy kilpirauhasen autoimmuunisuuden indusointiin, ts. Lisääntyneeseen AIT-riskiin. Esimerkiksi 15-vuotinen tarkkailututkimus, joka jäljitti vapaaehtoisen jodien ennaltaehkäisyn vaikutuksia Italiassa, osoitti, että kilpirauhasen auto-vasta-aineiden pitoisuus melkein kaksinkertaistui havaintojaksolla, samoin kuin AIT: n. Tanskan DanThyr-väestötutkimuksessa, jossa tutkittiin alun perin ja 11 vuoden kuluttua 2200 ihmisen tietoja, osoitettiin, että TSH: n voimakkain nousu havaittiin alueilla, joilla oli korkea jodin saanti, ja se liittyi anti-TPO: n esiintymiseen veressä. Kuvailtujen mekanismien joukossa esimerkiksi lisäys immunogeenisempiä jodattuja tyroglobuliinimääriä. Muut tutkimukset ovat havainneet U: n muotoisen suhteen jodinoton ja AIT: n välillä. Joka tapauksessa aikuisille suositeltu jodin päivittäinen saanti on 150 mcg / vrk ja 250 mcg / vrk raskauden ja imetyksen aikana; sitä ei tule ylittää. Hoidettaessa samanaikaista AIT-kilpirauhasen vajaatoiminta hormonaalisten lääkkeiden kanssa, jodilisäaineita ei määrätä potilaille, koska kilpirauhashormonien molekyylissä, mukaan lukien synteettinen alkuperä, se on.

Seleeni on erittäin suosittu ravintolisien nimittämisen ystävien keskuudessa. Perusteluna he lainaavat aktiivisesti tutkimuksen ja metaanalyysien tuloksia. Mutta jos tarkastellaan sitä, niin ensinnäkin tiedot ovat ristiriitaisia: jotkut metaanalyysit osoittavat seleenin positiivisen vaikutuksen vähentäen anti-TPO: n ja anti-TG: n tasoa, kun taas toiset osoittavat, että tällaista vaikutusta ei ole. Samanaikaisesti kaikki metaanalyysit osoittavat, että anti-TPO on taudin aktiivisuuden korvikemerkki ja että seleenilisäaineiden säännölliseen käyttöön ei ole syytä hoitaa AIT-potilaita, koska veressä olevien verenkierrossa olevien vasta-aineiden ei pitäisi olla kliinisten päätösten perusta. Vaihtoehtoisen lääketieteen edustajat jättävät tämän perustavanlaatuisen tärkeän tosiseikan huomiotta, puhumatta vain vasta-aineiden vähenemisestä, ja harjoittavat suurelta osin paperinumeroiden käsittelyä. Puhumattakaan siitä, että seleeniä saaneilla potilailla voi olla korkeampi tyypin 2 diabeteksen riski, ja seleenin yliannostuksen mahdollisiin sivuvaikutuksiin kuuluvat hiustenlähtö, ruokahaluttomuus, ripuli, masennus, maksa- ja munuaistoksisuus ja hengitysvaje. Kun otetaan huomioon kaikki nämä tekijät, amerikkalainen kilpirauhasen liitto huomauttaa suosituksissaan kilpirauhasen sairauksien diagnosoinnista ja hoidosta raskauden aikana erikseen, että seleenilisäaineita ei suositella anti-TPO-positiivisten naisten hoitamiseen raskauden aikana..

Toinen aktiivisesti tutkittava aihe on D-vitamiinin ja autoimmuunisairauksien, mukaan lukien AIT, välinen suhde. Samanlainen tarina havaitaan täällä: anti-TPO: n ja anti-TG: n tiitterin merkittävä lasku on niillä, jotka ottivat D-vitamiinia. Näissä tutkimuksissa on syytä huomata joukko rajoituksia: suurin osa ei ollut sokeita ja lumekontrolloituja, ja niihin sisältyi pieni joukko henkilöitä, joilla oli erilainen kilpirauhan toiminta ja eri lähtötasot 25 (OH) D (D-vitamiinin edeltäjä, jonka tasoa analysoidaan) veressä, mikä voi johtaa puolueellisiin tuloksiin. Lisäksi emme vieläkään tiedä, vaikuttaako D-vitamiinin nimeäminen kilpirauhashormonien tasoon, sairauden kulkuun ja sen tuloksiin. D-vitamiinin puutoksen selvä poistaminen on tärkeä tavoite, mutta ei AIT-hoidon yhteydessä. Lisäksi vaihtoehtoisen lääketieteen edustajat määräävät usein D-vitamiinivalmisteita alun perin normaaleilla arvoilla.

Haluaisin sanoa muutaman sanan ns. Autoimmuuniprotokollasta - ruokavaliosta, jota edistetään useissa autoimmuunisairauksissa. Ruokavalion ydin on tiettyjen tuotteiden (vilja, palkokasvit, yövyö, maitotuotteet, munat, kahvi, alkoholi, pähkinät, siemenet) sulkeminen pois, joiden väitetään rikkoneen maha-suolikanavan mikroflooraa ja suoliston läpäisevyyttä, mikä johtaa sairauksien kehittymiseen. Sen sijaan ruokavalioon lisätään vihanneksia, hedelmiä, riistan lihaa ja orgaanista ja jalostamatonta lihaa. Heti on syytä huomata, että satunnaistettuja, kaksoissokkoutettuja, lumelääkekontrolloituja tutkimuksia ei ollut, joten ei ole syytä puhua tämän ruokavalion eduista mahdollisissa autoimmuunisairauksissa. Mutta tällainen ruokavalio on ehdottoman epätasapainoinen terveellisen ruokavalion suhteen. Pienillä potilasryhmillä on vain muutama pilottitutkimus. Harkitse ainoata (!) Tutkimusta potilaista, joilla on AIT. Se sisälsi 17 ihmistä, tutkimuksessa ei ollut sokeuttamista, satunnaistamista ja kontrolliryhmää. Tulokset osoittivat elämänlaadun parantumista SF-36-kyselylomakkeen perusteella, kun taas vaikutusta kilpirauhashormoneihin eikä vasta-aineiden tasoon ja tasoon ei tutkittu. Yksi tutkimus gluteenittoman ruokavalion vaikutuksista AIT: hen on myös julkaistu. Siitä puuttui myös sokeuttaminen ja satunnaistaminen, mutta siellä oli kontrolliryhmä. Molemmissa ryhmissä ei saatu vaikutusta TSH: n ja kilpirauhashormonin tasoon. Siksi ei ole mitään syytä käyttää näitä ruokavalioita AIT: n hoidossa.

johtopäätös

Tietenkin tarvitaan lisätutkimuksia AIT: n patogeneesin ja hoitomenetelmien tutkimiseksi. Tällä hetkellä ainoa riittävä hoito on kuitenkin hormonikorvaushoito (kilpirauhasen vajaatoiminnan korjaamiseksi), eikä potilaalle ole mitään syytä suositella mitään ravintolisäaineita tai erityisruokavalioita..

Kirjoittaja: Denis Lebedev, endokrinologi ja tutkija nimeltään liittovaltion budjettivaltion tieteellisen tutkimuskeskuksen endokrinologian instituutissa V. A. Almazova. Opettaja EBC: n pienessä lääketieteellisessä tiedekunnassa “Krestovsky Ostrov”. True Endo Endokrinology -blogin kirjoittaja.