17 ketosteroidin virtsa-analyysi

Miesten sukupuolihormonien aktiivisuusasteen arvioimiseksi on määrätty virtsanalyysi lämpötilassa 17 CS. Androgeenejä syntetisoidaan miehillä ja naisilla, ja ne ovat vastuussa monista toiminnoista. Indikaattorien muutos on tarpeen useiden endokriinisten häiriöiden, raskauden patologisen kulun syiden, endokriinisten rauhasten kasvainmaisten muodostumien tunnistamiseksi.

Mikä näyttää 17 COP?

Steroidiprofiilia koskeva tutkimus osoittaa miesten sukupuolielinten syntetisoituneiden mieshormonien ja naisten lisämunuaisen kuoren vaihdon. Biologisesti aktiiviset metaboliitit erittyvät virtsaan. Testin määräävät useimmiten endokrinologit, harvemmin gynekologit ja onkologit, jotta voidaan laskea lisämunuaisen kuoren oikea toiminta, tunnistaa endokriiniset toimintahäiriöt ja hedelmättömyyteen vaikuttavat tekijät.

Virtsan steroidiprofiili sisältää etiokolanolonin, androstenedionin, dehydroepiandrosteronin, androsteronin ja epiandrosteronin pitoisuuden määrittämisen.

Milloin ottaa?

Annetaan testi 17 CS: n pitoisuuden arvioimiseksi virtsassa endokriinisten rauhasten kasvaimen tai adrenogenitaalisen oireyhtymän ilmenemisen varmistamiseksi ja endokriinisten laitteiden toiminnan kattavalle arvioinnille. Lisäksi tutkimus suoritetaan, jos:

• vääristynyt murrosikä;
• lisääntymishäiriöt;
• naisten voimakkaat seksuaaliset piirteet;
• usein spontaanit keskenmenot, kohdunsisäiset kuolemat, hedelmättömyys, kuukautiskierron toimintahäiriöt.

Mikä valmistelu ja miten läpäistä?

Valmistelu sisältää ruokavalion 3 päivää ennen virtsan keräämistä. Ei sisällä alkoholijuomia, rasvaisia ​​ja mausteisia ruokia, värikkäitä ruokia (porkkanat, tomaatit, appelsiinit, punajuuret). On tarpeen minimoida henkisen ja fyysisen stressin taso, mukaan lukien intensiivinen urheiluharjoittelu. Tupakointi kielletty. Jos kyseessä on lääkitys, niiden käyttö tulisi lopettaa tai varoittaa lääkäriä ja laboratorion avustajaa. Virtsaa kerätään 24 tuntia. Substraatin on tarkoitus varastoida jääkaapissa, ja ennen sen luovuttamista tutkimusta varten tilavuus sekoitetaan ja noin 100 ml viedään steriiliin astiaan. Päivään varattu virtsamäärä mitataan ja kirjataan.

17-hydroksikortikosteroidit (17-ACS)

17-hydroksikortikosteroidit (17-ACS) - kortisolin johdannaiset, määritetään virtsassa, jos kortisolin määritys veressä on mahdotonta.

Biokemiallinen analysaattori Elecsys 2010. Suunniteltu kvantitatiiviseen ja kvalitatiiviseen määritykseen biologisten nesteiden koostumuksesta ja ominaisuuksista in vitro; suorittaa tutkimuksia, joissa käytetään elektrokemoluminesenssitekniikkaa (ECL) (hormonien, kasvainmarkerien) kanssa. Roche Diagnostics

17-ACS: n lisääntynyttä erittymistä päivittäisen virtsan kanssa havaitaan:

- hyperglucocorticism-oireyhtymä (Itsenko-Cushingin oireyhtymä, adrenogenitaalinen oireyhtymä);

- lisämunuaisen kuoren synnynnäinen hyperplasia;

• Diagnoosin selventämiseksi PITÄÄ suorittaa:

- yleinen verianalyysi; yleinen virtsanalyysi.

- virtsan ja epäorgaanisten mineraalien aineiden biokemiallinen analyysi;

- veren biokemiallinen analyysi (kokonaisproteiini, albumiini, glukoosi, urea, suora ja kokonais bilirubiini, kokonaiskolesteroli, kreatiniini, seerumin lipaasi, alfa-lipoproteiinit (HDL), beeta-lipoproteiinit (LDL), triglyseridit, kalsium-, natrium-, kaliumpitoisuus, rauta, magnesium.);

- veriseerumin tutkimuksesta CA 19-9: n kvantitatiiviseksi määrittämiseksi;

- veriseerumin tutkimuksesta CEA: n kvantitatiiviseksi määrittämiseksi;

- Hormonipitoisuuden määrittäminen veren seerumissa: insuliini, prolaktiini, kortisoli, kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH), follikkelia stimuloiva hormoni (FSH), luteinisoiva hormoni (LG), tyroksiini (T4), trijodityroniini (T3), vapaat T4 ja T3, estrogeeni: progestogeeni:, estradioli, testosteroni;

- veriseerumin tutkimus dihydroepiandrosteronin kvantitatiivista määrittämistä varten;

- tuumorimarkkerin CA 242 määrittäminen veriseerumissa;

- ferritiinin havaitseminen veriplasmassa ELISA: lla.

17-ACS: n erittymisen vähenemistä virtsaan havaitaan:

- lisämunuaisen kuoren toimintahäiriöt (Addisonin tauti);

• Diagnoosin selventämiseksi PITÄÄ suorittaa:

- yleinen verianalyysi; yleinen virtsanalyysi.

- virtsan ja epäorgaanisten mineraalien aineiden biokemiallinen analyysi;

- veren biokemiallinen analyysi (kokonaisproteiini, albumiini, glukoosi, urea, suora ja kokonais bilirubiini, kokonaiskolesteroli, kreatiniini, seerumin lipaasi, alfa-lipoproteiinit (HDL), beeta-lipoproteiinit (LDL), triglyseridit, kalsium-, natrium-, kaliumpitoisuus, rauta, magnesium.);

- Hormonipitoisuuden määrittäminen veren seerumissa: insuliini, prolaktiini, kortisoli, kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH), follikkelia stimuloiva hormoni (FSH), luteinisoiva hormoni (LG), tyroksiini (T4), trijodityroniini (T3), vapaat T4 ja T3, estrogeeni: progestogeeni:, estradioli, testosteroni;

- veriseerumin tutkimuksesta CA 19-9: n kvantitatiiviseksi määrittämiseksi;

- veriseerumin tutkimuksesta CEA: n kvantitatiiviseksi määrittämiseksi;

- tuumorimarkkerin CA 242 määrittäminen veriseerumissa;

- ferritiinin havaitseminen veriplasmassa ELISA: lla;

- veriseerumin tutkimus dihydroepiandrosteronin kvantifioimiseksi.

Aivolisäkkeen ja lisämunuaisen järjestelmän diagnoosi

Endokrinologiassa kiinnitetään erityistä huomiota hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja lisämunuaisen järjestelmän tutkimukseen, koska sen vaikutukset aineenvaihduntaprosesseihin ovat moninaiset..

Tavanomaisissa biokemiallisissa laboratorioissa lisämunuaisen toiminnan hypotalamuksen säätelyn ja aivolisäkkeen trooppisten hormonien komponentteja ei käytännössä määritetä.

Hypotalamuskortikoliberiinin tasoa tutkitaan biologisilla testausmenetelmillä..

Adrenokortikotrooppinen hormoni

Adenohypofyysin kortikotropiinin (ACTH) konsentraatio määritetään radioimmunologisilla menetelmillä.

Normaaliarvot

Kliinisen diagnoosin arvo

Hormonipitoisuuden nousua veressä havaitaan Itsenko-Cushingin taudissa, Addisonin taudissa (lisämunuaisen aivokuoren vajaatoiminta), kahdenvälisessä adrenalektomiassa, posttraumaattisissa ja leikkauksen jälkeisissä tiloissa, ACTH- tai insuliini-injektioissa..

Kortikotropiinipitoisuuden lasku havaitaan aivolisäkkeen toiminnan heikentyessä, Cushingin oireyhtymän (lisämunuaisen aivokuoren kasvaimen), glukokortikoidien antamisen ja kortisolia erittävien kasvainten kanssa..

Yleiset kortikosteroidit

Kokonaiskortikosteroidien pitoisuuden määrittämiseksi veriplasman käytössä:

1) reaktioihin perustuvat kolorimetriset menetelmät - fenyylihydratsiinin (erityisimmän), 2,4 - difenyylihydratsiinin kanssa happamassa liuoksessa, palauttaminen tetratsoliumsuoloilla, isonikotiinihappohydratsiinilla;

2) fluorimetriset menetelmät, jotka perustuvat steroidien ominaisuuteen fluoresoida vahvan rikkihapon ja etanolin liuoksissa, jolloin 95% tutkitun plasman kokonaisfluoresenssista on kortisolia ja kortikosteroonia.

Kliinissä tutkitaan neutraalien 17-ketosteroidien erittymistä virtsaan.

On muistettava, että 17-CS: n muodostumisen lähde ei ole vain lisämunuaisen kuoressa syntetisoitujen androgeenien ryhmä, vaan myös sukupuolihormonit. Esimerkiksi miehillä vähintään 1/3 virtsaan erittyvästä 17 - KS: stä tulee sukupuolielinten tuotannosta ja 2/3 lisämunuaisen kuoren biosynteesistä. Naisilla ne erittyvät pääasiassa lisämunuaisen kuoren kautta.

Periaate

Kolorimetrinen määritys perustuu 17-KS: n vuorovaikutukseen metadinitrobentseenin kanssa emäksisessä väliaineessa, mikä johtaa violetin tai puna-violetin värin kompleksien muodostumiseen siten, että valon absorptio on maksimissaan aallonpituudella 520 nm. Zimmermann-reaktioon on monia muutoksia. [A. G. Reznikov, 1980].

Normaaliarvot

Muuntokerroin: μmol / päivä × 0,288 = mg / päivä.

Indikaattorit vaihtelevat menetelmän mukaan.

Kliinisen diagnoosin arvo

On muistettava, että 17-KS: n määrittämisellä munuaisten vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla on kyseenalainen diagnoosiarvo.

17-KS: n erittyminen raskauden aikana ottaen ACTH: n ja anabolisten steroidien, fenotiatsiinijohdannaisten, meprobamaatin, penisilliinin, veren määrää lisääntyy sen Enko-Cushingin oireyhtymän, adrenogenitaalisen oireyhtymän ja lisämunuaisen kuoren androgeeneja tuottavan kasvaimen, lisämunuaisen kuoren virilisoivan kasvaimen kanssa.

17-KS: n pitoisuuden väheneminen virtsassa aiheuttaa bentsodiatsepiinijohdannaisten ja reserpiinin saannin, mikä saattaa viitata lisämunuaisen aivokuoren vajaatoimintaan (Addisonin tauti), aivolisäkkeen vajaatoiminta, kilpirauhasen vajaatoiminta, maksan parenkyymin vaurio, kakeksia.

glukokortikoidit

Veren ja virtsan glukokortikoidien tutkimus on yksi laajalti käytetyistä hormonitutkimuksista.

Tämän ryhmän päähormoni - kortisoli (hydrokortisoni) määritetään usein itsenäisesti tai rinnakkain ACTH-ligandimenetelmien kanssa: radioimmuuni, entsyymi-immunomääritys, kilpailukykyinen proteiiniin sitoutuminen (transkortiinin kanssa) käyttämällä tavanomaisia ​​reagenssipakkauksia.

Normaaliarvot

Vaikuttavat tekijät

Veren molempien hormonien pitoisuudet riippuvat päivittäisestä rytmistä (korkeintaan - 6–8 tuntia aamulla, vähintään - myöhään illalla), stressin kanssa, hormoni vapautuu päiväajasta riippumatta.

17-hydroxycorticosteroids

Kliinisessä laboratoriodiagnostiikassa virtsassa ja veriplasmassa määritetään ryhmä 17 - hydroksikortikosteroideja (17-ACS). Jopa 80% 17-ACS: stä veressä on kortisolia. Sen lisäksi 17 - OX sisältää 17 - hydroksikortikosterooni, 17-hydroksi-11-dehydrokortikosterooni (kortisoni), 17 - hydroksi-11 - deoksikortikosterooni (Reichsteinin yhdiste S).

17-ACS: ää määritettäessä yleisimmät kolorimetriset menetelmät perustuvat 17-ACS: n reaktioon fenyylihydratsiinin kanssa, mikä johtaa värillisten yhdisteiden - hydratsonien-kromogeenien (Porter- ja Hopea-menetelmä) muodostumiseen. Näiden steroidien ryhmä muodostaa suurimman osan lisämunuaisen kuoren metaboliiteista (80–90%), joka erittyy virtsaan, ja siihen sisältyy myös kortikosteroidien tetrahydrojohdannaisia. Näitä yhdisteitä löytyy virtsasta sekä vapaassa että sitoutuneessa muodossa (konjugaatit glukuroni-, rikki-, fosforihappojen, lipidien kanssa). Entsymaattista tai happohydrolyysiä käytetään kortikosteroidien vapauttamiseen sitoutuneista muodoista. Spesifisin on beeta-glukuronidaasin entsymaattinen hydrolyysi.

Normaaliarvot

Kliinisen diagnoosin arvo

17-ACS: n pitoisuus plasmassa ja hormonien erittyminen virtsaan Itsenko-Cushingin taudissa, adenoomassa ja lisämunuaisten syöpissä, kirurgisen toimenpiteen jälkeen, kohdunulkoisen ACTH-tuotanto-oireyhtymän, tyrotoksikoosin, liikalihavuuden, stressin, vakavan verenpaineen, akromegalian, lisääntyessä diagnostisesti merkittävästi. Laskua havaittiin Addisonin taudissa (joskus kokonaan poissa), hypopituitarismissa, kilpirauhasen vajaatoiminnassa ja androgenitaalisessa oireyhtymässä (synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia).

11-hydroxycorticosteroids

Lisämunuaisen kuoren työn kattavampi karakterisointi, erityisesti kun sitä hoidetaan steroidilääkkeillä, 11-ACS (hydrokortisoni ja kortikosterooni) määritetään samanaikaisesti 17-ACS: n tutkimuksen kanssa veriplasmassa. Tunnetuin fluorometrinen määritys, joka perustuu konjugoimattoman 11-ACS: n kykyyn reagoida väkevän tai kohtalaisen laimean rikkihapon kanssa fluoresoivien tuotteiden muodostamiseksi.

Normaaliarvot

Kliinisen diagnoosin arvo

Näiden hormonien taso nousee raskauden loppuun mennessä, leikkauksen jälkeen, lihasstressin, tunnereaktioiden ja hyperkortismin kanssa. Vähenee - Addisonin taudin, sekundaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan, aivolisäkkeen aivolisäkkeen, tarttuvan polyartriitin, keuhkoastman kanssa.

17 oks ja 17 ks

Piirin lastenlääkäri kutsuttiin 4-vuotiaalle pojalle. Lapsi on sairas 2 päivää. Havaittiin lämpötilan nousua 38 ° C: seen, vuotoa, ruokahalun heikkenemistä. Kolmantena sairauspäivänä yöllä oli valituksia raskaasta hengityksestä, jolla on hengitysvaikeuksia, käheä ääni, ”haukkuva” kuiva yskä. Tutkimuksessa: lapsen tila on kohtalainen, iho on vaalea kirkas, nenänlabiaalisen kolmion syanoosi. Limakalvo nielu on hyperemic. Hengitys on meluisa, rintaosan taipuisien alueiden vetäytyessä, nenän siipien turpoamisesta. Hengitysnopeus 54/1 minuutti, syke - 118/1 minuutti. Keuhkoissa lyö lyömätön, auskultaatio - vaikea hengitys. Muille elimille ja järjestelmille - ilman ominaisuuksia. Tee alustava diagnoosi.

Akuutti stenoosi kurkunpään hengityselin;

B Akuutti obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus

C henkitorven vieras kappale;

D kurkkumätä;

E Keuhkoastma.

Pojalla G., 2-vuotias, pienet erytemaattiset-papulaariset ihottumat kasvojen iholla näyttävät ajoittain kutisevan. Ihottumia havaitaan episodisesti makeisten - suklaan liiallisen kulutuksen jälkeen - nopeasti, ilman lääkkeiden käyttöä, ruokavalion asianmukaisen korjaamisen jälkeen. Potilaan äiti on sairas atooppisessa ihottumassa. Ilmoita, minkä tyyppisen sairauden tai sairauden on ilmoitettu olevan ihottumat?

Allerginen (atooppinen) diateesi

B Urtikaria

C Allerginen kosketusihottuma

D Lymfaattinen diateesi

E atooppinen dermatiitti

Tyttö, joka kärsii keuhkoputken astmasta viiden vuoden ajan, paljasti gastroösofageaalisen refluksitaudin. Mikä lääkeryhmä tulisi sulkea pois keuhkoastmahoidosta.

A Methylxanthin

B B2 - adrenomimeetit

C Hengitetyt steroidit

D Kalvo vakauttaa

E Mukolytiikka

3 kuukauden ikäinen vauva, syntynyt terveiltä vanhemmilta, joiden paino on 3500, kehon pituus 50 cm, ja sitä ruokitaan luonnollisesti. Sitä levitettiin rintaan tarpeen mukaan, noin joka 3. tunti. Kuukausi sitten minusta tuli levoton, söin ahneasti, mutta 1–1,5 tunnin kuluttua minusta tuli taas levoton Objektiivisesti: iho on puhdas, joustavuus ja turgor heikentyneet, nahan taitto navan kohdalla on 0,8 cm. Sisäelimistä ilman patologisia muutoksia. Paino - 5050, pituus -59cm. Formuloi diagnoosi.

Ensimmäisen asteen hypotrofia, ravinnollinen alkuperä, etenemisjakso.

B 11. asteen hypotrofia, ruuansulatuksellisesta infektiosta johtuva, ajan eteneminen.

C Ensimmäisen asteen hypotrofia, prenataali, alkujakso.

Hormonaaliset häiriöt

otsikot

• Asiantuntija auttaa sinua (15)
• Terveysasiat (13)
• Hiustenlähtö. (3)
• Verenpainetauti. (1)
• Hormonit (33)
• Endokriinisten sairauksien diagnoosi (40)
• Hormonaalirauhaset (8)
• Naisten hedelmättömyys (1)
• Hoito (33)
• Ylipaino. (23)
• Miesten hedelmättömyys (15)
• Lääketieteelliset uutiset (4)
• Kilpirauhanen patologia (50)
• Diabetes Mellitus (44)
• Akne (3)
• Endokriiniset patologiat (18)

17-hydroxycorticosteroids

17-hydroksikortikosteroideja (17-ACS, 17-OKS) havaitaan virtsassa. Tämä termi viittaa ryhmään glukokortikoidihormoneja ja niiden metaboliitteja..

• Glukokortikoidit ovat hormonit, joita tuottaa lisämunuaisen kuori (kortisoli, kortisoni).
• Lisämunuaiset ovat pari pieniä endokriinisiä rauhasia, jotka sijaitsevat munuaisten yläpuolella ja koostuvat kahdesta kerroksesta - aivokuoren ulommasta ja sisemmästä aivojen.
• Metaboliitit - aineet, jotka muodostuvat kehon soluihin aineenvaihdunnan aikana.

17-ACS: n pitoisuus virtsassa riippuu sukupuolesta ja iästä. Naisilla se on hiukan alhaisempi kuin miehillä. 60 vuoden kuluttua 17-ACS: n erittyminen virtsaan vähenee.

Virtsan luovuttaminen 17-OKS: llä ei häiritse tietämistä:

• - Tämän indikaattorin määrittämisen tuloksilla munuaisten vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla on kyseenalainen diagnoosiarvo.
• - Ylipainoisilla potilailla virtsan 17-OKS saattaa lisääntyä.
• - Aivolisäkkeen hormonin ACTH (adrenokortikotrooppinen hormoni) kohonneet pitoisuudet lisäävät virtsan 17-OKS-pitoisuutta.

Virtsakokeet 17-hydroksikortikosteroideille määrätään seuraavien tilojen ja sairauksien diagnosoimiseksi.

17-hydroksikortikosteroidien taso nousee:

• - Itsenko-Cushingin oireyhtymä - ryhmä sairauksia, joilla on lisääntynyt ACTH: n ja kortisolin tuotanto;
• - kilpirauhasen liikatoiminta (kohonnut kilpirauhashormonien taso); tämä lisää glukokortikoidien tuotantoa lisämunuaisissa;
• - liikalihavuus.

17-hydroksikortikosteroidien taso laskee:

• - lisämunuaisen kuoren vajaatoiminta (heikentynyt vaikutus, lisämunuaisen kuoren hormonien tuotanto vähenee);
• - adrenogenitaalinen oireyhtymä (lisämunuaisen kuoren synnynnäinen hyperplasia) on perinnöllinen sairaus, jossa tiettyjen entsyymien puute johtaa heikentyneeseen hormonisynteesiin; hormonien tuotannon synnynnäiset häiriöt lisämunuaisen kuoressa;
• - kilpirauhanen hypofunktion (vähentynyt vaikutus); tämä vähentää lisämunuaisten glukokortikoidien tuotantoa;
• - maksavaurio;
• - kakeksia on kehon uupumus, jolle on ominaista yleinen heikkous, painon voimakas lasku sekä potilaan henkisen tilan muutos.

Seuraavien lääkkeiden käyttö voi vaikuttaa tutkimustulosten luotettavuuteen (ylöspäin):

• - synteettiset glukokortikoidivalmisteet;
• - fenotiatsiini ja sen johdannaiset;
• - bentsodiatsepiini ja sen johdannaiset;
• - meprobamaatti;
• - epilepsialääkkeet;
• - barbituraatit;
• - spironolaktoni.

17-hydroksikortikosteroidit määritetään päivittäisessä virtsassa. Kuinka kerätä ja siirtää päivittäistä virtsaa, lue artikkeli "Läpäise testit oikein".

17-Ketosteroid

17-KS on hormoniryhmä, joka sai tämän nimen johtuen keto-ryhmän läsnäolosta hiiliatomin 17. asemassa. 17-KS, määritelty virtsassa, ovat androgeenimetaboliitteja. Naisilla lähes kaiken virtsan kautta erittyvän 17-KS: n lähde on lisämunuaisen kuori, miehillä 17-KS: n lähde on lisämunuainen (noin 50%) ja sukupuolinen rauhaset (noin 30%). Pieni määrä 17-KS: tä (jopa 10%) on glukokortikoidimetabolian lopputuote. Erittymisen huippu havaitaan aamulla, vähimmäisaine erittyy yöllä. Vastasyntyneillä ja alle 15-vuotiailla lapsilla 17-KS: n pitoisuus virtsassa on alhaisempi kuin aikuisilla. Iän myötä 17-KS: n erittyminen lisääntyy, mutta 30–40 vuoden kuluttua sen vähitellen vähenee. Miehillä 17-KS: n erittyminen on suurempi kuin naisilla.

17-KS: n erittymistasoa käytetään perinteisesti kliinisessä käytännössä lisämunuaisen kuoren androgeenisen toiminnan arviointiin. Indikaattorin nousua havaitaan kasvaimissa tai lisämunuaisen hyperplasiassa, tutkimus määrätään hedelmättömyyden tai keskenmenon syiden tunnistamiseksi.

Indikaatiot tutkimukselle

• Lisämunuaisen karsinooman diagnoosi;
• hedelmättömyyden ja keskenmenon diagnoosi;
• raskauden patologian differentiaalinen diagnoosi.

• Itsenko-Cushingin tauti ja oireyhtymä;
• VCD (21-hydroksylaasin puutos / puutos);
• kiveyskasvaimet, androgeenia tuottavat munasarjasyövät;
• munasarjojen monirakkulaoireyhtymä;
• adenooma, lisämunuaisen kuoren syöpä;
• vaikea stressi.

• Addisonin tauti;
• panhypopituitarismi;
• primaarinen hypogonadismi (miehillä), toissijainen (naisilla).

Jatkamalla sivustomme käyttöä suostut evästeiden, käyttäjätietojen (sijaintitiedot; käyttöjärjestelmän tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; laitteen tyyppi ja versio; selaimen tyyppi; laitteen tyyppi ja näytön resoluutio; lähde, josta käyttäjä tuli sivustolle; mistä sivustosta tai jonka kautta) mainonta; käyttöjärjestelmän ja selaimen kieli; sivu, jota käyttäjä napsauttaa ja mitä painikkeita; IP-osoite) sivuston käyttämiseksi, uudelleenkohdistamiseksi ja tilastollisen tutkimuksen ja arvostelujen suorittamiseksi. Jos et halua tietojen käsittelyä, poistu sivustosta.

Tekijänoikeudet FBUN: n kuluttajansuojaten ja ihmisten hyvinvoinnin valvontayksikön epidemiologian tutkimuskeskus, 1998 - 2020

Pääkonttori: 111123, Venäjä, Moskova, ul. Novogireevskaya, d.3a, metro "valtatie-harrastajat", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Jatkamalla sivustomme käyttöä suostut evästeiden, käyttäjätietojen (sijaintitiedot; käyttöjärjestelmän tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; laitteen tyyppi ja versio; selaimen tyyppi; laitteen tyyppi ja näytön resoluutio; lähde, josta käyttäjä tuli sivustolle; mistä sivustosta tai jonka kautta) mainonta; käyttöjärjestelmän ja selaimen kieli; sivu, jota käyttäjä napsauttaa ja mitä painikkeita; IP-osoite) sivuston käyttämiseksi, uudelleenkohdistamiseksi ja tilastollisen tutkimuksen ja arvostelujen suorittamiseksi. Jos et halua tietojen käsittelyä, poistu sivustosta.

17-ketosteroidit (17-KS) virtsassa

Nämä ovat steroidien sukupuolihormonien aineenvaihduntatuotteita, jotka erittyvät virtsaan ja heijastavat androgeenin erityksen tasoa..

Androgeenin aineenvaihduntatuotteet.

17-ketosteroidit (17-KS), virtsa.

Mg / päivä (milligramma päivässä).

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua tutkimukseen?

Sulje fyysinen ja henkinen stressi pois päivittäisen virtsan keräämisen aikana (päivän aikana).

Tutkimuksen yleiskatsaus

17-ketosteroidit ovat miesten androgeenihormonien metabolisia tuotteita. Heidän nimensä liittyy karbonyyliryhmän läsnäoloon molekyylin steroidirenkaan 17. asemassa. Naiskehossa melkein kaikki virtsan kautta erittyvät 17 ketosteroidia muodostuvat androgeeneistä, jotka erittävät lisämunuaisen kuoren nettovyöhyke. Miehillä 1/3 kaikista androgeenimetaboliittien lähteistä on kives ja 2/3 lisämunuaiset. Noin 10-15% 17-ketosteroideista muodostuu glukokortikoidien esiasteista, erityisesti kortisolista. Hormonien hajoaminen ja muuntaminen tapahtuu maksassa sulautumalla glukuronidin tai sulfaatin kanssa ja erittymällä edelleen virtsaan. 17-KS: n määritelmä sisältää useita indikaattoreita: etiocholanolone, androstenedione, dehydroepiandrosterone, androsterone, epiandrosterone. Suurin osa 17-ketosteroideista on dehydroepiandrosteronisulfaattia ja epiandrosteronia, jotka ovat lisämunuaisen alkuperää. Testosteronin prekursorit ja sen hajoamistuotteet (androstenedione, androsterone, etiocholanolone ja epiandrosterone) liittyvät kivesten erittyvään aktiivisuuteen..

Androgeenimetaboliittien pitoisuus veressä ja virtsassa on yleensä melko vakaa, kun taas itse hormonit tuotetaan pulssitavalla vuorokausirytmien ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden pitoisuuksien mukaan. Tässä suhteessa päivittäisessä virtsassa olevien 17-ketosteroidien analysointi antaa meille mahdollisuuden arvioida lisämunuaisten ja miesten sukuelinten funktionaalista aktiivisuutta.

17-CS-tason nousu heijastaa androgeenien liiallista eritystä, ja lasku heijastaa miespuolisten hormonien määrän vähenemistä kehossa, mikä auttaa endokriinisten toimintahäiriöiden ja endokriinisten rauhasten kasvainten diagnosoinnissa.

Mihin tutkimusta käytetään??

• Arvioidaan lisämunuaisen kuoren toiminnallinen aktiivisuus ja miespuolisten hormonien eritys.
• Lisämunuaisen endokriinisen patologian diagnosointiin.
• Tutkittaessa potilaita, joilla on sairauksia, jotka liittyvät heikentyneeseen murrosikään ja lisääntymistoimintoihin.
• Tiettyjen kasvaimien (lisämunuaisten, kivesten, munasarjojen ja keuhkojen kasvaimet) diagnosointiin.
• Tutkittavaksi raskauden patologian ja keskenmenon yhteydessä.

Kun tutkimus on suunniteltu?

• Häiriöillä murrosikä ja lisääntymistoiminnot.
• Naisten miesten seksuaalisten ominaisuuksien liiallinen kehitys.
• Keskenmenon, hedelmättömyyden, kuukautisten epäsäännöllisyyden kanssa.
• Sukupuolielinten epäiltyjen kasvaimien kanssa.
• Tarkoituksena on kattavasti arvioida hormonitoimintaa.

17 - ketosteroidit (17-KS)

Lisämunuaisen kuoren tauti ja raskaus
Lisämunuaisten fysiologinen rooli
Lisämunuaiset ovat parilliset rauhaset, jotka sijaitsevat munuaisten ylempien napojen yläpuolella tasolla XI rintakehästä I lannerankaan ja ovat pystysuoraan seisovien tasaisten levyjen muodossa pyramidin tai kolmion muodossa. Niiden koko jättää keskimäärin 4,5 x 2–3 cm, paksuus 0,6–1 cm. Vasen lisämunuainen on suurempi kuin oikea. Lisämunuaisilla on valtava rooli kehon suojaavissa ja mukautuvissa reaktioissa, ne vaikuttavat kuukautitoimintoihin, hallitsevat useita aineenvaihduntaprosesseja. Hormonien tuotanto lisämunuaisissa riippuu monista biologisesti aktiivisista yhdisteistä, joita löytyy lisämunuaisista, erityisesti prostaglandiineista, hivenaineista (kalsium, kalium) ja iästä. Lisämunuainen hallitsee aivolisäke. Lisämunuaiset erittävät yli 50 hormonia, joista 41 - lisämunuaisen kuori, ja loput - lisämunuaisen medulla.
Kortikosteroideja tuotetaan lisämunuaisten aivokuoren kerroksessa, joihin kuuluvat mineralokortikoidit, glukokortikoidit, ketosteroidit ja androgeenit. Katekoliamiinit (adrenaliini ja norepinefriini) syntetisoidaan aivokerroksessa. Mineralokortikoidit vaikuttavat pääasiassa kaliumin, natriumin metaboliaan ja veden vapautumiseen. Aktiivisin mineralokortikoidien joukossa on aldosteroni. Mineralokortikoiditoiminnan puutos johtaa Addisonin tautiin. Lisäksi aldosteronilla on jonkin verran vaikutusta hiilihydraattien metaboliaan. Glukokortikoideihin kuuluvat: hydrokortisoni, kortikosterooni, kortisoli, 11-dehydrokortikosterooni. Glukokortikoidit vaikuttavat hiilihydraattien, proteiinien ja rasvan aineenvaihduntaan. Lisäksi ne lisäävät kehon vastustuskykyä useille ärsykkeille. Tällä hormoniryhmällä on voimakas anti-inflammatorinen ja desensibilisoiva vaikutus..
Lisämunuaisen kuoressa tuotetaan myös sukupuolihormoneja - androgeenejä, gestageeneja, estronia. Nämä steroidit vaikuttavat kohtuun ja munasarjoihin. Erityisesti, jopa munasarjojen poistamisen jälkeen tai vaihdevuodet, nämä hormonit vaikuttavat edelleen endometriumiin. Lisämunuaisilla on kuitenkin vain apuvaikutus, eivät korvaa munasarjoja. Lisämunuaisten androgeenit osallistuvat proteiinisynteesiin, antaen anabolisen vaikutuksen, ja vaikuttavat myös joidenkin miesten sekundaaristen seksuaalisten ominaispiirteiden ilmenemiseen. Kun otetaan huomioon, että 17-ketosteroidit (17-КС) ovat monien lisämunuaisen kuoren hormonien lopullinen aineenvaihduntatuote, näiden yhdisteiden määrän virtsassa määrityksen tuloksia käytetään kliinisessä käytännössä kriteerinä sen androgeenitoiminnalle.
Virtsan 17 KS: n pitoisuus raskauden aikana ja ulkopuolella

Kohde-ehdollisuus
17-KC μmol / päivä

Ei raskautta
20,8 - 34,6 umol / päivä

32-35 raskausviikkoa
22,26 ± 0,21 umol / päivä

38–40 raskausviikkoa
30,79 ± 0,36 μmol / päivä

17-CS: n vähentynyt erittyminen on ominaista Addisonin taudille, aivolisäkkeen kakeksialle, myksedeemalle ja vakaville tartuntataudeille lisämunuaisen kuoren toiminnan heikentymisen seurauksena. 17-KS: n liialliseen eritykseen liittyy usein lisämunuaisen aivokuoren toiminnan liiallista toimintaa, johon liittyy virilismia, akromegaliaa ja Itsenko-Cushingin oireyhtymää. Erityisen suuria määriä (300 - 700 μmol / päivä) esiintyy lisämunuaisen kasvaimissa.
Katekoliamiinit (adrenaliini, norepinefriini ja dopamiini), joita syntetisoivat myös lisämunuaiset, vaikuttavat kardiovaskulaarisiin, hypotalamuksen ja aivolisäkkeen järjestelmiin. Adrenaliinin vaikutuksesta systolinen verenpaine nousee, ja diastolinen verenpaine pysyy ennallaan. Lisääntynyt sydämen tuotanto ja syke. Lisäksi sillä on suora vaikutus sydänlihakseen. Adrenaliinilla on myös estävä vaikutus munasarjojen hormonitoimintaan. Norepinefriini nostaa systolista ja diastolista verenpainetta, vähentää hiukan sydämen tuottoa, hidastaa sykettä eikä lisää sydänlihaksen herkkyyttä. Kummallakin hormonilla on laajentava vaikutus sydämen verisuoniin ja supistuva vaikutus ihon verisuoniin. Näiden hormonien vaikutuksesta verensokeritasot nousevat. Lisämunuaisen kuoren ja aivolisäkkeen välinen suhde määritetään palautteen periaatteella. Esimerkiksi aivolisäke tuottaa adrenokortikotrooppista hormonia (ACTH), joka säätelee glukokortikoidien tuotantoa lisämunuaisen kuoressa. Lisämunuaisen kuoren hormonit vaikuttavat merkittävästi sopeutumisprosesseihin ja varmistavat kehon vastustuskyvyn useille haitallisille vaikutuksille.
Lisämunuaisen kuoren ja munasarjojen välillä on selvä suhde, koska munasarjojen ja lisämunuaisen aivokuoren kortikaalinen aine alkion kehitysjakson aikana muodostuu läheisistä alkion primordioista. Heidän hormonit ovat samanlaisia ​​yleisessä kemiallisessa rakenteessa ja kuuluvat steroideihin. Munasarjojen poistamisen jälkeen lisämunuaiset rauhaset vähenevät hieman, ja päinvastoin, estrogeenit lisäävät lisämunuaisen massaa. Siksi estrogeenin pitkäaikainen antaminen voi johtaa androgenisaatioon..
Lisämunuaisen kuoren tauti ja raskaus
Raskauden aikana lisämunuaisen kuoren toiminnallinen aktiivisuus lisääntyy, mikä liittyy istukan funktionaaliseen aktiivisuuteen, maksan kortisolin metabolian ominaisuuksiin ja estrogeenitasojen nousuun. Lisäksi normaalin raskauden aikana liikaa kiertävällä kortisolilla on vähentynyt biologinen aktiivisuus. Istukka on läpäisevä sekä äidiltä että sikiöltä peräisin olevilla kortikosteroideilla.
Lisämunuaisen kuoren toimintahäiriöiden syyt ovat entsymaattisten prosessien ala-arvo, lisämunuaisen kuoren synnynnäinen hyperplasia seurauksena yhden tai useamman entsyymijärjestelmän geneettisestä puutteesta. Lisämunuaiskuoren entsyymijärjestelmien muutokset voivat olla syynä primaariseen hyper- ja hypoaldosteronismiin, joka ilmenee oireista riittämättömästä tai liiallisesta lisämunuaisen toiminnasta.
Lisämunuaisen kuoren sairauksien syitä ovat: synnynnäiset vauriot kortikosteroidien synteesissä; krooniset tartuntataudit; kasvainprosessit; autoimmuunihäiriöt; muutokset lisämunuaisen kuoren toiminnan säätelymekanismeissa.
Lisämunuaisen patologian kliiniset muodot

Hypokorticismi (lisämunuaisen kuoren toiminnan heikentyminen).

Krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta: a) primaarinen (Addisonin tauti, lisämunuaisen kuoren atroofia); b) sekundaarinen (hypotalamuksen-aivolisäkkeen vajaatoiminta vähentyneellä ACTH-erityksellä).
Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta.

Hyperkortikismi (lisämunuaisen kuoren toiminta).

Ensisijainen: lisämunuaisen kuoren hormonia tuottavat kasvaimet (kortikosterooma) - Itsenko-Cushingin oireyhtymä.
Toissijainen: lisämunuaisen aivokuoren liikakasvu lisääntyneen ACTH-erityksen seurauksena: Itsenko-Cushingin tauti, jonka aiheuttaa aivolisäkkeen kasvain (adenooma), johon liittyy lisämunuaisen kuori ja hyperkortiktion kehittyminen.

Lisämunuaisen kuoren toimintahäiriöt: adrenogenitaalinen oireyhtymä (AGS).

Hypokorticismi (lisämunuaisen kuoren toiminnan heikentyminen)
Krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta on seurausta tuhoisista leesioista, useimmiten bakteeriperäisistä. Sitä esiintyy myös potilailla, jotka ovat jo pitkään saaneet steroidihormoneja useiden sairauksien (keuhkoastma, reuma jne.) Takia. Näiden prosessien seurauksena lisämunuaisen kuoren hormonien - kortisolin, aldosteronin - tuotanto vähenee ja melanoformihormonin tuotanto lisääntyy..
Diagnoosi määritetään tutkimuksen perusteella veren kortisolitasosta, aldosteronista, glukokortikoidien ja neutraalien ketosteroidien - 17-KS: n erittymisestä virtsaan. Sairauden kliiniselle kuvalle on tunnusomaista seuraavat oireet: etenevä heikkous, jatkuva väsymys, unettomuus, väsymys, hypotensio, henkinen astenia, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, ummetus, vuorotteleva ripuli, vatsakipu, painonpudotus.
Addisonin taudissa yksi tyypillisistä oireista on vähitellen lisääntyvä lihasheikkous, heikentynyt lihastesti, ihon ja limakalvojen hyperpigmentaatio. Stressiperäisten reaktioiden, infektioiden, henkisten vammojen, kirurgisten toimenpiteiden, raskauden ja synnytyksen aikana ilmenee vaikea verenpaine ja kuivuminen - Addisonin kriisi. Kroonista lisämunuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoito käsittää lääkkeiden, joilla on mineralokortikoidi (DOXA) tai glukokortikoidivaikutus - kortisoni, hydrokortisoni, prednisoni, deksametasoni.
Raskaus tapahtuu yleensä kirurgisen hoidon tai prednisonihoidon jälkeen. Hoidosta huolimatta krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta jatkuu näillä potilailla..
Edellytykset positiiviselle raskauden ennusteelle hypokortikismilla

Lisämunuaisten poistamisen jälkeen raskautta suositellaan vuotta myöhemmin, jos lisämunuaisten vajaatoiminta korvataan, ja jatkuvasti pieninä annoksina lisämunuaisen kuoren lääkkeitä.
Raskauden jatkaminen on sallittua ilman pahenemista ja asianmukaisen hoidon tehokkuutta.
Endokrinologi ja synnytyslääkäri seuraavat seurantaa raskaana oleville naisille, joille on aikaisemmin tehty lisämunuainen..

Raskauden ja synnytyksen komplikaatiot hypokortikismilla

Ehkä akuutin lisämunuaisten vajaatoiminnan kriisin kehittyminen. Myös preeklampsian kehitys on ominaista, mikä johtaa elektrolyyttitasapainon häiriöihin ja nesteen menetykseen..
Ruokahalun menetys.
Dehydraatio elektrolyyttien menetyksen kanssa, mikä johtaa dekompensaatioon.
Raskauden 28–30 viikon aikana raskaana olevan naisen tila paranee kliinisesti. Nämä muutokset eivät kuitenkaan anna oikeutta lopettaa hormonaalista hoitoa.
Raskaus alhaisen estrogeenituoton vuoksi.
Istukan ennenaikainen irtoaminen ei ole poissuljettu.

Raskauden viimeinen kolmannes, etenkin viimeiset 4-5 viikkoa, on vaikeampi sietää. Steroidihormonien käyttöön liittyvä gestoosin mahdollinen kehitys ja paheneminen. Joskus havaitaan suotuisa raskauden kulku sikiön ja istukan hormonien kompensoivan "avun" vuoksi, ja raskaana olevat naiset eivät tarvitse hoitoa. Ihon pigmentaatio katoaa. Toinen kriittinen ajanjakso Addison-kriisin kehittymiselle on synnytys, jota voidaan pitää stressinä. Lisääntynyt verenhukka pahentaa kriisiä. Kolmas, vaarallisin, kriittisen kehityksen kannalta kriittinen kohta on synnytyksen jälkeinen aika (ensimmäinen päivä). Lisäksi kriisin kehittymiseen liittyy kortikosteroidien tuotannon jyrkkä lasku sikiön syntymän, istukan puutteen ja väistämättömän verenhukan vuoksi synnytyksessä..
Raskauden aikana on tarpeen seurata ruumiinpainoa, veren elektrolyyttejä, verenpainetta, EKG: tä ja verensokeria. Potilaiden, joilla on Addisonin tauti, tulisi antaa raskauden loppuun erittäin huolellisesti ja vain taudin hyvänlaatuisella kululla. Raskaana olevat naiset tulisi hoitaa toistuvasti endokrinologisella osastolla tyydyttävässä kunnossa. Lisämunuaisen vajaatoiminnan ilmaantuessa, joka ei ole hoidettavissa, varhainen synnytykset on osoitettu. On suositeltavaa, että raskaana olevat naiset sijoitetaan sairaalaan ensimmäisellä kolmanneksella, 28 viikkoa ja 3 viikkoa ennen synnytystä. Raskauden aikana seurataan tarkkaan keuhkojen järjestelmän tilaa. Gestoosin ja keuhkovaltimon vajaatoiminnan ehkäisy on välttämätöntä.
Raskaana oleville naisille, joilla on hypokortikismi, määrätään hoitoon prednisonia, deksametasonia ja DOXA: ta. Lääkeannos valitaan raskauden kestosta riippuen. Lisäksi he suosittelevat hyvää ravintoa, jopa 10 g: n ruokasuolaa (silli), askorbiinihappoa 1,0 päivässä, kaliumsuolojen saanti on rajoitettua. Tärkeimmät komplikaatiot synnytyksessä ja synnytyksen jälkeisessä vaiheessa, jossa on hypokortikismia, ovat: akuutti lisämunuaisten vajaatoiminta II ja III jaksolla ja 1. päivänä synnytyksen jälkeen; synnytyksen jälkeinen kuivuminen; heikko työvoima. Näille potilaille on syytä synnyttää synnytyksen luonnollisen kanavan kautta. Kirurginen toimitus tapahtuu vain tiukkojen indikaatioiden perusteella. Synnytyksessä riittävä kivunlievitys on pakollista. Steroidihormonihoito suoritetaan. Hoito suoritetaan verenpaineen (BP) valvonnassa. Kun verenpaine laskee, doxan anto toistetaan. Synnytyksen jälkeisellä ajanjaksolla kortikosteroidihoitoa jatketaan.
Terveet vastasyntyneet syntyvät tällä patologialla taajuudella 1: 500. Usein sikiön kehitys viivästyy, synnynnäiset poikkeamat ovat jopa 2%. Kuolleena syntymä on 3 havaintoa 100 syntymästä kohden.
Hyperkortikismi (lisämunuaisen kuoren toiminta)
Lisämunuaiskuoren liiallinen toiminta voi olla ensisijainen ja toissijainen.
Primaarisessa hyperkortikismissa taudin oireet johtuvat lisämunuaisen kuoren kasvaimesta - kortikosteroomasta. Sitä esiintyy 25-30%: lla potilaista, joilla on merkkejä hyperkortikista. Tämän kasvaimen kanssa esiintyy liiallista glukokortikoidien, osittain androgeenien tai estrogeenien ja mineralokortikoidien eritystä..
Itsenko-Cushingin oireyhtymän myötä lisämunuainen lisääntyy hieman. Atrofiset muutokset lisääntymisjärjestelmän elimissä havaitaan. Menstruaalisia ja lisääntymistoimintoja on rikottu, useimmiten kuukautisten puutteen ja hedelmättömyyden muodossa. Tältä osin raskaus tapahtuu vain taudin alkuvaiheissa tai perussairauden hormoniterapian jälkeen.
Itsenko-Cushingin oireyhtymän yleisille oireille on ominaista aivolisäkkeen-lisämunuaisen ja munasarjojen häiriöt, joissa ilmenee selvästi hirsutismi ja endokriiniset aineenvaihduntahäiriöt. Kun potilailla on kortikosterooma, kaikenlaista aineenvaihduntaa rikotaan.
Nämä potilaat havaitsivat: yleinen heikkous; masennus; kuiva iho, jolla on taipumus hyperkeratoosiin; tummia kohtia; liiallinen hiusten kasvu (hypertrichoosi); venytysnauhat vatsassa, pakarassa, harvemmin hartioissa ja lantioissa; liiallinen pigmentti; kuu naama; rasvan kerrostuminen vatsaan ja runkoon; osteoporoosi; rachiocampsis; spontaanit luunmurtumat; nesteretentio; neurologiset häiriöt; sydän- ja verisuonitaudit, valtimoverenpaine (hyperkalemian vuoksi); vähäiset kuukautiset tai amenorrea (johtuen kuukautisten toiminnan säätelyn hypotalamuksen ja aivolisäkkeen mekanismien muutoksista, kun kortikosterooman tuottama liiallinen määrä androgeenejä ja kortisolia); hedelmättömyys; klitorihypertrofia; kohtu- ja munasarjojen väheneminen; rintarauhasten surkastuminen; diabetes mellitus tai hyperglykemia.
Taudin diagnosointiin: hormonin eritystason määrittäminen, hormonitestit (deksametasoni); Ultraääni lisämunuaisten tietokoneen tomografia (säteilyaltistus tällä tutkimusmenetelmällä on raskauden aikana käytettävissä olevan annoksen yläraja); vereseerumin kristallografinen tutkimus ydinmagneettista resonanssia käyttäen.
Raskaus ja synnytys kortikosteroomaa sairastavilla potilailla ovat suhteellisen harvinaisia ​​(4–8 prosentilla sairaista naisista). Raskaana olevien naisten kortikosteroomat 18-30%: lla tapauksista ovat pahanlaatuisia.
Raskauden komplikaatiot primaarisen hyperkortismin kanssa

Perussairauden heikkeneminen.
Raskaus on usein monimutkainen spontaanilla abortilla, kuolleena syntyneellä.
Vakavan gestoosin kehitys on varhainen.
Intrauteriininen sikiön tukehtuminen, sikiön dystrofia.
Lisämunuaisen vajaatoiminnan ilmiöt vastasyntyneellä.

Raskausajasta riippumatta kortikosterooma vaatii kasvaimen poistamista ja raskauden lopettamista. Aborttia suositellaan korkeintaan 12 viikkoa. Jos raskaus jatkuu II raskauskolmanneksella, hoito suoritetaan synnytykseen asti. III raskauskolmanneksella suositellaan kiireellistä synnyttämistä valmistelevan oireenmukaisen hoidon jälkeen. Raskauden aikana fetoplacental-järjestelmää tarkkaillaan tarkasti. Gestoosin ja istukan vajaatoiminnan ennaltaehkäisy, diagnoosi ja hoito tulisi suorittaa oikea-aikaisesti. Varhainen toimitus tapahtuu ohjeiden mukaan. Syntymähoidon tulisi olla odottavaa. Suoritetaan riittävä kivunlievitys ja verenvuotojen ehkäisy. Synnytyksessä annetaan glukokortikoideja. Synnytyksen jälkeen kortikosteroideja jatketaan. Imetys voi pahentaa perussairauden kulkua..
Hyperkortikista kärsivien äitien lapset syntyvät pääsääntöisesti vähemmän painoisina diabeetikoilla, mikä liittyy äidin hiilihydraattimetabolian rikkomiseen. Vastasyntyneiden aikana havaitaan taipumus lisääntyneeseen esiintyvyyteen. Nämä lapset tulee rekisteröidä endokrinologilla ja neurologilla. Lisämunuaisten vajaatoiminnan kehittyessä heille määrätään glukokortikoideja. Suurin osa kortikosteroomaa sairastaville äideille syntyneistä lapsista, jotka olivat jatkuvassa kliinisessä remissiossa ja lisämunuaisen vajaatoiminnan korvaamisessa, ovat kuitenkin käytännössä terveitä ilman merkittäviä muutoksia endokriinisessä järjestelmässä.
Toissijainen hyperkortikismi (Itsenko-Cushingin tauti) johtuu aivolisäkkeen kasvaimesta (aivolisäkkeen adenooma), sekundaarisen lisämunuaisen aivokuoren hyperplasian muodostumisesta ja hyperkortiktion kehittymisestä. Samaan aikaan aivolisäkkeen adenoomalle on ominaista lisääntynyt ACTH-eritys, heikentynyt toiminta hypotalamuksen-aivolisäkkeen-lisämunuaisen järjestelmässä ja kaikkien steroidihormonien liiallinen erittyminen lisämunuaisen kuoressa.
Itsenko-Cushingin taudin kliiniset ilmenemismuodot etenevät samalla tavalla kuin sen eri geneesiä edustava Itsenko-Cushingin oireyhtymä, jolla on huomattavia metabolisia häiriöitä, muutokset hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja munasarjojen järjestelmässä jne. Kaikki nämä kliiniset oireet ovat merkittävä riskitekijä heikentyneelle sikiön ja vastasyntyneen kehitykselle..
Taudin ulkoiset oireet ovat: kuun muotoinen punainen-syanoottinen kasvot; ihon marmorointi; liikalihavuus ja liiallinen rasvan kerrostuminen ylävartaloon, vatsaan ja kasvoihin, ei koske raajoja, lanne- ja vartaloalueita; amyotrofiakompleksia; vaaleanpunaisen violetit atrofiset venytysnauhat vatsan, rintarauhasten, lantion iholla; rintarauhasten, sukupuolielinten nännien liiallinen pigmentaatio; pään kaljuus; vartalon hiukset; osteoporoosin ilmiöt; valtimoverenpaine; diabeteksen oireet. Lisääntymiselimistä, kohdun hypotrofiasta, munasarjoissa havaitaan lievää kasvua taudin alkuvaiheissa. Prosessin edetessä ne vähenevät..
Diagnoosi voidaan selvittää käyttämällä kallon ja turkin satulan röntgentutkimusta sekä magneettikuvaus. Diagnoosissa ja differentiaalidiagnoosissa käytetään hormonaalisia testejä deksametasonilla, metapironilla..
Jos raskaus on aktiivinen taudin vaiheessa, se on keskeytettävä varhaisessa vaiheessa. Suotuisa ennuste raskauden etenemisestä ja syntymän lopputuloksesta Itsenko-Cushingin taudissa on mahdollista vain taudin täydellisen lievenemisen yhteydessä, kun verenpaine normalisoituu, hiilihydraattien metabolia ja riittävä korvaushoito ovat käytettävissä. Kysymys raskauden jatkamisen mahdollisuudesta ratkaistaan ​​endokrinologin, säteilydiagnostiikan asiantuntijan ja synnytyslääkärin-gynekologin yhteisellä kuulemisella. Näiden potilaiden raskaus on korkea riskitekijä äidin ja lapsen elämässä..
Raskauden komplikaatiot sekundaarisella hyperkortikismilla

Abortin uhka varhaisessa vaiheessa.
Ennenaikainen synnytys.
Varhainen gestoosin puhkeaminen.
Valtimoverenpaine.

Jos raskaus jatkuu, valvontaa vaaditaan: yleiseen tilaan; verenpaineen taso; kehon paino; diureesi; turvotus; hormonitasot; verensokeri. Yhteinen kuuleminen endokrinologin kanssa on ajoittain välttämätöntä, jotta voidaan ratkaista mahdollisuus jatkaa raskauden ja hormonaalisen korjauksen ylläpitämistä. Ruokavaliota suositellaan rajoittamalla suoloja, hiilihydraatteja, nimittämällä vitamiineja, difeniiniä (lääke, joka vähentää lisämunuaisen kuoren toimintaa). Gestoosin ja keuhkovaltimon vajaatoiminnan ennaltaehkäisy, diagnoosi ja hoito tulisi suorittaa oikea-aikaisesti, keuhkosyövän tilaa tulee seurata.
Tyypillisiä synnytyksen ja synnytyksen jälkeisiä komplikaatioita ovat: heikko synnytys; amnioottisen nesteen ennenaikainen vuotaminen; valtimoverenpaineen nousu; kohdun sisäinen asfiksia; akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta varhaisella synnytyksen jälkeisellä ajanjaksolla; sydän- ja verisuonisairaudet tai aivoverenvuoto; lisääntynyt operatiivisen jakelun tiheys; verenvuoto seuraavana ja varhaisena synnytyksen jälkeen; synnytyksen jälkeen - perussairauden uusiutuminen.
Potilaan sairauden aktiivisen vaiheen läsnä ollessa lapset syntyvät Cushingoid-tyyppisistä johtuen steroidhormonien synteesin kohdunsisäisestä puutteesta. Lapsella voi kehittyä diabetes. Usein siellä on syvä ennenaikaisuus ja matala ruumiinpaino.
Lisämunuaisen kuoren toimintahäiriöt (adrenogenitaalinen oireyhtymä)
Adrenogenitaalinen oireyhtymä (AGS) on perinnöllinen synnynnäinen sairaus, jolle on tunnusomaista lisämunuaisen aivokuoressa olevien steroidihormonien synteesin aliarviointi. Tämä johtaa lisämunuaisen aivokuoren hyperplasian muodostumiseen ja androgeenisynteesin aktivoitumiseen, jota seuraa heikentynyt seksuaalinen kehitys ja lisääntymistoiminnot. AHS: n esiintymistiheys vaihtelee yhdestä 5000: sta 10 000 vastasyntyneeseen. Androgeenien liiallinen tuotanto on tärkein syy naisvartalon luuydinnemiseen, jonka ilmentyminen riippuu androgeenin erityksen vakavuudesta ja tämän taudin puhkeamisajasta.
Adrenogenitaalinen oireyhtymä (AGS) kliinisten ilmenemismuotojen mukaan on jaettu kolmeen muotoon: synnynnäinen, prepubertal ja postpuberty. Viimeksi mainitussa muodossa hormonien synteesin rikkominen pitkään ei välttämättä ilmene, ja se voidaan korvata lisämunuaisen hyperplasialla. Taudin kliiniset merkit ilmenevät vasta, kun jokin vahingollinen tekijä provosoi lisämunuaisen aivokuoren toiminnan piilevän muodon aktivoitumisen.
Ensimmäiset ilmenemismuodot liiallisesta androgeenituotannosta murrosiän jälkeisessä muodossa AGS: ssä tapahtuvat luutumisen jälkeen ja primaaristen ja sekundaaristen seksuaalisten ominaisuuksien muodostuminen on saatu päätökseen. AGS: n murrosiän jälkeisen muodon kliiniset merkit ovat: hyvin määritelty naisen fenotyyppi; hirsutismi (liiallinen hiuskasvu kasvoilla, nännien ympärillä, raajoissa); sukuelinten ja maitorauhasten rakenne on normaali; yleinen heikkous; päänsärkyä ja lihaskipuja; heikentynyt suorituskyky; alhainen verenpaine; häiriintynyt kuukautiskierros (anovulaatio, hypo-oligomenorrhea, amenorrhea); hedelmättömyys.
Tyypillisten AHS-tapausten diagnosointi ei ole erityisen vaikeaa. 17-ketosteroidien (17-KS) ja glukokortikoidien synteesin välituotteiden progesteronin ja 17-hydroksiprogesteronin erittymistason määrittämisellä on tärkeä diagnostinen arvo. AGS: llä havaitaan alhainen 17-ACS: n taso ja korkea (5-10 kertaa) 17-CS: n taso. Testosteronin, 17-hydroksiprogesteronin ja DHEA: n pitoisuus nousee merkittävästi veressä.
Raskaus lisämunuaisen aivokuoren toimintahäiriöillä (AGS)
Naisten raskauden alkaminen poistetuilla AGS-muodoilla ei ole harvinaista. Kuitenkin usein tämän raskauden aikana lopetetaan varhaisissa vaiheissa ennen istukan muodostumista sarvertalon ala-arvoisuuden vuoksi. Ylimääräinen androgeenien määrä aiheuttaa kohdun verenkiertohäiriöitä, kohdun ja koorion suonien skleroottisen muutoksen, mikä johtaa suonten haurauden lisääntymiseen ja niiden repeytymiseen. Tämän seurauksena esiintyy verenvuotoja ja koorion irtoamista. Keskenmenon tiheys AGS: n kanssa on 26%. Tärkeä ongelma on äidin korkeiden androgeenipitoisuuksien vaikutus alkion ja sikiön kehitykseen raskauden aikana. Liiallisella androgeenipitoisuudella on kielteinen vaikutus ulkoisten sukupuolielinten muodostumiseen naisen sikiöön. Äidien androgeenien lisääntyneen vaikutuksen vaikutus sikiöön ilmenee kuitenkin eri tavoin sikiön kehitysvaiheesta riippuen. Lisääntyneiden androgeenipitoisuuksien vaikutuksesta 8 - 12 viikon välillä naispuolisen sikiön ulkoiset sukupuolielimet muodostetaan miehetyypin mukaan (naisen pseudohermafroditismi). Vaikutuksen ollessa välillä 13 - 20 viikkoa syntyy sinus urogenitales ja 20 viikon jälkeen altistettuna erilaisten klitoriksen lisääntyminen astetta. Lisäksi androgeenit voivat vaikuttaa neuroendokriinisten säätelymekanismien muodostumiseen ja asianmukaiseen toimintaan sekä sikiön aivojen ns. Seksuaaliseen erilaistumiseen.
Lisämunuaisen kuoren toimintahäiriön raskauden hallinta
Raskauden aikana on tarpeen jatkaa ennen raskautta aloitettua kortikosteroidihoitoa, koska näiden lääkkeiden käytön lopettamisen myötä raskauden lopettaminen ja hyperandrogenismin kielteinen vaikutus sikiöön ovat mahdollisia. Käsittely suoritetaan 17-KS-tason valvonnassa. Yleensä deksametasonia käytetään glukokortikoideista. 16, 20 ja 28 viikon ajan 17-KS-tason tarkka seuranta on välttämätöntä, koska näinä ajanjaksoina sikiön lisämunuaiset lisäävät hormonien tuotantoa. Kortikosteroidien laajan käytön vuoksi raskauden aikana gestoosin esiintymistiheys kasvaa, mikä tarkoittaa istukan vajaatoiminnan kehittymistä ja sikiön kehityksen viivästymistä. Abortin estäminen tapahtuu yleisesti hyväksyttyjen menetelmien avulla. Gestoosin ja istukan vajaatoiminnan ehkäisy, diagnoosi ja hoito suoritetaan ajoissa, ja istukan tilaa seurataan. Adrenogenitaalioireyhtymästä kärsiville äideille syntyneet lapset vaativat lisämunuaisen kuoren toiminnan huolellista seurantaa ja tutkimista.
Feokromosytooma ja raskaus
Feokromosytooma on katekoliamiinia tuottava kasvain, joka on peräisin lisämunuaisen medullasta. Kasvain esiintyy 2 vuoden ja vanhuuden välillä, yhtä usein naisilla ja miehillä. Sen koko on 1-15 cm, paino 1 75-1500 g. Kasvain on yleensä yksipuolinen, kapseliin suljettu ja muodoltaan pyöristetty. Oikeat lisämunuaiset kärsivät useammin. Histologisesti kasvain on hyvänlaatuinen (jopa 90-98%) ja se on kliinisesti pahanlaatuinen.
Kasvaimen oireet johtuvat altistumisesta ylimääräiselle katekoliamiinille (adrenaliini ja norepinefriini). Norepinefriinin ja adrenaliinin määräajoin tapahtuvaan vapautumiseen liittyy sydämentykytys ja verenpaineen nousu jopa 300/190 mmHg. Hypertensioiviin kriiseihin liittyy sydänastman hyökkäyksiä, verensokerin ja virtsan määrän nousua, leukosytoosia, kuumetta, raajojen kivun ilmenemistä, parestesioita. Kriisin aikana esiintyy teräviä kasvojen, raajojen, käsien ja jalkojen jäähdytystä, kouristuksia, hengenahdistusta, ahdistusta, oksentelua, päänsärkyä. Kriisi voi kestää jopa 2–3 tuntia. Hypertensiiviset kriisit voidaan toistaa 1–2 kertaa päivässä tai 1 kerran kuukaudessa, ja niihin voi liittyä useita oireita: päänsärky; pahoinvointi; oksentelu cardiopalmus; hikoilu heikkous; kipu sydämessä, vatsassa, raajojen lihaksissa; vartalon vapina; kramppeja kehon lämpötilan nousu 40 ° C: seen (vasospasmin aiheuttamasta viivästyneestä lämmönsiirrosta johtuen).
Joissakin tapauksissa tauti voi ilmetä ilman kriisejä, mutta korkealla verenpaineella. Munuaisten vajaatoiminta tapahtuu pahanlaatuisen hypertensiooireyhtymän yhteydessä. Vakavissa kriiseissä aivojen verenvuoto, mielenterveyden häiriöt, hallitsemattoman hemodynamiikan kehitys, jossa korkea verenpaine korvataan alhaisella verenpaineella, ovat mahdollisia. Pheokromosytooman metastaaseja esiintyy alueellisissa imusolmukkeissa, maksassa, keuhkoissa ja luissa. Raskaus feokromosytooman kanssa on harvinaista ja vasta-aiheista. Vastasyntyneiden kuolleisuus on yli 75%. Äitiyskuolleisuus nousee 11%: iin.
Tärkeimmät komplikaatiot raskauden aikana ovat: verenpaineen jatkuva nousu paroksismaalisten kriisien kanssa; verenpainetaudin kriisit korvataan usein sokkimaisella tilalla, usein kuolemaan johtavilla seurauksilla; istukan ennenaikainen irtoaminen; verenvuoto aivoissa, lisämunuaisen kudoksessa tai kasvaimessa; keuhkopöhö; sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriot. Nämä komplikaatiot johtavat usein kuolemaan. Raskaana olevilla naisilla katekolaaminen kriisi voi kehittyä kehon aseman muutoksen, synnytyksen aikana synnytyksen aikana, synnytysopintojen aikana ja sikiön liikkeen aikana. Äkillinen kuolema tai sokki raskaana olevilla naisilla on mahdollista ensimmäisillä supistuksilla. Kuolema tapahtuu yleensä synnytyksen aikana tai ensimmäisen 72 tunnin aikana syntymän jälkeen, synnytyksestä riippumatta. Suuri perinataalikuolleisuus selittyy kohdun ja istukan verenvirtauksen vähentymisellä johtuen katekoliamiinien suuresta pitoisuudesta ja ennenaikaisesta istukan hajoamisesta.
Edellä esitetyn perusteella tämän patologian raskaus on vasta-aiheinen. Jos raskautta on tapahtunut, on suositeltavaa vakuuttaa raskaana oleva nainen (hänen perheensä) tarpeesta lopettaa raskaus raskauden yhteydessä tämän taudin potilaan elämälle ja terveydelle aiheutuvan uhan vuoksi. Missä tahansa raskauden vaiheessa kasvain on poistettava välittömästi. Abortti suoritetaan kasvaimen alustavan poistamisen jälkeen. Jos potilas kieltäytyy keskeyttämästä raskautta, on mahdollista antaa kolme syöttövaihtoehtoa: 1) keisarileikkaus kasvaimen samanaikaisella poistolla; 2) keisarileikkaus myöhemmin kasvaimen poistamisen kanssa; 3) syntymät luonnollisen syntökanavan kautta, jota seuraa kasvaimen poisto. Ensisijainen vaihtoehto on etusija. Kuljetus luonnollisen syntymäkanavan kautta aiheuttaa vaaran, koska kohdun supistumisen myötä kasvaimen mekaaninen puristuminen tapahtuu katekoliamiinien vapautumisen lisääntyessä, josta seuraa kaikki seuraukset.
Ensisijainen aldosteronismi (Connin oireyhtymä) ja raskaus
Primaari aldosteronismi kehittyy lisämunuaisen hyvänlaatuisen aldosteronia tuottavan kasvaimen esiintymisen seurauksena. Tämä kasvain on yleisempi naisilla ja ilmenee kliinisesti raskauden aikana. Tämän kasvaimen kanssa aldosteronin vapautuminen lisääntyy 40 - 100 kertaa (yleensä 5,5 - 28 nmol / päivä). Elektrolyyttien aineenvaihdunnassa esiintyy merkittäviä häiriöitä: natriumpitoisuuden nousu, kaliumpitoisuuden lasku lisääntyneen kalium erittymisen mukana virtsaan. Tämän patologian kliinisille ilmenemismuodoille on ominaista: lihasheikkous; ajoittainen halvaus; paresthesias; kramppeja polyuria; korkea virtsan proteiinipitoisuus; päänsärky; muutokset rauniossa; verenpaineen jatkuva nousu. Primaarisen aldosteronismin (aldosteroma) yhteydessä raskaus on vasta-aiheinen. Kasvaimen poisto vaaditaan.